L’età è un fattore importante che determina la quantità di Testosterone circolante negli uomini, ma non è l’unico. I ricercatori dell’esercito americano hanno scoperto che lo stress e la fatica possono essere fattori altrettanto importanti. (1) Di conseguenza, potrebbe essere il caso che i livelli di Testosterone degli uomini possano aumentare se essi riducono i livelli di stress e si assicurano un adeguato riposo.
I ricercatori della Naval Health Research Center di San Diego hanno misurato i livelli di Testosterone di 57 uomini di un’unità di elite. Hanno registrato il BMI, il sonno, lo stress, l’affaticamento e la pressione sanguigna utilizzando questionari e misurazioni di base.
L’età era un importante predittore dei livelli di Testosterone, che erano i più alti nei soldati di età compresa tra i 28 ed i 31 anni. Dopo di che i livelli di Testosterone in soggetti più anziani diminuivano.
Il livello di fatica/stanchezza riportato dai soldati ha avuto anch’esso un ruolo in riferimento ai livelli serici di Testosterone . Quanto più i soldati riportavano un alto grado di fatica/stanchezza, più basso era il loro livello di Testosterone.
Lo stesso vale per lo stress. Quanto più era elevato il livello di stress al quale erano sottoposti gli uomini, tanto era più basso il loro livello di Testosterone.
I punteggi elevati per lo stress e la stanchezza hanno avuto una correlazione simile con i bassi livelli di Testosterone in riferimento all’età. Questo studio ha rivelato che il BMI e il sonno non svolgono un ruolo significativo nel influenzare i livelli di Testosterone.
La figura seguente mostra la correlazione tra Testosterone, stress, fatica/stanchezza, età, BMI e sonno. Quanto più una correlazione è vicina a 1 o -1, tanto più forte è il rapporto tra i fattori.
Più stress e più fatica sono correlati ad un basso livello di Testosterone. I ricercatori sospettano che in primo luogo lo stress riduca i livelli di Testosterone, e che la stanchezza sia quindi un risultato consequenziale del basso livello di Testosterone. Ma affermano di non saperlo per certo. Può essere che anche la fatica riduca i livelli di Testosterone (+ fatica = + stress = – Testosterone).
Gli atleti di alto livello con lesioni gravi spesso recuperano in modo sorprendentemente veloce. Come mai? Uno studio svolto su esseri umani e pubblicato dagli scienziati dello sport all’Università di Copenaghen sul Journal of Physiology indica la probabile risposta: l’Ormone della Crescita. (1)
Undici anni fa l’allenatore Sal Marinello ha scritto una colonna sul Healthy Skeptic (2) in risposta ad un articolo apparso su Muscle & Fitness riguardante il giocatore di calcio Terrell Owens. Owens aveva reso noto che gli erano stati dati dei preparati che avevano aumentato il recupero delle sue articolazioni. Marinello si insospettì in seguito a questa affermazione. Forse Owens poteva ottenere l’Ormone della Crescita, o l’IGF-1? Entrambi i composti, come ben sappiamo, sono sulla lista delle sostanze dopanti.
Voci sull’uso di sostanze proibite per accelerare il recupero da un infortunio hanno fatto il giro del mondo dello sporti per anni.Nel 2010 i ricercatori danesi hanno pubblicato i risultati di una sperimentazione umana, i quali indicano che ci può essere qualche verità legata alle voci.
I ricercatori danesi hanno somministrato a 10 uomini sani di 30 anni un iniezione giornaliera di Ormone della Crescita umano per 14 settimane. Usavano il Norditropin dall’azienda Novo Nordisk. Durante la prima settimana agli uomini è stata somministrata una dose giornaliera di 33,3 microgrammi di Ormone della Crescita per kg di peso corporeo mentre nella seconda settimana gli è stata somministrata una dose giornaliera pari a 50 microgrammi di Ormone della Crescita per kg di peso corporeo.
Prima e dopo il trattamento con Ormone della crescita i ricercatori hanno estratto campioni di tessuto dalle inserzioni muscolari del ginocchio e dai quadricipite dei soggetti dello studio. In una occasione questo è stato fatto 24 ore dopo che gli uomini avevano “allenato” le gambe, facendo un insieme di leg-extension; in un all’altra occasione fu fatto dopo che gli uomini non avevano svolto alcun esercizio.
Il trattamento con iniezioni di Ormoni della Crescita ha aumentato la produzione di collagene nel ginocchio, come mostra la figura seguente.
L’Ormone della Crescita non ha avuto alcun effetto sulle fibre proteiche responsabili della contrazione muscolare [proteine miofibrillari]. Ma l’Ormone della Crescita ha stimolato la produzione di collagene muscolare, come mostra la figura seguente. Così l’Ormone della Crescita stesso non rende i muscoli più forti, ma crea le condizioni nelle quali i muscoli sono in grado di crescere più forti.
