Quando si sente parlare di “salasso” il più delle volte vengono in mente pratiche mediche del passato, quando si cercava di sanare il paziente attraverso il drenaggio del sangue. Ma, come ormai risaputo dai più, il salasso terapeutico è una pratica alla quale, a volte, fanno ricorso i Bodybuilder supplementati chimicamente. Tale pratica nel contesto “bodybuilding” è stata esaminata dalla ricercatrice irlandese Rebekah Brennan il cui articolo trattante l’argomento è stato recentemente pubblicato sull’International Journal on Drug Policy.(1)
La Brennan si è imbattuta nella pratica del salasso nel bodybuilding passando in rassegna le discussioni degli utilizzatori di AAS nei web forum. Su questi forum lesse dei messaggi nei quali gli utilizzatori di AAS affermavano di essere ricorsi al drenaggio del sangue per contrastare alcuni effetti collaterali, come la pressione alta, legati ai farmaci utilizzati.
Il motivo principale per cui l’atleta si sottopone a salasso – e dal quale emergono problemi “secondari” quali, per esempio, l’ipertensione (anche se questa ha origine “multipla”) – è l’aumento dell’ematocrito. Come ben sappiamo, gli AAS stimolano l’eritropoiesi (sintesi di globuli rossi). Poiché i globuli rossi trasportano ossigeno, un loro aumento porta ad una maggiore resistenza, ma il vantaggio prestativo ha un limite correlato all’aumento della densità ematica (ematocrito oltre il 53-54%). Superata una certa soglia, il vantaggio prestativo si arresta e subentra un aumento esponenziale del rischio di incorrere in infarto o ictus.
Va ricordato che la pratica del salasso rappresenta l’ultima spiaggia (prima della cessazione completa dell’uso di AAS) per far rientrare l’ematocrito entro certi limiti di sicurezza. Pratiche preventive o di trattamento meno invasive come, ad esempio, l’aumento dell’idratazione, il consumo di Naringina, la riduzione dell’assunzione di Ferro e l’uso della Cardioaspirina sono utilizzate con un buon margine di successo da diversi atleti utilizzatori. Generalmente, soltanto qualora le suddette pratiche risultassero fallimentari l’atleta ricorre al salasso.
La Brennan riportato nel suo articolo che gli utilizzatori di AAS arrivano a drenare dai 250 a 500 millilitri di sangue per trattamento, al fine di proteggersi dagli effetti collaterali sopra citati. Nei forum, gli utilizzatori con una maggiore esperienza alle spalle sulla pratica del salasso dispensano consigli non proprio saggi (anche se all’apparenza possono sembrare tali) agli altri membri, consigliando, ad esempio, il giusto tipo di aghi ipodermici, di curare l’igiene, del beneficio di un maggiore apporto di liquidi il giorno prima del salasso e la possibilità di avere qualcuno vicino durante la procedura che possa intervenire in caso di svenimento… ovviamente nessun consiglio inerente al fatto che tale pratica dovrebbe essere fatta da personale qualificato ed in ambiente ospedaliero/clinico.
La Brennan scrive che, il salasso può essere concettualizzato come parte di un repertorio di comportamenti che indica una distinzione tra uno stile di vita casuale e impegnativo e uno stile di vita che migliora l’immagini e un marchio di appartenenza ad un gruppo elitario di seri utilizzatori di steroidi anabolizzanti in grado di gestire alti livelli di rischio.
La Brennan conclude dicendo che, il loro studio ha lo scopo di fornire la prima istantanea dell’attività delle community online intorno alla pratica dell’auto-flebotomia o del salasso tra le persone che usano steroidi anabolizzanti. Ulteriori ricerche in questo settore sono giustificate e andranno a beneficio degli operatori sanitari, degli addetti al trattamento sanitario e dei responsabili delle politiche informative, in particolare per quanto riguarda le politiche informative mirate alla riduzione del danno e agli interventi efficaci della sanità pubblica.
Essendo il cuore un muscolo, possiede recettori androgeni (AR) funzionali ed è sensibile alla crescita indotta dagli AAS. Questo fattore spiega in parte il perché gli uomini posseggono una massa cardiaca nella media maggiore rispetto alle donne.(1) Come risaputo, l’attività fisica può anche avere un forte effetto sulla crescita del cuore. L’esercizio contro resistenza (anaerobico) tende ad aumentare la dimensione del muscolo cardiaco mediante un ispessimento della parete ventricolare, di solito senza un’uguale espansione della cavità interna. Questo evento è noto come rimodellamento concentrico. Gli atleti di endurance (aerobici), d’altra parte, tendono a subire un aumento delle dimensioni del cuore attraverso l’espansione della cavità interna, senza un ispessimento significativo dei ventricoli (rimodellamento eccentrico). Anche con il rimodellamento concentrico o eccentrico, la funzione diastolica di solito rimane normale nel cuore dell’atleta. Anche il muscolo cardiaco è dinamico. Quando un atleta condizionato abbandona il regolare svolgersi delle sedute allenanti, l’ispessimento della parete e l’espansione della cavità tendono a ridursi.
Gli utilizzatori di AAS sono a rischio di ispessimento delle pareti del ventricolo sinistro e destro, (2) una condizione nota come ipertrofia ventricolare. L’ipertrofia del ventricolo sinistro (la camera di pompaggio principale), in particolare, è ampiamente documentata negli abusanti di AAS. (3) Mentre l’ipertrofia ventricolare sinistra viene, ancora una volta, riscontrata anche negli atleti di forza “natural”, gli atleti che abusano di AAS (e non solo) tendono ad avere un ispessimento molto più profondo della parete. Inoltre, tendono a sviluppare problemi patologici correlati a questo ispessimento, tra cui una ridotta funzionalità diastolica e, in ultima analisi, una ridotta efficienza cardiaca. (4) Il livello di tale difetto organico è strettamente associato alla dose e alla durata dell’abuso di AAS. Una parete del ventricolo sinistro superiore a 13 mm di spessore è rara in natura e può essere indicativa di abuso di AAS o di altre cause. (5) Tale dato può inoltre suggerire che si sia sviluppata ipertrofia ventricolare sinistra patologica. Sono per tanto consigliati ulteriori esami sui pazienti che mostrano questa anomalia.
