AAS E ALOPECIA ANDROGENETICA

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Tra i possibili effetti collaterali riscontrabili con l’uso di AAS è nota la comparsa e/o il peggioramento dell’alopecia androgenetica (AGA). Questa condizione è caratterizzata da una progressiva miniaturizzazione dei follicoli piliferi e da un accorciamento della fase anagen della crescita dei capelli, sotto l’influenza degli Androgeni. I capelli prodotti dai follicoli soggetti all’azione androgena subiscono un progressivo assottigliamento, diradandosi e coprendo sempre meno e meno efficacemente il cuoio capelluto. Negli uomini, la calvizie prodotta viene solitamente identificata più semplicemente come modello maschile. La perdita di capelli androgenetica nell’uomo inizia sopra le tempie (assottigliamento fronto-temporale) e al vertice, anche detto calvaria, dello scalpo, aree in cui le concentrazioni dei Recettori degli Androgeni (AR) sono alte. Man mano che progredisce, una striscia di capelli ai lati e posteriormente alla testa viene mantenuta. Questa condizione viene riferita come ‘corona ippocratica’, e di rado progredisce verso una calvizie completa.(1) L’alopecia androgenica nella donna viene colloquialmente riferita come ‘calvizie femminile’, benché le sue caratteristiche possano verificarsi anche negli uomini. Causa di solito un diradamento diffuso senza recessione dell’attaccatura, e come la controparte maschile raramente porta a una perdita di capelli completa (alopecia totalis).(2)

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Alopecia Androgenetica maschile e femminile

 

L’alopecia androgenetica è la forma più comune di perdita di capelli negli uomini e nelle donne. È particolarmente comune negli uomini e più del 50% della popolazione ne nota la comparsa entro i 50 anni d’età. (3) Come suggerisce il nome, l’alopecia androgenetica coinvolge l’interazione degli androgeni e dei fattori genetici. Gli individui interessati da questa condizione sembrano essere localmente più sensibili agli androgeni e hanno concentrazioni più alte di AR e Diidrotestosterone nel cuoio capelluto, rispetto agli individui non interessati da tale condizione.(4) Sebbene il Diidrotestosterone sia identificato come l’ormone primario coinvolto nello sviluppo dell’alopecia androgenetica, non possiede una capacità unica di influenzare questa condizione. Tutti gli AAS stimolano lo stesso recettore cellulare e, di conseguenza, sono in grado di innescare lo stimolo androginico necessario. La calvizie può derivare dall’uso di AAS, anche in assenza di composti soggetti all’enzima 5alfa-reduttasi di tipo II e, quindi, convertibili in Diidrotestosterone o suoi analoghi (vedi Diidroboldenone). Nella comparsa di questa condizione giocano un ruolo fattori genetici e ambientali, e diverse eziologie rimangono sconosciute. In passato si credeva che questa condizione potesse essere ereditata esclusivamente dal nonno materno. Tuttavia, recenti osservazioni contraddicono questa nozione dimostrando in molti casi che l’ereditarietà del AGA avviene per trasmissione da padre a figlio. (5) Sono stati identificati un certo numero di geni che hanno un potenziale legame con il disturbo, incluse alcune varianti (polimorfismi) del gene del recettore degli androgeni. (6)(7) Comunque, nessuna singola variante genetica da sola è ancora stata in grado di spiegare tutti i casi di alopecia androgenetica. Si ritiene che AGA coinvolga diversi geni (poligenici).(8) Il modo in cui questi geni si combinano, e il livello di androgeni nel cuoio capelluto, possono alla fine lavorare sinergicamente per influenzare l’insorgenza e la gravità dell’alopecia androgenetica. L’Estrogeno è anche noto per allungare la fase anagen, (9) e la patogenesi di questa condizione può in definitiva coinvolgere i geni che alterano l’attività degli Androgeni e degli Estrogeni.