I ricercatori danesi hanno quindi ipotizzato che potrebbe essere il caso che i muscoli strappati e i legamenti muscolari danneggiati guariscano più rapidamente se viene somministrato l’Ormone della Crescita. Non è un’idea completamente nuova. Ci sono un paio di studi svolti su animali in cui l’Ormone della Crescita ha dimostrato di aumentare il recupero della cartilagine danneggiata (3) (4) e ci sono un paio di studi svolti su umani che indicano la stessa cosa. Ad esempio, i medici spagnoli hanno avuto qualche successo nel trattare i tendini d’Achille strappati di atleti con un cocktail di fattori di crescita, tra cui l’IGF-1. (5)
I ricercatori riportano che in questo studio, solo 14 giorni di supplementazione con rhGH in individui sani ha aumentato la sintesi di collagene fino a 6 volte senza causare alcun effetto collaterale. Un aumento di questa grandezza possiede prospettive cliniche in relazione alle lesioni traumatiche muscolo-scheletriche, dove la matrice di collagene è inevitabilmente danneggiata.
Una dieta relativamente ricca di acidi grassi del pesce non è solo sana ma anche ergogenica. Aumenta le concentrazioni ematiche dell’ormone anabolizzante IGF-1, almeno secondo uno studio svolto su animali della Texas Tech University, in cui i ricercatori hanno cercato di determinare gli effetti anabolizzanti degli acidi grassi del pesce sul apparato scheletrico. (1)
Gli acidi grassi del pesce contribuiscono al mantenimento di un corpo più snello stimolando la combustione dei grassi e inibendo l’accumulo di grasso nelle riserve adipose.(2) Questi effetti sono stati mostrati attraverso studi su animali, studi in vitro, e studi su esseri umani. Da esperimenti su persone malate di cancro, sappiamo ora che l’olio di pesce rende più efficace l’integrazione proteica ed i test sugli animali suggeriscono che una dieta contenente olio di pesce aiuta il tessuto muscolare a recuperare più rapidamente dopo un allenamento.(3)
I ricercatori texani hanno scoperto un altro motivo per il quale gli atleti dovrebbero assumere dosi relativamente più elevate di acidi grassi omega-3 quando hanno condotto un esperimento in cui hanno somministrato a ratti di mezza età una dieta ad alto contenuto di grassi per venti settimane. Un quinto della dieta era costituito da grassi. I ricercatori hanno somministrato ad un gruppo principalmente acidi grassi Omega-6, ad un altro gruppo acidi grassi Omega-6 e Omega-3 e ad un terzo e ultimo gruppo prevalentemente acidi grassi Omega-3.
La massa ossea diminuisce con il progredire dell’invecchiamento. Ciò è accaduto anche ai ratti. La velocità con la quale i ratti hanno perso la massa ossea era tuttavia nettamente inferiore nel gruppo ad alto consumo di Omega-3 [n-3] La tabella seguente mostra come ciò è accaduto. La dieta ricca in Omega-3 ha aumentato la concentrazione di una serie di ormoni anabolizzanti nel sangue. E’ stato evidenziato quello più interessante per gli atleti.
Una maggiore assunzione di proteine porta anche a concentrazioni superiori di IGF-1. Forse gli acidi grassi e le proteine del pesce lavorano sinergicamente e aumentano i livelli di crescita muscolare insieme all’aumento dei livelli di IGF-1.
L’Oleocantale, una sostanza organica naturalmente presente soprattutto nei frutti dell’ulivo (Olea europea), ed è in pratica la sostanza principalmente responsabile del “bruciore in gola” tipico degli oli extra vergini di oliva, risulta essere un composto che presenta proprietà anti-cancerogene e anti-estrogeniche, almeno secondo quanto riportato da farmacologi della Jordan University of Science and Technology in un articolo sul European Journal of Pharmacology. (1) Forse l’integrazione con Oleocantale può migliorare l’effetto di antiestrogeni come il Tamoxifene.
I ricercatori hanno esposto le cellule tumorali del seno MCF-7, BT-474 e T-47D alla (-) – Oleocantale. Tutti questi tipi di cellule possiedono recettori per l’Estradiolo.
Maggiore è la concentrazione di Oleocantale, maggiori sono gli effetti letali del composto sulle cellule tumorali. La figura sottostante a sinistra mostra che l’Oleocantale uccide le cellule tumorali MCF-7. L’aggiunta di Estradiolo protegge le cellule del cancro al seno contro l’azione del Oleocantale [a destra], ma ad una concentrazione abbastanza elevata l’Oleocantale ha annullato tale effetto protettivo.