L’Ipertrofia ventricolare sinistra (LVH) è un predittore indipendente di mortalità in individui sovrappeso con ipertensione.(6) È stato anche collegato alla fibrillazione atriale, all’aritmia ventricolare e al collasso e morte improvvisi.(7) Mentre l’LVH negli atleti che non usano AAS tende ad essere privo di significato clinico, si notano aumenti patologici nella dispersione del QT in chi abusa di AAS e che presenta LVH. (8) Questi cambiamenti tendono ad essere simili agli aumenti della dispersione del QT osservati nei pazienti ipertesi con LVH. (9) Tra le altre cose, questo potrebbe rendere un individuo che abusa di AAS più suscettibile a un evento avverso serio, tra cui aritmia o infarto. Studi di casi clinici isolati di abusatori di AAS da lungo tempo supportano un’associazione tra LVH e patologie correlate tra cui tachicardia ventricolare (aritmia originaria del ventricolo sinistro), ipocinesia ventricolare sinistra (contrazione indebolita del ventricolo sinistro) e frazione di eiezione ridotta (ridotto volume di pompaggio ed efficienza).(10)
La massa cardiaca può aumentare o diminuire in relazione allo stato d’uso di AAS, al dosaggio medio e alla durata della loro assunzione. Allo stesso modo, il cuore inizia a ridursi di dimensioni quando l’uso di AAS viene interrotto. Questo effetto è simile al modo in cui il cuore riduce le sue dimensioni in seguito al cessato svolgersi di regolari allenamenti da parte di un atleta.(11)Nonostante ciò, tuttavia, alcuni cambiamenti nella dimensione e nella funzione del muscolo cardiaco causati dal uso/abuso di farmaci possono persistere. Studi che hanno esaminato gli effetti dell’uso di AAS, e la successiva loro sospensione, nell’ipertrofia ventricolare sinistra hanno rilevato che i soggetti (atleti) che si sono astenuti dall’abuso di AAS per diversi anni avevano ancora un grado leggermente maggiore di ipertrofia ventricolare sinistra concentrica rispetto ai soggetti di controllo (atleti non utilizzatori).(12) La disposizione dell’ipertrofia ventricolare sinistra patologica in seguito ad abuso di AAS a lungo termine e, quindi, al loro cessato utilizzo rimane oggetto di indagine e dibattito.
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Tra i possibili effetti collaterali riscontrabili con l’uso di AAS è nota la comparsa e/o il peggioramento dell’alopecia androgenetica (AGA). Questa condizione è caratterizzata da una progressiva miniaturizzazione dei follicoli piliferi e da un accorciamento della fase anagen della crescita dei capelli, sotto l’influenza degli Androgeni. I capelli prodotti dai follicoli soggetti all’azione androgena subiscono un progressivo assottigliamento, diradandosi e coprendo sempre meno e meno efficacemente il cuoio capelluto. Negli uomini, la calvizie prodotta viene solitamente identificata più semplicemente come modello maschile. La perdita di capelli androgenetica nell’uomo inizia sopra le tempie (assottigliamento fronto-temporale) e al vertice, anche detto calvaria, dello scalpo, aree in cui le concentrazioni dei Recettori degli Androgeni (AR) sono alte. Man mano che progredisce, una striscia di capelli ai lati e posteriormente alla testa viene mantenuta. Questa condizione viene riferita come ‘corona ippocratica’, e di rado progredisce verso una calvizie completa.(1) L’alopecia androgenica nella donna viene colloquialmente riferita come ‘calvizie femminile’, benché le sue caratteristiche possano verificarsi anche negli uomini. Causa di solito un diradamento diffuso senza recessione dell’attaccatura, e come la controparte maschile raramente porta a una perdita di capelli completa (alopecia totalis).(2)
Alopecia Androgenetica maschile e femminile
L’alopecia androgenetica è la forma più comune di perdita di capelli negli uomini e nelle donne. È particolarmente comune negli uomini e più del 50% della popolazione ne nota la comparsa entro i 50 anni d’età. (3) Come suggerisce il nome, l’alopecia androgenetica coinvolge l’interazione degli androgeni e dei fattori genetici. Gli individui interessati da questa condizione sembrano essere localmente più sensibili agli androgeni e hanno concentrazioni più alte di AR e Diidrotestosterone nel cuoio capelluto, rispetto agli individui non interessati da tale condizione.(4) Sebbene il Diidrotestosterone sia identificato come l’ormone primario coinvolto nello sviluppo dell’alopecia androgenetica, non possiede una capacità unica di influenzare questa condizione. Tutti gli AAS stimolano lo stesso recettore cellulare e, di conseguenza, sono in grado di innescare lo stimolo androginico necessario. La calvizie può derivare dall’uso di AAS, anche in assenza di composti soggetti all’enzima 5alfa-reduttasi di tipo II e, quindi, convertibili in Diidrotestosterone o suoi analoghi (vedi Diidroboldenone). Nella comparsa di questa condizione giocano un ruolo fattori genetici e ambientali, e diverse eziologie rimangono sconosciute. In passato si credeva che questa condizione potesse essere ereditata esclusivamente dal nonno materno. Tuttavia, recenti osservazioni contraddicono questa nozione dimostrando in molti casi che l’ereditarietà del AGA avviene per trasmissione da padre a figlio. (5) Sono stati identificati un certo numero di geni che hanno un potenziale legame con il disturbo, incluse alcune varianti (polimorfismi) del gene del recettore degli androgeni. (6)(7) Comunque, nessuna singola variante genetica da sola è ancora stata in grado di spiegare tutti i casi di alopecia androgenetica. Si ritiene che AGA coinvolga diversi geni (poligenici).(8) Il modo in cui questi geni si combinano, e il livello di androgeni nel cuoio capelluto, possono alla fine lavorare sinergicamente per influenzare l’insorgenza e la gravità dell’alopecia androgenetica. L’Estrogeno è anche noto per allungare la fase anagen, (9) e la patogenesi di questa condizione può in definitiva coinvolgere i geni che alterano l’attività degli Androgeni e degli Estrogeni.
Il trattamento per l’alopecia androgenetica negli uomini solitamente contempla l’uso di Minoxidil (topico) e di Finasteride o Dutasteride (orale), questi ultimi sono inibitore dell’enzima 5-alfa reduttasi. Alle donne vengono in genere prescritti farmaci anti-androgeni e estrogeni / progestinici. In entrambi i casi, l’attenzione si concentra sulla riduzione della relativa azione androgenica nel cuoio capelluto, che può (almeno temporaneamente) arrestare il progredire della condizione. Tenendo in considerazione quanto detto, molti utilizzatori di AAS preoccupati della perdita dei capelli cercano di apportare delle modifiche al loro protocollo farmacologico al fine di minimizzare l’attività androgena. Queste modifiche consistono per lo più in una riduzione del dosaggio complessivo degli AAS utilizzati e un attenta selezione dei composti valutando il rapporto Androgeno:Anabolizzante; nonostante ciò, queste “manovre preventive” hanno un margine d’efficacia decisamente limitato. In alternativa, alcuni scelgono di utilizzare composti soggetti alla 5-alfa reduttasi abbinandoli all’uso di Finasteride o Dutasteride per ridurre la conversione del DHT nel cuoio capelluto. Questa strategia “tampone” è a diverso grado generalmente soddisfacente. L’uso di Finasteride e Dutasteride non influenza l’androgenicità relativa dei composti non soggetti all’enzima 5-alfa-reduttasi (vedi, ad esempio, Trenbolone). L’uso di integratori da banco come lo Saw Palmetto (Palmetto Seghettato) possono apportare dei benefici contenuti sul controllo della perdita dei capelli. Alternativa o complementare alla terapia con farmaci “tampone” è quella chirurgica, cioè l’autotrapianto di capelli. L’intervento, se effettuato da chirurghi competenti, aggiornati sempre sulle nuove tecniche, con un’esperienza provata e con alle spalle diversi interventi chirurgici, dà quasi sempre ottimi risultati (in base anche allo stato di partenza, al diametro dei capelli del paziente, ecc.) in quanto vengono utilizzati capelli della regione parietale ed occipitale, non soggetti a miniaturizzazione poiché resistenti all’azione degli Androgeni.