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Il trattamento per l’alopecia androgenetica negli uomini solitamente contempla l’uso di Minoxidil (topico) e di Finasteride o Dutasteride (orale), questi ultimi sono inibitore dell’enzima 5-alfa reduttasi. Alle donne vengono in genere prescritti farmaci anti-androgeni e estrogeni / progestinici. In entrambi i casi, l’attenzione si concentra sulla riduzione della relativa azione androgenica nel cuoio capelluto, che può (almeno temporaneamente) arrestare il progredire della condizione. Tenendo in considerazione quanto detto, molti utilizzatori di AAS preoccupati della perdita dei capelli cercano di apportare delle modifiche al loro protocollo farmacologico al fine di minimizzare l’attività androgena. Queste modifiche consistono per lo più in una riduzione del dosaggio complessivo degli AAS utilizzati e un attenta selezione dei composti valutando il rapporto Androgeno:Anabolizzante; nonostante ciò, queste “manovre preventive” hanno un margine d’efficacia decisamente limitato. In alternativa, alcuni scelgono di utilizzare composti soggetti alla 5-alfa reduttasi abbinandoli all’uso di Finasteride o Dutasteride per ridurre la conversione del DHT nel cuoio capelluto. Questa strategia “tampone” è a diverso grado generalmente soddisfacente. L’uso di Finasteride e Dutasteride non influenza l’androgenicità relativa dei composti non soggetti all’enzima 5-alfa-reduttasi (vedi, ad esempio, Trenbolone). L’uso di integratori da banco come lo Saw Palmetto (Palmetto Seghettato) possono apportare dei benefici contenuti sul controllo della perdita dei capelli. Alternativa o complementare alla terapia con farmaci “tampone” è quella chirurgica, cioè l’autotrapianto di capelli. L’intervento, se effettuato da chirurghi competenti, aggiornati sempre sulle nuove tecniche, con un’esperienza provata e con alle spalle diversi interventi chirurgici, dà quasi sempre ottimi risultati (in base anche allo stato di partenza, al diametro dei capelli del paziente, ecc.) in quanto vengono utilizzati capelli della regione parietale ed occipitale, non soggetti a miniaturizzazione poiché resistenti all’azione degli Androgeni.

E’ giusto sottolineare il fatto che, il Testosterone in se non ha alcuna azione dannosa nei confronti dei capelli.

Non esiste alcun studio che analizza il ruolo della genetica nella calvizie legata all’abuso di AAS. Aneddoticamente, gli individui con alopecia androgenetica visibile (quindi già manifesta) sembrano essere quelli più sensibili agli effetti degli AAS sul cuoio capelluto. Per molte di queste persone, la perdita di capelli appare significativamente accelerata quando assumono farmaci appartenenti a questa classe. D’altra parte, questo effetto collaterale è in genere un problema molto meno significativo per le persone che non hanno notato un diradamento precedente all’uso di AAS. Molti possono continuare ad abusare di AAS per anni senza manifestare alcun effetto visibile, mettendo in luce il fatto che la comparsa di tale condizione va oltre l’aumento del livello locale di Androgeni. È comunque noto che gli Androgeni svolgono un ruolo nella progressione dell’alopecia androgenetica nei soggetti geneticamente predisposti. L’uso di AAS può quindi coincidere con il primo esordio evidente di questa condizione. Non è noto, tuttavia, se l’abuso di AAS può causare calvizie in un individuo che non presenta alcuna predisposizione genetica.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

  • ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn] 
  1. Hippocratic wreath (Baldness), Britannica Online, 15 dicembre 2012. URL consultato il 15 dicembre 2012.
  2. Female pattern baldness, MedlinePlus, 15 dicembre 2012. URL consultato il 15 dicembre 2012.
  3. Androgenetic alopecia and current methods of treatment. Bienová M, Kucerová R. et al. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat. 2005 Mar;14(1):5- 8.
  4. Molecular mechanisms of androgenetic alopecia. Trüeb RM. Exp Gerontol. 2002 Aug-Sep;37(8-9):981-90.
  5. The inheritance of common baldness: two B or not two B? Kuster W, Happle R. J Am Acad Dermatol 1984; 11: 921-26.
  6. Polymorphism of the Androgen Receptor Gene is Associated with Male Pattern Baldness. Justine A Ellis, Margaret Stebbing and Stephen B Harrap. Journal of Investigative Dermatology (2001) 116, 452–455.
  7. EDA2R is associated with androgenetic alopecia. Prodi DA, Pirastu N, et al. J Invest Dermatol. 2008 Sep;128(9):2268-70. Epub 2008 Apr 3.
  8. Current understanding of androgenetic alopecia. Part I: Etiopathogenesis. Hoffmann R, Happle R. European Journal of Dermatology. Volume 10, Number 4, 319-27, June 2000
  9. Estrogen and progesterone receptors in androgenic alopecia versus alopecia areata. Wallace ML, Smoller BR. Am J Dermatopathol. 1998 Apr;20(2):160-3.

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