Le cellule MCF-7 sono sensibili all’Estradiolo. Nei campioni in vitro contenenti anche Estradiolo, il SERM Tamoxifene ha impedito che l’Estradiolo svolgesse la sua azione, uccidendo di conseguenza le cellule tumorali. L’Oleocantale ha aumentato l’effetto del Tamoxifene.
In uno studio svolto su animali, i ricercatori hanno impiantato cellule tumorali BT-474 nei topi. Nei topi ai quali era stata somministrata una dose di 5 o 10mg di Oleocantale per kg di peso corporeo, le cellule tumorali hanno smesso di crescere.
I ricercatori hanno iniettano l’Oleocantale direttamente nel piccolo intestino. L’equivalente umano orale della dose usata, per un adulto di 80 kg, sarebbe 80-160mg di Oleocantale al giorno.
I ricercatori hanno scoperto che la supplementazione con Oleocantale riduceva la concentrazione del recettore estrogenico alfa nei tumori degli animali da laboratorio del 40%. Utilizzando modelli al computer hanno calcolato che l’Oleocantale si lega al recettore estrogenico, così come l’Estradiolo e il Tamoxifene, dopo di che il recettore si rompe.
Per completare il quadro della situazione: le cellule BT-474 non crescono bene nei ratti e nei topi. I ricercatori hanno dovuto somministrare ai topi dosi extra di Estradiolo per attivare la crescita del tumore. Quindi non è possibile supporre che i risultati promettenti di questo studio sugli animali si possano applicare allo stesso modo negli esseri umani.
In conclusione, l’Oleocantale sopprime la crescita delle cellule tumorali del seno, in parte, riducendo i livelli totali del recettore estrogenico alfa nella coltura cellulare e negli studi sugli animali. La combinazione di Oleocantale con il Tamoxifene ha mostrato un’azione sinergica.
Questi risultati supportano un’ulteriore valutazione del Oleocantale come potenziale opzione terapeutica in combinazione con trattamenti endocrini nel cancro al seno ormone-dipendente.
Lo Stanozololo può anche essere usato come metodo efficace per contrastare la ginecomastia indotta da composti progestinici, in quanto possiede un azione anti-progestinica. Una dose efficace per tale effetto sembra essere di 50mg a giorni alterni (forma iniettabile) o 30-35mg/die (forma orale) anche se questa dose può richiedere un aumento a seconda delle dosi dei composti progestinici impiegati nel ciclo.
Prima di proseguire c’è un punto importante da sottolineare. Sebbene generalmente le progestine non aromatizzano, esiste un’eccezione alla regola: il Nandrolone, oltre ad essere una progestina aromatizza, anche se in misura ridotta (20% del Testosterone). Anche se questo tasso di aromatizzazione non è quasi mai sufficiente a causare problemi estrogeno-dipendenti nella grande maggioranza dei soggetti, per le persone estremamente sensibili agli effetti estrogenici, anche un lieve rialzo del livello estrogenico unito all’attività progestinica può essere sufficiente a causare effetti collaterali estrogenici come la ginecomastia. Un numero ridotto di persone potrebbero subire questo effetto, ma ritengo che sia un punto da tenere a mente.
Lo Stanozololo stimola la produzione di Prostaglandine E2 (PGE2) e la matrice metalloproteinasi collagenasi e stromelisina nei fibroblasti della pelle umana ma non nei fibroblasti sinoviali reumatoidi. La base di queste risposte differenziali è stata studiata ai livelli della sintesi del DNA e del legame del recettore con lo steroide. Lo Stanozololo ha inibito il fattore di crescita dei fibroblasti (EGF) la sintesi del DNA stimolata sia nella pelle che nei fibroblasti sinoviali. Analisi di legame competitivo indicano che lo Stanozololo lega specificamente sia alla pelle che ai fibroblasti sinoviali. Il legame dello Stanozololo a entrambi i tipi di cellule potrebbe essere parzialmente deviato dal Progesterone, indicando che lo Stanozololo si lega al recettore del Progesterone.
Progesterone
Gli studi immunocitochimici hanno confermato la presenza di recettori del Progesterone sui fibroblasti della pelle e sinoviali. Tuttavia, il Progesterone non ha suscitato alcuna risposta rispetto alla produzione di collagenasi in entrambi i tipi di cellule. Il Nortestosterone, il Dexametasone e il 17 beta-estradiolo non hanno avuto alcun effetto sul legame dello Stanozololo con entrambi i tipi di cellula. Questi risultati indicano che l’inibizione della sintesi del DNA da parte dello Stanozololo viene indotta attraverso il recettore del Progesterone. Gli effetti dello Stanozololo sulla collagenasi e sulla produzione di PGE2 sono mediati da un diverso recettore, presente sulla pelle ma non sui fibroblasti sinoviali, e ancora non identificato.