E’ giusto sottolineare il fatto che, il Testosterone in se non ha alcuna azione dannosa nei confronti dei capelli.
Non esiste alcun studio che analizza il ruolo della genetica nella calvizie legata all’abuso di AAS. Aneddoticamente, gli individui con alopecia androgenetica visibile (quindi già manifesta) sembrano essere quelli più sensibili agli effetti degli AAS sul cuoio capelluto. Per molte di queste persone, la perdita di capelli appare significativamente accelerata quando assumono farmaci appartenenti a questa classe. D’altra parte, questo effetto collaterale è in genere un problema molto meno significativo per le persone che non hanno notato un diradamento precedente all’uso di AAS. Molti possono continuare ad abusare di AAS per anni senza manifestare alcun effetto visibile, mettendo in luce il fatto che la comparsa di tale condizione va oltre l’aumento del livello locale di Androgeni. È comunque noto che gli Androgeni svolgono un ruolo nella progressione dell’alopecia androgenetica nei soggetti geneticamente predisposti. L’uso di AAS può quindi coincidere con il primo esordio evidente di questa condizione. Non è noto, tuttavia, se l’abuso di AAS può causare calvizie in un individuo che non presenta alcuna predisposizione genetica.
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Gli Androgeni stimolano le ghiandole sebacee della pelle a secernere una sostanza oleosa chiamata sebo, che è costituita da lipidi e resti di cellule morte. Più in particolare, il sebo è tipicamente composto da squalene (15%), esteri cerosi (25%), esteri del colesterolo (2%), gliceridi (57%) e colesterolo (1%).(1) La stimolazione eccessiva, come avviene con l’uso/abuso di AAS, può causare anche un aumento significativo delle dimensioni delle ghiandole sebacee.(2) Le ghiandole sebacee sono microscopiche ghiandole, ovverosia piccoli organuli esocrini, appartenenti all’apparato tegumentario; esse si trovano nella pelle e precisamente nel derma, unite al corpo di alcuni peli ad un’altezza di poco maggiore rispetto a quella del follicolo pilifero. Se il livello degli Androgeni diventa eccessivamente alto portando di conseguenza ad una iperattività delle ghiandole sebacee, i follicoli piliferi possono iniziare a ostruirsi di sebo, portando alla comparsa dell’acne. L’acne vulgaris (acne comune) è frequente negli utilizzatori di AAS, specialmente quando questi farmaci vengono utilizzati a dosi sovra-terapeutiche. Questo spesso include la comparsa di lesioni legate all’acne su viso, spalle, dorso e regione pettorale del torace.
Una lieve incidenza di acne vulgaris è di solito trattata con l’uso farmaci topici da banco e una rigorosa pulizia della pelle al fine di rimuove l’eccesso di sebo. Forme di acne più grave, come l’acne conglobata (acne grave con noduli collegati sotto la pelle) o l’acne fulminante (acne infiammatoria altamente distruttiva), possono svilupparsi in individui predisposti. Tali incidenze possono richiedere un intervento medico, che di solito comporta un trattamento con Isotretinoina (AISOSKIN ®). I farmaci anti-androgeni topici sono in fase di valutazione per il trattamento dell’acne grave e si sono mostrati molto promettenti nei primi studi.(3) L’acne di origine steroidea è generalmente risolta con la cessazione d’uso degli AAS, anche se la sovrapproduzione di sebo può persistere fino a quando le ghiandole sebacee non hanno avuto il tempo di atrofizzare di nuovo alle loro dimensioni originali. Forme gravi di acne possono causare cicatrici durature.
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Coloro i quali posseggono una conoscenza basilare sull’effetto sistemico derivante dall’uso di AAS sanno che questi ultimi hanno il potenziale di influire negativamente sui valori di colesterolo HDL (“buono”) e LDL (“cattivo”). Il rapporto tra le frazioni di colesterolo HDL e LDL fornisce una rapida panoramica della disposizione in atto delle placche arteriose e, a seconda del rapporto tra le due lipoproteine, ci mostra se esso è favorevole all’azione aterogenica o anti-aterogenica. Lo schema generale osservato durante l’uso di AAS è un abbassamento delle concentrazioni di HDL, che è spesso combinato con livelli di LDL stabili o aumentati. Anche i livelli di Trigliceridi possono aumentare. Tale alterazione risulta sfavorevole in entrambi i versi. Si noti che in alcuni casi, il conteggio totale del colesterolo non cambia significativamente. Il livello di colesterolo totale può quindi dare una falsa rappresentazione della salute derivante dai livelli delle lipoproteine . Quasi sempre il rapporto HDL / LDL subirà un declino negativo. Mentre questo rapporto dovrebbe tornare alla normalità dopo la cessazione dell’assunzione di AAS, i depositi delle placche arteriose risultano essere caratterizzati da una più lunga permanenza. Se gli squilibri lipidici sono esacerbati dall’uso di AAS sul lungo termine, possono verificarsi danni significativi al sistema cardiovascolare. Con il passare del tempo, i depositi arteriosi possono iniziare a restringere e ostruire le arterie.
Gli AAS condividono una tendenza comune, dal grado dipendente dalle caratteristiche molecolari e metaboliche del composto, nella riduzione dei livelli di HDL. Questo effetto avverso è mediato dalla stimolazione androgenica della lipasi epatica, un enzima epatico responsabile della degradazione del colesterolo HDL (“buono” ).(1) Con un attività lipasica epatica accentuata, le particelle di colesterolo HDL (anti-aterogeniche) vengono eliminate dalla circolazione più velocemente e il loro livello diminuisce. Questo è un effetto che sembra essere molto pronunciato anche a livelli modesti di dosaggio sovraterapeutico. Ad esempio, studi effettuati con l’uso di Testosterone Cypionato hanno mostrato un calo del 21% del colesterolo HDL con un dosaggio di 300 mg a settimana.(2) L’aumento di questo dosaggio a 600 mg non ha avuto alcun effetto addizionale significativo, suggerendo che la soglia di dosaggio per una marcata soppressione del HDL è bassa.
