AAS E COLESTEROLO/LIPIDI

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Coloro i quali posseggono una conoscenza basilare sull’effetto sistemico derivante dall’uso di AAS sanno che questi ultimi hanno il potenziale di influire negativamente sui valori di colesterolo HDL (“buono”) e LDL (“cattivo”). Il rapporto tra le frazioni di colesterolo HDL e LDL fornisce una rapida panoramica della disposizione in atto delle placche arteriose e, a seconda del rapporto tra le due lipoproteine, ci mostra se esso è favorevole all’azione aterogenica o anti-aterogenica. Lo schema generale osservato durante l’uso di AAS è un abbassamento delle concentrazioni di HDL, che è spesso combinato con livelli di LDL stabili o aumentati. Anche i livelli di Trigliceridi possono aumentare. Tale alterazione risulta sfavorevole in entrambi i versi. Si noti che in alcuni casi, il conteggio totale del colesterolo non cambia significativamente. Il livello di colesterolo totale può quindi dare una falsa rappresentazione della salute derivante dai livelli delle lipoproteine . Quasi sempre il rapporto HDL / LDL subirà un declino negativo. Mentre questo rapporto dovrebbe tornare alla normalità dopo la cessazione dell’assunzione di AAS, i depositi delle placche arteriose risultano essere caratterizzati da una più lunga permanenza. Se gli squilibri lipidici sono esacerbati dall’uso di AAS sul lungo termine, possono verificarsi danni significativi al sistema cardiovascolare. Con il passare del tempo, i depositi arteriosi possono iniziare a restringere e ostruire le arterie.

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Gli AAS condividono una tendenza comune, dal grado dipendente dalle caratteristiche molecolari e metaboliche del composto, nella riduzione dei livelli di HDL. Questo effetto avverso è mediato dalla stimolazione androgenica della lipasi epatica, un enzima epatico responsabile della degradazione del colesterolo HDL (“buono” ).(1) Con un attività lipasica epatica accentuata, le particelle di colesterolo HDL (anti-aterogeniche) vengono eliminate dalla circolazione più velocemente e il loro livello diminuisce. Questo è un effetto che sembra essere molto pronunciato anche a livelli modesti di dosaggio sovraterapeutico. Ad esempio, studi effettuati con l’uso di Testosterone Cypionato hanno mostrato un calo del 21% del colesterolo HDL con un dosaggio di 300 mg a settimana.(2) L’aumento di questo dosaggio a 600 mg non ha avuto alcun effetto addizionale significativo, suggerendo che la soglia di dosaggio per una marcata soppressione del HDL è bassa.

Gli AAS orali, in particolare i composti metilati in c-17, sono particolarmente potenti nello stimolare la lipasi epatica e, consequenzialmente,  sopprimere i livelli di HDL. Ciò è dovuto dalla concentrazione di primo passaggio e al metabolismo epatico. Un farmaco come lo Stanozololo può, quindi, essere più mite rispetto al Testosterone per quanto riguarda gli effetti collaterali androgenici, ma non quando si tratta degli effetti collaterali a carico del sistema cardiovascolare. Uno studio nel quale si sono confrontati gli effetti di un’iniezione settimanale di 200mg di Testosterone Enantato con una dose orale giornaliera di Stanozololo di soli 6mg ha dimostrato molto bene la forte differenza tra questi due tipi di AAS.(3) Dopo sole sei settimane, è stato dimostrato che 6mg/die di Stanozololo hanno il potenziale di ridurre i livelli di colesterolo HDL e HDL-2 rispettivamente in media del 33 e del 71%. I livelli di HDL (principalmente la subfrazione HDL-3) sono stati ridotti solo del 9% nel gruppo trattato con Testosterone. Anche i livelli di colesterolo LDL sono aumentati del 29% con l’uso di Stanozololo, mentre sono diminuiti del 16% con l’uso di Testosterone. Gli AAS iniettabili esterificati sono generalmente meno stressanti per il sistema cardiovascolare rispetto ai composti orali.