L’effetto sulla sintesi del DNA è stato misurato con l’assorbimento della Timidina. La minima assunzione di Timidina significa meno sintesi del DNA.
Timidina
Una inibizione significativa dell’assorbimento della Timidina è stata osservata in risposta allo Stanozololo in entrambi i tipi di cellule. Anche gli steroidi Nortestosterone, Oxymetholone e Progesterone sono stati testati per il loro effetto sull’assorbimento di Timidina per determinare se gli effetti dello Stanozololo sulla sintesi del DNA erano unici. Questi altri composti hanno anche inibito la sintesi del DNA in entrambi i tipi di cellule.
In altre parole, lo Stanozololo mostra lo stesso effetto del Progesterone sulla sintesi del DNA mediato dal recettore del Progesterone: entrambi lo bloccano. Quindi, piuttosto che agire come un anti-progestinico in questo frangente, lo Stanozololo, così come il Nortestosterone e l’Oxymetholone, agiscono nello stesso modo del Progesterone.
Cosa fare di tutto questo?
La teoria ci fa capire che lo Stanozololo può legarsi e competere a livello recettoriale con il Progesterone molto similmente all’azione dei SERM (vedi Tamoxifene e Raloxifene) che competono per il legame al recettore dell’estrogeno, inibendo così gli effetti progestinici. Ora, sappiamo benissimo che il Progesterone può aggravare gli effetti collaterali estrogenici amplificandone gli effetti.
Norethandrolone
Come già detto, certi steroidi possono effettivamente stimolare e agire a livello del recettore del Progesterone compreso il Nandrolone e Norethandrolone. Questi ormoni sono anche alterati da esso inducendo una diminuzione della libido e un senso di letargia e simili, e anche se aromatizzano a tassi inferiori rispetto ad altri steroidi, mostrano una capacità uguale di causare effetti collaterali estrogeni, in particolare quando impilati con altri aromatizzabili composti.
Questi ormoni sono anche responsabili di un induzione di una diminuzione della libido e di un senso di letargia, e anche se aromatizzano a tassi inferiori rispetto ad altri AAS, mostrano una capacità uguale di causare effetti collaterali estrogenici, in particolare quando cosomministrati con altri composti aromatizzabili.
Danazolo
Ora ci sono prove che lo Stanozololo effettivamente si lega al recettore del Progesterone, e gli utilizzatori hanno riportato la mancanza degli effetti normalmente riscontrati in seguito alla stimolazione del recettore del Progesterone, che dimostra nella pratica queste proprietà anti-progestiniche. Ci sono anche alcuni dati clinici che mostrano lo Stanozololo supportare i sintomi seguenti alla soppressione del Progesterone. Molto similmente al modo in cui il Danazolo è stato utilizzato con successo.
L’unica cosa che non dobbiamo perdere di vista è tuttavia a quale tasso lo Stanozololo si lega al recettore del Progesterone. Non ci sono dati su questo. Tuttavia sappiamo che non può legarsi in modo abbastanza forte per competere con molecole come il Nandrolone o il Norethandrolone. Quindi non è saggio affermare che lo Stanozololo sia un anti-progestinico di per se, ma dalle prove sul campo sembra che ciò renda comunque l’uso di questa molecola un buon abbinamento in cicli che presentano composti progestinici.
Lo Stanozololo è una buona molecola da inserire in molti cicli, e la mia opinione sulle sue capacità di bloccare il recettore del progesterone in modo efficace non è sicura … ma basandosi sui dati raccolti sul campo, sembra che lo Stanozololo (a dosi adeguate) possa aiutare a prevenire gli effetti collaterali progestinici durante l’uso di composti progestinici.
Come ben sappiamo, alti livelli di Prolattina sono una delle principali cause di bassi livelli di Testosterone, di un basso desiderio sessuale, della disfunzione erettile e dell’impotenza negli uomini.
Un aumento dei livelli di Prolattina dopo l’orgasmo è il motivo per cui gli uomini hanno bisogno di un periodo tempo prima di poter tornare all’attività sessuale.
Molti uomini che cercano di abbassare i livelli di Prolattina scelgono di usare farmaci da prescrizione come la Bromocriptina e la Cabergolina ma, anche se questi farmaci sono molto efficaci nella soppressione della Prolattina, sono costosi (specie la Cabergolina) e molti uomini sperimentano una serie di effetti collaterali durante l’uso.