Gli AAS orali, in particolare i composti metilati in c-17, sono particolarmente potenti nello stimolare la lipasi epatica e, consequenzialmente, sopprimere i livelli di HDL. Ciò è dovuto dalla concentrazione di primo passaggio e al metabolismo epatico. Un farmaco come lo Stanozololo può, quindi, essere più mite rispetto al Testosterone per quanto riguarda gli effetti collaterali androgenici, ma non quando si tratta degli effetti collaterali a carico del sistema cardiovascolare. Uno studio nel quale si sono confrontati gli effetti di un’iniezione settimanale di 200mg di Testosterone Enantato con una dose orale giornaliera di Stanozololo di soli 6mg ha dimostrato molto bene la forte differenza tra questi due tipi di AAS.(3) Dopo sole sei settimane, è stato dimostrato che 6mg/die di Stanozololo hanno il potenziale di ridurre i livelli di colesterolo HDL e HDL-2 rispettivamente in media del 33 e del 71%. I livelli di HDL (principalmente la subfrazione HDL-3) sono stati ridotti solo del 9% nel gruppo trattato con Testosterone. Anche i livelli di colesterolo LDL sono aumentati del 29% con l’uso di Stanozololo, mentre sono diminuiti del 16% con l’uso di Testosterone. Gli AAS iniettabili esterificati sono generalmente meno stressanti per il sistema cardiovascolare rispetto ai composti orali.
È anche importante notare che gli estrogeni possono avere un impatto favorevole sul profilo del colesterolo. L’aromatizzazione del Testosterone in Estradiolo può quindi impedire un cambiamento più marcato nel colesterolo sierico. Uno studio ha esaminato questo effetto confrontando i cambiamenti lipidici causati da 280 mg di Testosterone Enantato a settimana, con e senza l’uso dell’inibitore dell’aromatasi Testolattone.(4) Il Methyltestosterone è stato anche testato in un terzo gruppo, ad una dose di 20 mg al giorno, per valutare il confronto con l’effetto di uno steroide orale metilato in C-17. Il gruppo che, in questo studio, utilizzava solo Testosterone Enantato ha mostrato una piccola ma non significativa diminuzione dei livelli di colesterolo HDL nel corso di 12 settimane di rilevazioni. Dopo solo quattro settimane, tuttavia, il gruppo che utilizzava Testosterone più l’inibitore dell’aromatasi mostrava una riduzione del HDL di una media del 25%. Il gruppo che assumeva Methyltestosterone ha sperimentato la più forte riduzione del HDL nello studio, la quale ha raggiunto un declino del 35% dopo quattro settimane. In questo gruppo è stato notato anche un aumento sfavorevole dei livelli di colesterolo LDL.
Il potenziale effetto positivo degli estrogeni sui valori di colesterolo rende anche la questione della gestione estrogenica qualcosa da considerare con attenzione. Per cominciare, si dovrebbe prendere in considerazione se l’inserimento del composto anti-aromatasi (AI) sia effettivamente necessario. Gli effetti collaterali nei quali si rischia di incorrere sono evidenti o l’uso del composto AI rappresenta solo un aggiunta preventiva forse non necessaria? Tenendo sempre in considerazione che il farmaco in questione può anche avere un impatto negativo misurabile sui livelli del colesterolo. Ad esempio, il SERM Tamoxifene Citrato non sembra presentare effetti negativi sui valori di colesterolo, e infatti tende ad aumentare i livelli di HDL in alcuni pazienti. Molti atleti decidono di usare il Tamoxifene per combattere gli effetti collaterali estrogenici invece di optare per un inibitore dell’aromatasi, in particolare quando usano AAS per lunghi periodi di tempo e sono preoccupati degli effetti collaterali cardiovascolari cumulativi. Ma, come spesso accade, non è tutto oro quello che luccica. Sebbene l’uso di Tamoxifene Citrato, o di un altro SERM, possa prevenire la comparsa di effetti collaterali estrogenici evitando al contempo un peggioramento addizionale dei livelli di colesterolo, questa classa di composti, caratterizzata da un azione inibitoria a livello recettoriale (agonista/antagonista), inibendo l’attività tissutale del Estradiolo ma non modificandone i livelli sierici, può causare un effetto rebound una volta cessato l’uso. Per questo motivo l’uso di questi composti dovrebbe comunque essere combinato nella fase di uscita del loro uso da un agente anti-aromatasi compatibile (vedi Exemestane) così da ridimensionare i livelli estrogenici circolanti e impedire possibili rebound.
L’uso di integratori alimentari come Omega 3 (in specie EPA e DHA), Niacina (Vitamina B3), Riso Rosso fermentato (contenente la statina naturale Monacolina K) e Caigua possono contribuire a “tamponare” gli effetti avversi conseguenti all’uso di AAS sui livelli di colesterolo anche se non in modo sempre sufficiente – livello di efficacia strettamente legato al dosaggio degli AAS e al tipo di composti co-somministrati nonché dalla risposta genetica soggettiva.
Gabriel Bellizzi
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Una realtà ben nota agli utilizzatori di AAS è che questi possono portare ad un aumento della pressione sanguigna. Gli studi svolti su Bodybuilder che assumono questa classe di farmaci a dosi sovraterapeutiche hanno mostrato aumenti nella misurazione della pressione arteriosa sistolica e diastolica.(1) In uno studio svolto su Powerlifter è stata misurata una media di 140/85 nella pressione arteriosa del gruppo di utilizzatori di AAS, la quale è stata confrontata con una media di 125/80 misurata nel gruppo di atleti che non assumevano AAS.(2) L’ipertensione, o una pressione del sangue costantemente alta pari o superiore a 140/90 per la misurazione sistolica o diastolica, è stata riportata negli utilizzatori di AAS, (3) sebbene nella maggior parte dei casi gli aumenti risultino più modesti. L’aumento della pressione sanguigna può essere causato da una serie di fattori, tra i quali vi sono l’aumento della ritenzione idrica, l’aumento della rigidità vascolare e l’aumento dell’ematocrito. Gli AAS soggetti all’aromatizzazione o aventi attività estrogenica tendono ad avere un impatto maggiore sulla pressione sanguigna, sebbene non sia possibile escludere aumenti pressori con l’uso di AAS non soggetti ad aromatizzazione e non aventi attività estrogenica. In conclusione, la pressione arteriosa tende a normalizzarsi una volta interrotto l’uso di AAS.
Gli AAS possono alterare la sensibilità all’insulina, un indicatore importante della salute metabolica. Tuttavia, l’effetto di questi farmaci può essere variabile. Ad esempio, la somministrazione di Testosterone può migliorare la sensibilità all’insulina in uomini ipogonadici.(1) L’Oxandrolone (a 20 mg al giorno) ha dimostrato di migliorare la sensibilità all’insulina in uomini anziani (dai 60 agli 87 anni).(2) Questi benefici effetti metabolici sono stati correlati con la riduzione del tessuto adiposo viscerale (VAT). Come ben sappiamo si tratta di uno strato di grasso profondo che circonda gli organi addominali e che è associato all’insulino resistenza.(3) Uno stato di insulino resistenza può portare al manifestarsi di altri problemi di salute come ipertensione, ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia e l’aumento del rischio di sviluppare diabete e malattie cardiovascolari. Riducendo il VAT, il Testosterone e gli altri AAS possono migliorare la sensibilità all’insulina e potenzialmente la salute metabolica.