È anche importante notare che gli estrogeni possono avere un impatto favorevole sul profilo del colesterolo. L’aromatizzazione del Testosterone in Estradiolo può quindi impedire un cambiamento più marcato nel colesterolo sierico. Uno studio ha esaminato questo effetto confrontando i cambiamenti lipidici causati da 280 mg di Testosterone Enantato a settimana, con e senza l’uso dell’inibitore dell’aromatasi Testolattone.(4) Il Methyltestosterone è stato anche testato in un terzo gruppo, ad una dose di 20 mg al giorno, per valutare il confronto con l’effetto di uno steroide orale metilato in C-17. Il gruppo che, in questo studio, utilizzava solo Testosterone Enantato ha mostrato una piccola ma non significativa diminuzione dei livelli di colesterolo HDL nel corso di 12 settimane di rilevazioni. Dopo solo quattro settimane, tuttavia, il gruppo che utilizzava Testosterone più l’inibitore dell’aromatasi mostrava una riduzione del HDL di una media del 25%. Il gruppo che assumeva Methyltestosterone ha sperimentato la più forte riduzione del HDL nello studio, la quale ha raggiunto un declino del 35% dopo quattro settimane. In questo gruppo è stato notato anche un aumento sfavorevole dei livelli di colesterolo LDL.

Il potenziale effetto positivo degli estrogeni sui valori di colesterolo rende anche la questione della gestione estrogenica qualcosa da considerare con attenzione. Per cominciare, si dovrebbe prendere in considerazione se l’inserimento del composto anti-aromatasi (AI) sia effettivamente necessario. Gli effetti collaterali nei quali si rischia di incorrere sono evidenti o l’uso del composto AI rappresenta solo un aggiunta preventiva forse non necessaria? Tenendo sempre in considerazione che il farmaco in questione può anche avere un impatto negativo misurabile sui livelli del colesterolo. Ad esempio, il SERM Tamoxifene Citrato non sembra presentare effetti negativi sui valori di colesterolo, e infatti tende ad aumentare i livelli di HDL in alcuni pazienti. Molti atleti decidono di usare il Tamoxifene per combattere gli effetti collaterali estrogenici invece di optare per un inibitore dell’aromatasi, in particolare quando usano AAS per lunghi periodi di tempo e sono preoccupati degli effetti collaterali cardiovascolari cumulativi. Ma, come spesso accade, non è tutto oro quello che luccica. Sebbene l’uso di Tamoxifene Citrato, o di un altro SERM, possa prevenire la comparsa di effetti collaterali estrogenici evitando al contempo un peggioramento addizionale dei livelli di colesterolo, questa classa di composti, caratterizzata da un azione inibitoria a livello recettoriale (agonista/antagonista), inibendo l’attività tissutale del Estradiolo ma non modificandone i livelli sierici, può causare un effetto rebound una volta cessato l’uso. Per questo motivo l’uso di questi composti dovrebbe comunque essere combinato nella fase di uscita del loro uso da un agente anti-aromatasi compatibile (vedi Exemestane) così da ridimensionare i livelli estrogenici circolanti e impedire possibili rebound.

L’uso di integratori alimentari come Omega 3 (in specie EPA e DHA), Niacina (Vitamina B3), Riso Rosso fermentato (contenente la statina naturale Monacolina K) e Caigua possono contribuire a “tamponare” gli effetti avversi conseguenti all’uso di AAS sui livelli di colesterolo anche se non in modo sempre sufficiente – livello di efficacia strettamente legato al dosaggio degli AAS e al tipo di composti co-somministrati nonché dalla risposta genetica soggettiva.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  • ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]
  1. Hepatic lipase activity influences high density lipoprotein subclass distribution in normotriglyceridemic men: genetic and pharmacological evidence. Grundy S et al. J Lipid Res 1999 40: 229-34.
  2. Changes in lipoprotein-lipid levels in normal men following administration of increasing doses of testosterone cypionate. Kouri EM et al. Clin J Sport Med 1996 Jul;6(3):152-7.
  3. Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels. JAMA 261:1165-8,1989
  4. High-Density Lipoprotein Cholesterol Is Not Decreased if an Aromatizable Androgen Is Administered. Metabolism, 39:69-74,1990

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