Esistono una serie di supplementi OTC che possiedono la capacità di inibire la secrezione di Prolattina e di ridurne di conseguenza i livelli negli uomini che soffrono di iperprolattinemia.
Contrariamente ai farmaci da prescrizione con azione inibente sulla Prolattina, questi integratori sono piuttosto economici e non causano effetti collaterali nella grande maggioranza degli utilizzatori.
Supplementi primari per l’inibizione della Prolattina:
1) Vitamina B6
2) Vitamina E
3) SAM-e
Supplementi secondari per l’inibizione della Prolattina:
1) Estratto di Ginseng
2) Maca
3) Ashwagandha
4) Mucuna Pruriens
5) Zinco
6) Ginkgo Biloba
Vitamina B6
La Vitamina B6 risulta essere un supplemento molto interessante per l’inibizione della Prolattina.
La Vitamina B6 è un inibitore della Prolattina sorprendentemente efficace, estremamente economico e sicuro: uno studio svolto su esseri umani ha mostrato come una singola dose di 300mg di Vitamina B6 eserciti un effetto ipotalamico dopaminergico che provoca una significativa diminuzione della Prolattina plasmatica’.
In un altro studio è stato rilevato che 300mg di Vitamina B6 assunti due volte al giorno da 10 donne normali hanno abbassato i livelli di Prolattina e hanno aumentato leggermente ma significativamente i livelli del Ormone della Crescita. Gli autori dello studio hanno concluso dicendo che: “L’effetto della Vitamina B6 è probabilmente mediato dai recettori dopaminergici a livello ipotalamico”.
In un altro studio si è osservato come la Vitamina B6 sia in grado di ridurre significativamente l’iperprolattinemia indotta dagli oppiacei.
Un ulteriore studio svolto su esseri umani ha scoperto che “la piridossina (Vitamina B6) sopprime l’aumento della Prolattina e aumenta le concentrazioni dell’Ormone della Crescita indotte dall’esercizio”.
In uno studio svolto su ratti maschi si è osservato che ‘la piridossina cloridrato ha soppresso in modo significativo l’aumento della Prolattina indotta dalla Clorpromazina (p inferiore a 0,01). Tuttavia, la soppressione era significativamente inferiore a quella prodotta dalla Bromocriptina (p inferiore a 0,01).
L’ultimo studio mostra che la Vitamina B6 è meno efficace della Bromocriptina come inibitore della Prolattina ma, abbinata con Vitamina E e SAM-e, insieme ad alcuni degli inibitori della Prolattina secondari riportati in precedenza, possono essere ottenuti effetti comparabili a quelli della Bromocriprina .
La stragrande maggioranza delle persone assume un RDA molto basso per la Vitamina B6 (2mg) nelle loro diete, quindi non è un problema correggere una eventuale carenza. Sembra, invece, che l’assunzione di una dose extra di Vitamina B6, cioè circa 600mg distribuita nell’arco della giornata, agisce come un farmaco nel abbassare i livelli di Prolattina. È importante rendersi conto, tuttavia, che l’RDA per la Vitamina B6 è impostato a livelli estremamente bassi e molte persone beneficiano delle proprietà di questo composto con dosi notevolmente più alte dei 2 mg al giorno raccomandati per questa vitamina. Durante gli studi la Vitamina B6 a dosi elevate ha dimostrato di:
Ridurre la pressione sanguinea
Migliorare l’umore e combattere la depressione
Abbassare i livelli della glicemia ematica nei diabetici
Agire come un efficace calcio-antagonista
Una dose molto elevata di Vitamina B6 può agire come un inibitore della Prolattina correggendo in certi soggetti un deficit funzionale di questa vitamina.
L’infiammazione nel corpo può creare una maggiore richiesta di Vitamina B6 nei Bodybuilder e in atleti di altre discipline.
Soggetti affetti da Pyroluria, secondo il dottor Carl Pfeiffer e il Dr. Abram Hoffer, hanno la necessità di un aumento di Zinco e Vitamina B6. Le persone affette da questa patologia presentano livelli anormalmente elevati di sostanze chimiche chiamate cryptopyrroli, che si legano allo Zinco e alla Vitamina B6 nel corpo, creando carenze di entrambi i composti.
Il trattamento standard per la Pyroluria è la somministrazione di Zinco e Vitamina B6 ad alto dosaggio, tipicamente 50-150 mg di Zinco e 250-1500 mg di Vitamina B6 (nettamente al di sopra del RDA per entrambi).
Possibili effetti collaterali
Alte dosi di Vitamina B6 assunte per molti mesi possono causare problemi nervosi come formicolio alle dita e intorpidimento alle dita dei piedi (neuropatia periferica); la Vitamina B6 può anche peggiorare la qualità del sonno in alcuni soggetti e causare sogni vividi.