Al contrario, l’abuso di AAS è stato associato ad alterazione del metabolismo glucidico. (4) In uno studio, i Powerlifter che avevano abusato di AAS in dosi elevate per un massimo di sette anni hanno mostrato di avere una ridotta tolleranza al glucosio e un peggioramento dell’insulino resistenza.(5) Nonostante gli atleti presi in esame avessero una decennale esperienza nella pratica di allenamenti contro resistenza, essi mostrarono una secrezione insulinica maggiore in risposta all’ingestione di glucosio rispetto al gruppo di controllo composto da soggetti obesi sedentari. Ulteriori studi, nei quali è stato preso in esame il Methandrostenolone, hanno mostrato un aumento significativo della secrezione insulinica e una potenziale resistenza ad essa.(6) Ciò nonostante, non sono stati osservati risultati similari con tutti gli AAS. Ad esempio, la somministrazione di Testosterone Enantato a dosi fino a 600mg a settimana per 20 settimane non ha portato a cambiamenti nella sensibilità all’insulina in giovani uomini sani.(7) Anche il Nandrolone Decanoato (a 300 mg a settimana) non ha alterato la tolleranza al glucosio e ha migliorato la gestione di quest’ultimo in modo insulino-indipendente.(8) I dati relativi agli effetti degli AAS sulla sensibilità all’insulina sono difficili da interpretare. Sembra che quando questi farmaci vengono utilizzati, almeno inizialmente, la riduzione della percentuale del grasso corporeo è cosa comune, in particolare per quanto riguarda la riduzione del tessuto adiposo viscerale, come riportato in precedenza. Ciò può effettivamente migliorare la sensibilità all’insulina e lo stato metabolico generale e ridurre determinati fattori di rischio specifici per diabete e malattie cardiovascolari. Oltre a ciò, gli effetti degli AAS sul metabolismo glucidico non sono completamente compresi e, di conseguenza, sono difficili da prevedere. Gli studi nei quali sono state utilizzate dosi sovraterapeutiche di Testosterone e Nandrolone non hanno mostrato cambiamenti negativi del metabolismo glucidico, suggerendo che l’abuso moderato di AAS non è probabilmente associato ad alterazioni della sensibilità all’insulina. Allo stesso tempo, gli studi suggeriscono che potrebbero esserci problemi con l’abuso di AAS (dosi elevate per protratti periodi di tempo). Sono quindi necessarie ulteriori ricerche per valutare l’impatto dell’abuso di AAS sulla salute metabolica.
Gabriel Bellizzi
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Se usati non correttamente, gli AAS possono ulteriormente aumentare il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari. E questo non vale solo per gli utilizzatori di alto livello, ma anche per gli atleti che applicano cicli di modesta entità, almeno secondo quanto riportato dai ricercatori del Karolinska Institutet di Stoccolma. (1) I ricercatori svedesi hanno scoperto che i livelli di colesterolo aumentano dopo appena una sola iniezione da 500 mg di Testosterone Enantato.
Livelli elevati di LDL e bassi di HDL sono uno dei fattori predittivi del rischio di sviluppare malattie cardiovascolari. L’uso di Statine che riducono il Colesterolo ha provocato un minor numero di decessi collegati alle malattie cardiovascolari e, dalla loro introduzione negli anni ’90, l’aspettativa di vita dell’abitante medio del mondo occidentale è aumentata…purtroppo il loro uso ha causato una serie di altri problemi come il danno muscolare… ma questa è un’altra storia…
Infatti in alcuni ambienti le statine sono controverse, ma c’è da dire che se si è amanti dei funghi o dei prodotti fermentati, praticamente le si consuma tutti i giorni…seppur nella loro forma naturale e non sintetica… La Lovastatina, per esempio, è la Statina che si trova nei funghi ostrica (2) e negli integratori a base del conosciutissimo Riso Rosso fermentato (Monacolina K avente struttura identica). (3)
Le statine inibiscono l’enzima HMG-CoA-reduttasi [HMGCR] nel fegato. Questo enzima converte il 3-idrossi-3metilglutaril-coenzima-A [HMG-CoA] in Mevalonato. E il Mevalonato è uno degli elementi costitutivi del Colesterolo. Se il corpo sintetizza meno colesterolo come conseguenza dell’assunzione di statine, le concentrazioni di colesterolo LDL “cattivo” diminuiscono. Gli utilizzatori di statine riportano occasionalmente effetti collaterali inattesi ma gravi. Questi possono essere il risultato di una diminuzione della produzione del co-enzima Q10 o della vitamina D. L’integrazione di questi due composti probabilmente può prevenire questi effetti collaterali o per lo meno ridurli.
Il Testosterone e altri ormoni derivati da esso, ma non solo, hanno un influenza a livello epatico. Più sono difficili da degradare, maggiore è il loro impatto sul fegato. Gli scienziati svedesi volevano verificare se il Testosterone Enantato [che non è tossico per il fegato] aumentasse i livelli di colesterolo attraverso l’enzima HMGCR. Per fare ciò hanno iniettato a 39 uomini sani di età compresa tra i 18 e i 50 anni una dose di 500 mg di Testoviron Depot, prodotto dalla Schering Nordiska. Successivamente hanno atteso per osservare la risposta alla somministrazione dello steroide.
Il livello di colesterolo dei soggetti ha iniziato a salire quasi immediatamente dopo la somministrazione dello steroide. Due giorni dopo il livello era superiore del 15% rispetto al normale. E l’80% degli uomini trattati aveva un livello elevato dell’enzima HMGCR, implicato nella sintesi di Colesterolo. Dopo 15 giorni dalla somministrazione di Testosterone Enantato il livello di colesterolo era tornato a livelli normali.
I ricercatori hanno anche svolto esperimenti con cellule epatiche umane. La figura sopra mostra che, dopo essere state esposte al Testosterone in vitro, le cellule dopo appena due ore avevano già iniziato a produrre più HMGCR.
I ricercatori pensano che il Testosterone esogeno non abbia nessun effetto sul aumento di HDL. Negli anni ’90 i ricercatori americani hanno scoperto che dopo aver somministrato 300mg di Testosterone Cypionato a degli uomini, il livello di HDL di questi era diminuito del 21%. (4) Ciò è probabilmente dovuto al fatto che il Testosterone attiva l’enzima HTGL (hepatic triglyceride lipase) nel fegato. Questo enzima degrada l’HDL. Negli utilizzatori di AAS la concentrazione di HTGL può superare il doppio del livello normale. (5)
I Bodybuilder d’élite spesso spendono grandi somme di denaro per il servizio di coaching da parte di medici e nutrizionisti. Gli atleti hanno bisogno soprattutto degli specialisti per tenere sotto controllo gli effetti collaterali cardiovascolari dati dall’uso di AAS (e non solo quelli). Lo studio svedese, che tra l’altro è stato finanziato dalla WADA, suggerisce che anche gli utilizzatori di AAS più moderati dovrebbero essere consapevoli dei possibili effetti collaterali legati all’uso di AAS e della loro corretta gestione.