Fortunatamente, questi problemi si risolvono completamente dopo che la supplementazione di Vitamina B6 viene interrotta e, poiché è una Vitamina idrosolubile, non ci vorrà molto tempo prima che ciò accada.
Modi per aggirare questi effetti collaterali
P5P
Un modo per evitare la comparsa di ‘formicolio’ che un l’alta dose di Vitamina B6 può causare è quello di assumere la forma attivata di Vitamina B6 chiamata Pyridoxal-5-fosfato (P5P) – questa forma attivata di Vitamina B6 non causa questi problemi nervosi.
Infatti, la ragione per cui l’assunzione di alte dosi di Vitamina B6 causa problemi nervosi è che il corpo non può sempre metabolizzare correttamente dosi molto alte di Vitamina B6 e questo crea una carenza della forma attiva di Vitamina B6, la P5P.
Dosaggio raccomandato
Per abbassare i livelli di Prolattina si consiglia di assumere dai 50 ai 200mg di P5P al giorno, in dosi divise. Se si vuole assumere la normale Vitamina B6, che come è stato già detto può talvolta causare effetti secondari, si consiglia di assumerne dai 300 ai 1000mg al giorno in dosi divise.
Un metabolita inattivo dell’Estradiolo, il 2-idrossiestradiolo, potrebbe aiutare le donne in post-menopausa a diventare più magre e muscolose, almeno secondo quanto scritto dagli endocrinologi all’università di Washington in Maturitas. (1)
Appositi enzimi convertono l’Estradiolo nel corpo in altri composti come il ‘buono’ 2-idrossiestradiolo e il ‘cattivo’ 16-idrossiestradiolo. Il primo possiede quasi nessuna caratteristica estrogenica, ma gli studi sugli animali mostrano che aumenta l’utilizzo dei grassi a scopo energetico e l’assorbimento del glucosio da parte delle cellule muscolari. Se si somministra 2-idrossiestradiolo a ratti grassi per sei mesi, questi perdono un quarto del loro peso corporeo in questo lasso di tempo.(2) Il 2-idrossi-estradiolo agisce probabilmente come un AMPK-booster. (3)
L’altro metabolita dell’Estradiolo, il 16-idrossiestradiolo, possiede un attività estrogenica ed è anche in grado di danneggiare il DNA. Se una cellula non è in grado riparare i danni, può mutare in una cellula tumorale.
Ergo: più Estradiolo viene convertito in 2-idrossiestradiolo, meglio è. Più Estradiolo viene convertito in 16-idrossiestradiolo, peggio è. Questo è probabilmente il motivo per cui una dieta nella quale si consumano molte verdure e in particolare soia e cavolo riduce il rischio di sviluppare alcuni tipi di cancro correlati a questo ormone. La soia e il cavolo contengono sostanze che accelerano la conversione dell’Estradiolo in 2-idrossiestradiolo. A proposito, l’esercizio fisico e una dieta ad alta contenuto proteina / basso contenuto glucidico hanno lo stesso effetto.
I ricercatori hanno voluto verificare se gli effetti interessanti del 2-idrossiestradiolo potevano manifestarsi anche negli esseri umani, misurando i livelli ormonali ematici e la composizione corporea di quasi un centinaio di donne in post-menopausa di età compresa tra 49 e 80 anni.
I ricercatori hanno diviso le donne dello studio in tre gruppi di uguale numero, terzili, secondo la quantità di 2-idrossiestradiolo nel loro sangue. Nel primo terzile vi erano le donne con la concentrazione più bassa; mentre nel terzo vi erano quelle con il livello più alto. Inoltre hanno diviso le donne in terzili sulla base del rapporto tra 2-idrossiestradiolo a 16-idrossiestradiolo.
Quando i ricercatori hanno successivamente esaminato se vi fosse una relazione tra i livelli ormonali e la composizione corporea, sono emersi i dati riportati nella figura seguente. Più il giro vita delle donne era ridotto, più alte erano le concentrazioni ematiche di 2-idrossiestradiolo, e migliore era il rapporto tra 2-idrossiestradiolo e 16-idrossiestradiolo.
Una massa corporea con una bassa percentuale di grassi è associata ad una concentrazione più elevata di 2-idrossiestradiolo ed un migliore rapporto tra 2-idrossiestradiolo e 16-idrossiestradiolo. E una massa corporea con una massa magra maggiore mostra le stesse correlazioni.
I ricercatori concludono dicendo che queste osservazioni possono suggerire che forse il metabolita estrogenico aumentando il percorso 2-idrossilato possa avere effetti benefici sul peso corporeo. I dati sugli studi sugli animali indicano che la somministrazione di 2-idrossiestradiolo riduce il peso corporeo e migliora il profilo metabolico. La sua potenziale utilità nei soggetti umani rimane indeterminata e merita un’indagine.
Se le donne assumono una dose di 50mg di Efedrina, il loro corpo reagisce maggiormente agli stimoli sessuali dopo tre quarti d’ora. I sessuologi dell’Università di Washington hanno scoperto ciò nel 1998. (1)
L’Efedrina è un alcaloide stimolante contenuto nella pianta Ephedra sinica. Il composto è stato scoperto nel 1885 dal farmacologo giapponese Nagai Nagayoshi mentre stava studiando piante medicinali cinesi e giapponesi. Negli anni ’90 l’Efedrina divenne un ingrediente popolare nei supplementi per la perdita di peso quando il guru del doping Dan Duchaine mescolava l’Efedrina con Aspirina e Caffeina nel suo Ultimate Orange.
Successivamente decine, se non centinaia di aziende fondarono i loro stack dimagranti sul progetto di Duchaine, anche se la maggior parte di loro non usava analoghi sintetici dell’Efedrina, ma estratti della pianta Ephedra. Ciò andò avanti fino a quando gli stack diventarono così forti che alcuni utilizzatori abusandone andarono in contro a importanti effetti avversi, così che il governo americano bandì l’uso degli estratti di Ephedra negli integratori. I governi europei seguirono.
Nello studio qui riportato i ricercatori hanno esaminato l’Efedrina solfato perché volevano conoscere l’effetto degli ormoni stimolanti come l’Adrenalina e Noradrenalina sulla sessualità femminile. I farmaci che bloccano gli effetti di questi ormoni, come i beta-bloccanti, riducono l’interesse sessuale delle donne. Pertanto, hanno motivato i ricercatori, una sostanza come l’Efedrina solfato dovrebbe aumentare l’interesse sessuale. Dopo tutto, l’Efedrina mima l’effetto dell’Adrenalina.
I ricercatori hanno somministrato a venti donne di età compresa tra i 19 ei 44 anni una dose di 50mg di Efedrina solfato. Tre quarti d’ora dopo l’assunzione i soggetti dello studio hanno visionato un film pornografico che mostrava “una coppia eterosessuale impegnarsi in preliminari, nel rapporto sessuale, e nel sesso orale”. ” In un’altra sessione le donne hanno visionato un film simile, ma gli era stato somministrato un placebo.
L’Efedrina non ha avuto alcun effetto sull’eccitazione mentale delle donne, anche se hanno riferito di sentire che il loro battito cardiaco era aumentato. Vedere la tabella seguente.
L’Efedrina ha avuto un effetto sulla circolazione sanguinea attraverso la vagina. Utilizzando un fotopletismografo i ricercatori sono stati in grado di osservare che l’Efedrina aumentava l’afflusso di sangue alla vagina nelle donne mentre guardavano il film porno. La figura seguente mostra questo. Neutral = durante la visione di immagini non erotiche; erotico = guardando il porno.
I ricercatori non erano del tutto sicuri di come interpretare i loro risultati. Secondo quanto riportato da loro, è possibile che l’Efedrina aumenti la risposta sessuale fisiologica fornendo un impulso ai già crescenti livelli di eccitazione sessuale. Se l’Efedrina possa fornire o meno un ‘imput iniziale’ alle donne che presentano difficoltà nell’eccitamento sessuale ha bisogno di ulteriori indagini.
Durante lo studio le donne non hanno avuto problemi con gli effetti collaterali. Tuttavia, questi possono sorgere se l’Efedrina viene utilizzata per un periodo di tempo più lungo o a dosi più alte. Dosi più elevate di Efedrina sono state correlate alla comparsa di una serie di effetti collaterali, ad esempio ansia, irrequietezza, insonnia, vertigini, mal di testa, e ipertensione.
Più Testosterone viene somministrato agli uomini, più questi perdono grasso corporeo. Gli endocrinologi canadesi e americani descrivono l’effetto di uno studio nel quale hanno somministrato a cinquanta uomini sani diverse dosi di Testosterone Enantato per venti settimane. (1)
Il Testosterone aumenta la massa magra, e quindi la massa muscolare. Più massa muscolare spesso significa anche meno massa grassa, poiché i muscoli consumano più energia. Gli effetti della terapia con Testosterone sulla composizione corporea sono ben noti. Ma questi effetti sono gli stessi in tutte le parti del corpo? Questa è la domanda alla quale i ricercatori hanno deciso di dare una risposta – soprattutto per quanto riguarda la massa grassa. Per fare questo, hanno somministrato a uomini sani tra i 18-35 anni una iniezione settimanale di 25, 5, 125, 300 o 600 mg di Testosterone Enanato per un periodo di 20 settimane. Hanno anche somministrato agli uomini un GnRH agonista che ha soppresso la produzione di Testosterone endogeno.