L’Omocisteina è un amminoacido solforato di peso molecolare 135,186 che si forma in seguito alla perdita di un gruppo metilico da parte della Metionina, un aminoacido essenziale ossia che necessita di essere introdotto con la dieta.
È un residuo tossico del metabolismo e, una sua elevata concentrazione nel sangue (iperomocisteinemia) rappresenta un fattore di rischio cardiovascolare. (1)
L’iperomocisteinemia induce lesioni endoteliali e disfunzioni endoteliali, incrementa l’attivazione piastrinica nel sito di lesione microvascolare, portando allo sviluppo di aterosclerosi.
L’aumento dei livelli plasmatici di Hcy crea la condizione chiamata iperomocisteinemia (HHcy), caratterizzata da tre varianti; moderata (16-30 µmol/L), intermedia (31-100 µmol/L) e grave (> 100 µmol/L) HHcy.
L’iperomocisteinemia è un sintomo di alcune patologie, ereditarie e non, e di stili di vita errati (2):
omocistinuria (malattia metabolica dovuta a deficit dell’enzima cistationina-β-sintetasi).
carenza di folati, vitamina B12 o vitamina B6 (3)
tabagismo
eccessivo consumo di caffè e di bevande alcoliche
stile di vita sedentario, ridotta attività fisica
esposizione cronica all’inquinamento atmosferico, specialmente al particolato
La mutazione MTHFR (metilentetraidrofolato-reduttasi) che ostacola il processo di trasformazione e causa un aumento di Omocisteina. Si tratta di una mutazione piuttosto frequente (frequenza allelica intorno allo 0.5 nella popolazione italiana). (4) La mutazione (o, meglio, il polimorfismo) più comune è C677T.
In presenza di varie malattie si può registrare iperomocisteinemia, in particolare in caso di ipotiroidismo, psoriasi, lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide. Anche durante trattamenti farmacologici con metotrexate, carbamazepina, fenitoina ed isoniazide inibitori delle COX-2 è possibile l’aumento dei livelli ematici di Omocisteina.
L’iperomocisteinemia in combinazione con altri fattori di rischio (iperlipidemia, ipertensione, fumo, alimentazione scorretta, stress) promuove l’aterogenesi, l’ateromatosi e l’aterosclerosi, che alla fine portano allo sviluppo di coronaropatia , malattie delle arterie periferiche, ictus o trombosi venosa.
Recenti studi hanno dimostrato che un aumento del 25% (circa 3 µmol/L) dei livelli di Omocisteina è associato ad un rischio superiore al 10% che si verifichino eventi cardiovascolari e un rischio che si verifichi un ictus superiore al 20%.
Quando queste concentrazioni superano i 15 µmol/l, vi è un aumento del 25% della mortalità.
Inoltre, l’Omocisteina è un importante fattore di rischio indipendente per lo sviluppo di malattie quali l’Alzheimer, il Parkinson e la sindrome metabolica.
I valori di normalità dell’Omocisteina sono:
valori < 13 µmol/L (uomini)
valori < 10.1 µmol/L (donne)
In caso di omocistinuria da MTHRF i valori ematici sono più alti dalle 10 alle 50 volte, mentre le altre cause e patologie danno aumenti solitamente più contenuti.
L’uso di AAS ha effetti sul lungo termine nelle concentrazioni plasmatiche di Omocisteina.
In tale contesto, l’aumento dei livelli di Omocisteina dipende da:
il tipo di AAS:
Gli AAS metilati in C-17 sono epatotossici e alterano il metabolismo dell’Hcy nel fegato.
Le molecole soggette ad aromatizzazione (Methyltestosterone, Methandrostenolone ecc) o che posseggono attività estrogenica (vedi Oxymetholone) aumentano la concentrazione di estrogeni (E2) o agiscono come tali, e riducono i livelli di Cobalamina (Vitamina B12) e folati.
Una deficienza di folati e B12 nel plasma ha dimostrato di elevare la concentrazione ematica di Hcy.
2. Durata d’uso:
C’è una relazione lineare significativa tra abuso di AAS a lungo termine e iperomocisteinemia.
Somministrazioni oltre i 6 mesi portano ad un aumento dei livelli plasmatici di Hcy.
3. Il dosaggio di AAS:
Gli studi hanno mostrato iperomocisteinemia acuta nei Bodybuilder che usano dosi sovrafisiologiche di vari tipi di AAS.
4. L’uso simultaneo-staking di diversi AAS:
Il meccanismo dell’iperomocisteinemia durante o dopo l’abuso di AAS è multifattoriale.
Gli AAS sono noti per causare (a diverso grado) una marcata dislipidemia, con una significativa riduzione delle lipoproteine ad alta densità (HDL) e un aumento delle lipoproteine a bassa densità (LDL) cosa che porta ad un aumento del rischio di sviluppare eventi cardiovascolari.
Inoltre, gli AAS influenzano il sistema emostatico, attraverso una maggiore attività fibrinolitica e una contemporanea aggregazione piastrinica.
L’attivazione della cascata coagulativa porta ad un tempo di sanguinamento prolungato (INR e PT risultano notevolmente elevati).
Gli AAS influenzano il sistema ematologico portando ad eritrocitosi, stimolando il midollo osseo e promuovendo la sintesi di eritropoietina nel rene.
L’eritrocitosi è associata alla viscosità sanguinea che porta a problemi coronarici, alle arterie periferiche e alla comparsa di trombosi venosa.
La sintesi di Omocisteina avviene negli eritrociti, in tal modo il loro numero elevato contribuisce alla comparsa di iperomocisteinemia.
Nella maggior parte delle preparazioni si nota che gli atleti che utilizzano AAS prestano particolare attenzione all’aumento dei lipidi ematici, all’epatoprotezione e all’aumento dell’ematocrito rivolgendo una scarsa (o nulla) attenzione all’aumento dell’Omocisteina. Ciò rende parziale il tentativo di far fronte agli effetti collaterali derivanti dall’uso di AAS.
Quindi, come fare fronte all’aumento dell’Omocisteina ed evitare l’insorgere di iperomocisteinemia?
Per far fronte all’iperomocisteinemia, l’utilizzatore di AAS deve integrare con vitamine del gruppo B (soprattutto vitamina B6 e B12), Acido Folico e Betaina (Trimetilglicina).