Le dosi settimanali di 25 e 50mg di Testosterone Enantato hanno determinato un livello di Testosterone ematico inferiore al normale. La dose di 125 mg ha portato ad un livello più o meno normale, mentre 300 e 600mg hanno portato i soggetti a raggiungere livelli ematici di Testosterone sovra fisiologici.
Maggiore era la dose, maggiore era la massa magra guadagnata dai soggetti. La massa corporea magra, è costituita da fluido, volume ematico, massa ossea e massa muscolare.
Le dosi che hanno portato a bassi livelli ematici di Testosterone hanno comportato un aumento del grasso corporeo. Le dosi sovra fisiologiche hanno invece provocato una riduzione del grasso corporeo.
Un basso livello di Testosterone favorisce il deposito di grasso nell’area addominale. Le dosi sovra fisiologiche impediscono l’accumulo adiposo nell’area addominale, ma riducono la quantità di grasso solo di una piccola percentuale. Ciò vale sia per il grasso sottocutaneo che per il grasso addominale più profondo (grasso viscerale).
Le dosi sovrafisiologiche, tuttavia, riducono la quantità di grasso negli arti. In particolare, il grasso intramuscolare è ridotto.
I ricercatori non hanno esaminato come le dosi elevate di Testosterone riducano la quantità di grasso corporeo. Essi presumono che il Testosterone saboti gli enzimi responsabili dell’accumulo di grasso nelle cellule adipose e che inibisce lo sviluppo di nuove cellule adipose.
I Bodybuilder che stanno pensando di utilizzare inibitori della Miostatina nel prossimo futuro non solo vedranno aumentate la loro massa muscolare, ma probabilmente diventeranno più definiti. Secondo i ricercatori del Diabetes and Obesity Center of Excellence americano, inibendo l’azione della Miostatina aumenta la sensibilità del corpo all’ormone Leptina. (1)
La Miostatina è una proteina con cui le cellule muscolari inibiscono la propria crescita. La Miostatina ha certamente altre funzioni importanti, ma in organismi adulti, per quanto ne sappiamo, l’inibizione dell’effetto della Miostatina non ha effetti collaterali notevoli. A parte un drammatico aumento della massa muscolare. Ed è per questo che i Bodybuilder stanno seguendo i risultati degli esperimenti con inibitori della Miostatina con interesse.
Tuttavia, gli esperimenti non vengono svolti pensando agli atleti. I ricercatori sperano che gli inibitori della Miostatina potranno aiutare a combattere la debolezza legata all’età e alle malattie muscolari degenerative. Nel caso dello studio che i ricercatori del Diabetes and Obesity Center of Excellence hanno pubblicato sul AJP – Endocrinology and Metabolism, gli autori sperano che il controllo della Miostatina possa essere utile anche per combattere l’obesità.
I ricercatori hanno svolto esperimenti con topi nei quali il gene della Miostatina era stato disattivato [KO] e con topi normali. Secondo la tabella sottostante, i topi ai quali era stato deattivato il gene della Miostatina non solo erano diventati più muscolosi, ma avevano anche una percentuale di grasso anormalmente bassa.
A causa della loro massa muscolare aumentata, i topi ai quali era stato deattivato il gene della Miostatina consumavano più energia. Si può vedere ciò nelle figure per il loro consumo di ossigeno. Ciò che è strano è che disattivare il gene della Miostatina non porta ad un aumento dell’assunzione di cibo. Ci si aspetterebbe che questo accada, ma non avviene. I topi con il gene della Miostatina inattivo mangiano la stessa quantità dei topi normali.
Quando i ricercatori hanno iniettato la Leptina ai topi, notarono che i topi senza Miostatina perdevano più peso rispetto ai topi normali. La Leptina è un ormone che le cellule adipose producono se aumentano di volume. Questo sopprime l’appetito e aumenta il metabolismo. I ricercatori concludono che la disattivazione della Miostatina aumenta la sensibilità alla Leptina e di conseguenza riduce l’appetito.
I ricercatori sospettano che gli inibitori della Miostatina possono essere quindi interessanti candidati per la medicina anti obesità, anche se sono attenti nella loro formulazione. Questi risultati suggeriscono che la Miostatina segnali direttamente o indirettamente attraverso l’aumento della massa muscolare scheletrica effetti di vasta portata sull’omeostasi energetica aumentando la possibilità che un fattore sconosciuto associato ai muscoli indotto dalla carenza di Miostatina possa conferire un beneficio metabolico.
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