Ovviamente, l’utilizzatore di AAS dovrebbe evitare il consumo di alcol ed evitare tutti gli altri fattori che danneggiano l’endotelio vascolare come il fumo, l’ipertensione e la dislipidemia: questi ultimi due fattori sono più difficili da controllare durante l’uso di AAS ma sono comunque riducibili attraverso un adeguata supplementazione (vedi, per esempio, Riso Rosso Fermentato).
Va notato inoltre che, anche se dopo l’interruzione dell’uso di AAS i livelli di Omocisteina calano, il danno all’endotelio vascolare è irreversibile.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
gtoul.com
1- O. Nygård, SE. Vollset; H. Refsum; I. Stensvold; A. Tverdal; JE. Nordrehaug; M. Ueland; G. Kvåle, Total plasma homocysteine and cardiovascular risk profile. The Hordaland Homocysteine Study., in JAMA, vol. 274, nº 19, Nov 1995, pp. 1526-33, PMID7474221.
2- Catalano R., Rosso V., Spaccamiglio A., Omocisteina e iperomocisteinemia, flipper.diff.org. URL consultato il 13 novembre 2008.
Come risaputo, il fattore primario che rende un AAS epatotossico è la presenza di una metilazione in C-17. L’esposizione prolungata nel tempo o ad alte dosi a molecole con tale metilazione può causare danni al fegato.
Per analizzare e trovare una soluzione al problema, bisogna necessariamente partire dalle basi.
Il parenchima epatico è la parte del fegato che filtra le tossine presenti nel sangue. In sostanza, è un laboratorio biochimico, in cui avvengono diversi processi:
1.Produzione della bile, responsabile per la digestione degli acidi grassi 2. Biosintesi dei fattori di coagulazione (vitamina K), responsabile dei meccanismi di coagulazione 3.Sintesi della maggior parte delle proteine che circolano nel plasma, tra cui l’albumina e la maggior parte delle globuline. 4.Deposito di glicogeno come approvvigionamento energetico (glicogenesi), scomposizione del glicogeno in glucosio (glicogenolisi) e sintesi di glucosio da fonti non glucidiche (gluconeogenesi) 5.Sintesi delle lipoproteine (HLD & LDL), responsabile per l’eterogenesi -amartomatosi infiammatoria nel endotelio arterioso. 6. Produzione ormonale ( IGF1 – Somatomedina C) 7.Deposito di Vitamine (Cianocobalammina-B12) 8.Pulizia e disintossicazione da sostanze chimiche (paracetamolo, farmaci antinfiammatori non steroidei-NSAID, glucocorticoidi, alcool-etanolo, AAS).
Aspetto tridimensionale del fegato normale di MIT OCW.
Ogni volta che una sostanza chimica entra nella circolazione passando in seguito per la vena porta del fegato, l’organo deve rilevare se questa è una sostanza tossica o qualcosa di utile per il sistema. Il fegato metabolizza molti farmaci che non causano problemi epatici. Tuttavia, alcuni AAS possono essere responsabile di una vasta gamma di tipi di problemi epatici e lesioni all’organo. I marcatori biochimici come gli enzimi epatici, noti come transaminasi (alanina transaminasi -ALT / SGOT e aspartato transaminasi-AST / SGPT), fosfatasi alcalina (ALP), γ-glutamil transpeptidasi (GGT), lattato deidrogenasi (LDH) e bilirubina ) sono spesso usati per indicare il danno epatico. Il danno epatico può essere definito da un aumento del:
• (a) livello della ALT superiore di tre volte il limite superiore al normale,
• (b) livello della ALP più del doppio del limite superiore del normale, o
• (c) livello totale di bilirubina superiore al doppio del limite superiore al normale, quando è associato ad un aumento ALT o ALP. Il danno epatico è ulteriormente caratterizzato nel tipo epatocellulari (elevazione ALT) e nel tipo colestatico (aumento ALP).
Gli AAS secondo la loro tossicità epatica, primariamente, sono classificati in due categorie principali:
• (a) Gli AAS metilati in C-17 (la maggior parte dei composti orali),
• (b) Gli AAS non metilati in C-17 (la maggior parte dei composti iniettabili).
Uno dei rari AAS iniettabili metilati in C-17 è lo Stanozololo (Winstrol Depot), mentre i maggiori composti orali non metilati in C-17 sono:
Mesterolone (Proviron)
Methenolone (Primobolan Acetato)
Testosterone Undecaonate (Andriol)
Tra gli AAS metilati in C-17 più forti troviamo:
Methyltrienolone (M3)
Fluoxymesterone (Halotestin)
Oxymetholone (Anadrol 50)
Methandrostenolone-Methandienone (Dianabol)
Methyltestosterone (Teston)
Stanozolol (Winstrol)
Methyldrostanolone (Superdrol)
Methylstenbolone (Ultradrol)
Methy-1-testosterone (M1T)
Methylhydroxynandrolone (MOHN)
Methylepitiostanolo (Epistane)
Chlorodehydromethyltestosterone (Oral Turinabol)
Mibolerone (Cheque Drops)
Tetrahydrogestrinone (THG)
Un caso a parte nei composti metilati in C-17 lo fa l’Oxandrolone, per via del suo assorbimento non a totale carico del fegato.
Tutti gli AAS sono responsabili della distorsione dell’indice ateromatico e dell’alterazione del rapporto delle lipoproteine (HDL / LDL). Questo eventualmente può portare allo sviluppo di malattie cardiovascolari (CVD). La metilazione della molecola steroidea assicura ad essa la capacità di resistere a qualsiasi ambiente ostile, come i succhi gastrici (acido). Quando la sostanza entra nel parenchima epatico, attraverso la circolazione, il fegato deve metabolizzarla. La metilazione è qualcosa di difficile da scomporre, pertanto questo mette sotto stress gli epatociti. Ciò può comportare un aumento dei livelli sierici di AST e ALT (> 100).
Gli AAS iniettabile che presentano una metilazione in C-17 (come lo Stanozololo iniettabile) mostrano una tossicità epatica leggermente inferiore. Una delle ragioni per cui ciò avviene è dovuta al fatto che la molecola così somministrata bypassa il passaggio attraverso la vena porta del fegato (e la conseguente disattivazione di primo passaggio) entrando nel flusso ematico dalla circolazione intramuscolare (via parenterale). Ciò influenza indirettamente il fegato, quindi lo stress è ridotto. Oltre allo Stanozololo, vi sono altri AAS iniettabili metilati in C-17 e venduti nel mercato nero (vedi, ad esempio, l’Oxymetholone e il Methandrostenolone iniettabile). Un metodo complicato affinché un AAS orale metilato risulti meno tossico per il fegato implica che il farmaco venga assunto per via sublinguale, cioè sotto la lingua. Questa specifica zona nella cavità orale è piena di piccoli vasi sanguigni. Si verifica di conseguenza uno spiccato assorbimento del farmaco; quindi lo steroide entra direttamente nel flusso sanguigno, in modo simile a quanto avviene con la somministrazione intramuscolare. In questo modo, la sostanza non raggiunge concentrazioni elevate a livello epatico come dopo somministrazione orale causando un minore stress epatico (anche se ancora significativo).
C’è da aggiungere che, molecole prive di metilazione in C-17 possono, a diverso grado, causare stress epatico: per esempio, il Trenbolone, che non presenta alcuna metilazione, possiede comunque un forte livello di resistenza alla disattivazione epatica, e una significativa tossicità epatica è stata osservato nei Bodybuilder che abusano del Trenbolone. Anche il Boldenone Undecilenato ha mostrato, in studi su animali, di causare danno epatico transitorio, nonostante anche questa molecola sia priva di una metilazione in C-17.
Gli AAS sono stati implicati in quattro distinte forme di lesione epatica:
1. Epatite farmacologica; In questo caso, le transaminasi epatiche sono elevate (> 100). Queste elevazioni sono attribuite all’assunzione di AAS orali, e sono di solito asintomatiche, transitorie e i livelli ritornano alle concentrazioni di base entro alcune settimane dalla cessazione del farmaco. Tali elevazioni sono state maggiormente legate ad AAS quali Fluoxymesterone e Oxymetholone.
Occasionalmente questo aumento è erroneamente diagnosticato come danno muscolare / rabdomiolisi (CPK> 500), piuttosto che come disfunzione epatica, in quanto sia gli epatociti che le cellule muscolari possiedono recettori per gli enzimi SGOT e SGPT. Recentemente, gli studi hanno dimostrato che il GGT è l’enzima più distintivo per la rilevazione della disfunzione epatica.
2.Colestasi; una condizione in cui si verifica ittero. In questo caso non vi è una corretta eliminazione della bile, attraverso il canale biliare e i tubuli biliari intracellulari del parenchima epatico. L’insorgenza è di solito accompagnata da sviluppo di nausea, stanchezza e prurito seguite da urine scure-marroni (urobilinogeno elevato) e ittero (bilirubina elevata). L’ittero può protrarsi anche dopo l’interruzione dell’assunzione di AAS. Tipicamente, sono presenti elevazioni seriche di marcatori colestatici come ALP, γGT, e la bilirubina diretta / indiretta. La biopsia del fegato mostra tipicamente la colestasi con infiammazione, necrosi epatocellulare e iperplasia degli epatociti. Questo fenotipo clinico di colestasi è tipico dell’uso/abuso di AAS.
3.Peliosi epatica; è una rara sindrome in cui i lobi del fegato sono coperti da noduli che contengono cisti piene di sangue. Il fegato può essere ingrossato, e di colore rosso intenso. I livelli degli enzima nel siero sono solitamente normali o lievemente elevati. I pazienti possono lamentare dolore al lato superiore destro. Questa è una condizione critica e talvolta fatale. Tuttavia, la peliosi epatica associata ad abuso di AAS ,in genere, subisce un inversione quando il paziente interrompe l’uso/abuso di AAS.
4.Carcinoma epatocellulare; la complicazione più grave dell’utilizzo di AAS è lo sviluppo di tumori epatici, adenoma (HCA) o carcinoma epatocellulare (HCC). E’ generalmente diagnosticato tramite esame obiettivo, esame del sangue, TC (tomografia computerizzata), ecografia, risonanza magnetica, angiografia epatica e biopsia. Anche se nelle fasi iniziali non dà alcun segno di sé, via via che la malattia si diffonde, però, iniziano a comparire i sintomi specifici, tra i quali il dolore alla parte superiore dell’addome, che si può irradiare anche alla schiena e alle spalle, l’ingrossamento del ventre, la perdita di peso e di appetito, la nausea, il vomito, la sensazione di sazietà, la stanchezza, l’ittero (ovvero il colore giallo della pelle), la colorazione scura delle urine e la febbre. Mentre il Fluoxymesterone è associato alla formazione di HCA, altre sostanze come l’Oxymetholone e il Methyltestosterone possono portare allo sviluppo di HCC. Ci sono diverse strategie terapeutiche per il HCC senza metastasi. In generale il trapianto di fegato è la terapia di scelta per i pazienti selezionati con HCC senza la possibilità di metastasi extraepatica. L’abuso di AAS per un lungo periodo di tempo è un fattore di rischio per lo sviluppo di HCC e quindi gli utilizzatori devono essere ben monitorati. L’ecografia epatica periodica sembra essere una procedura di screening adeguata per rilevare lo sviluppo di lesioni epatiche.
La steatosi epatica è una condizione dovuta principalmente a motivi metabolici. L’obesità e la sindrome metabolica di solito portano all’accumulo di grasso nel parenchima epatico. In alcuni casi, il fegato grasso può essere accompagnato da infiammazione epatica e morte delle cellule epatiche (steatoepatite). Questo caso è reversibile, con un’adeguata alimentazione e l’integrazione di fattori lipotropici (colina, inositolo). La supplementazione fornisce una prevenzione medica e assicura che gli enzimi epatici non siano molto elevati. L’acido Ursodeossicolico (UDCA) sembra essere estremamente utile nei casi di colestasi, in cui avviene l’ittero. Questi sali biliari hanno la capacità di ridurre la concentrazione di bilirubina, diminuire la tossicità del pool biliare e i valori colestatici inversi (ALP, GGT).
Altri potenti antiossidanti, come il Glutatione (iniettabili) o la N-Acetil-Cisteina (NAC), sono inoltre utili. La NAC è un precursore del Glutatione e serve come agente disintossicante del fegato. La NAC serve ad aumentare le riserve di Glutatione nel corpo, insieme con il Glutatione stesso; entrambi si legano direttamente ai metaboliti tossici. Prodotti erboristici come la Silimarina (Cardo Mariano) e il carciofo sono noti come potenti antiossidanti in particolare a livello epatico. Anche l’Acido Alfa Lipoico è un potente agente contro i radicali liberi e lo stress ossidativo. Il Tarassaco è un’erba diuretica che ripulisce dalle tossine attraverso l’urina. Ci sono diversi prodotti contenenti formule per la protezione epatica sul mercato. Personalmente, preferisco evitare i preparati commerciali a causa della loro inadeguatezza nei dosaggi dei vari componenti (cosa spesso riscontrata). Prediligo la creazione di formule per l’epatoprotezione basate sulle esigenze del caso (dal tipo di ciclo e dalle molecole utilizzate). Un’ottima formulazione che ha dimostrato un enorme potenziale prevede l’uso di Silimarina (400-600mg), NAC (3g) e Deursil (300-450mg) a dosaggi adeguati. Tuttavia, queste formulazioni devono essere utilizzate con una dieta bassa in grassi saturi, senza il consumo di alcool né un consumo eccessivo di acetaminofene / paracetamolo. Almeno mentre il soggetto in questione è sotto ciclo di AAS.
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