Categoria: AAS

Androgenico: 12,000
Anabolico: 30,000
Standard: Methyltestosterone (orale)
Nome Chimico: 17alpha-methyl-17betahydroxyestra-4,9,11-triene-3-one, 17alpha-methyl-trenbolone
Attività Estrogenica: nessuna
Attività Progestinica: moderata

Il Metribolone (Methyltrienolone R1881) [17beta-Hydroxy-17-methyl estra-4,9,11-trien-3-one], è un potente androgeno non-aromatizzabile che è strutturalmente simile al Trenbolone ed è stato denominato “Trenbolone orale” (esiste anche la versione iniettabile). Si tratta infatti di Trenbolone metilato nella posizione C-17 alfa. Originariamente sviluppato da Roussell-UCLAF nel corso degli anni ‘60.

Il Methyltrienolone è stato descritto per la prima volta nel 1965. (1) Fin da subito venne immediatamente identificato come un agente anabolizzante estremamente potente, molto più potente di altri agenti disponibili commercialmente al tempo. Nonostante la sua elevata attività relativa, tuttavia, il Metyltrienolone u ha visto un uso molto limitato negli esseri umani. E’ stato utilizzato clinicamente durante la fine degli anni ’60 ed i  primi anni ’70, in particolare nel trattamento del carcinoma mammario avanzato. Qui, la sua potente attività anabolizzanti/androgena si esplicava nei confronti degli effetti locali degli estrogeni endogeni, conferendole una certa efficacia per rallentare o addirittura regredire la crescita del tumore. Tale applicazione non è stato praticata a lungo, come conseguenza delle valutazioni  realistiche sulla tossicità del farmaco che ben presto portarono al suo abbandono nella medicina umana.

A metà degli anni ’70, il Metyltrienolone stava diventando uno standard accettato in studi di ricerca non-umani, in particolare quelli relativi allo studio della attività del recettore degli androgeni. A questo scopo questo agente è molto adatto. La sua pura potenza e la resistenza alle SHBG lo rendono un ottimo standard per studi in vitro sul recettore vincolante per confrontare altri agenti. Nonostante questo agente sia così resistente al metabolismo, i metaboliti del Metyltrienolone attivi  non vanno ad interferire notevolmente con i risultati della maggior parte degli esperimenti. I tessuti del corpo possono metabolizzare più steroidi abbastanza facilmente, il che significa che anche studi di incubazione possono essere complicati dal momento che si rende difficile indentificare la reale causa di un effetto in particolare, se lo steroide o uno dei suoi metaboliti non identificati. Questo è molto meno di un problema con il Metyltrienolone. Oggi, il Metyltrienolone rimane un agente di uso di ricerca.

Il Methyltrienolone si lega fortemente al recettore degli androgeni (AR) ed è più potente come agonista (attivatore) del recettore degli androgeni rispetto al Trenbolone o al DHT e derivati: come spesso accade la 17-alfa metilazione non comporta solo la capacità della molecola di passare più o meno indenne attraverso il fegato, avvengono altre modificazioni, in questo caso particolare un’estrema affinità per i recettori androgeni e stabilità del legame (come accennato prima, è considerato l’AAS più potente da questo punto di vista e pertanto usato in laboratorio per determinare la forza dell’affinità per i recettori AR degli altri AAS). Inoltre l’affinità per le proteine leganti degli androgeni (che impediscono la bio attività degli AAS) è ancora più bassa del Trenbolone, praticamente nulla. Ma anche la forza del segnale emesso dalla molecola una volta legata al sito recettore è estremamente amplificato, forse a causa proprio della stabilità del legame con il recettore androgeno: per un periodo si è parlato di una potenza androgena e anabolica paria a 10 o 100 volte quella del Trenbolone (valutazioni empiriche). Julius Vida, già nel 1969, nel suo fondamentale libro “Androgens and Anabolic Agents: Chemistry and Pharmacology”, afferma di aver misurato in laboratorio un forza anabolica pari a 30.000 volte (non è un errore) e 12.000 volte la forza androgena con riferimento il Methyltestosterone 100:100 (che rispetto al Testosterone è 150:130). Questo vuol dire una molecola, mg per mg, circa 72 volte più anabolizzante e 100 volte più androgena del Trenbolone.

Al pari del Trenbolone, il Methyltrienolone non è soggetto ad aromatizzazione,  e non possiede attività estrogenica misurabile. Come per il Trenbolone, anche il Metyltrienolone mostra  affinità di legame per il recettore del Progesterone. (2) Gli effetti collaterali associati con il Progesterone sono simili a quelli degli estrogeni, compresa il feedback negativo di inibizione della produzione di Testosterone e una maggiore velocità di accumulo di grasso. I progestinici aumentano anche l’effetto stimolante degli estrogeni sulla crescita del tessuto mammario. Sembra che ci sia una forte sinergia tra questi due ormoni, in modo tale che la ginecomastia potrebbe anche verificarsi con l’aiuto dei progestinici, senza eccessivi livelli di estrogeni. L’uso di un anti-estrogeno, che inibisce la componente estrogenica di questa alterazione, è spesso sufficiente per mitigare la ginecomastia causata da AAS con attività progestica.  Il rialzo della Prolattina è un altra possibile conseguenza.

L’uso di anti-prolattinici andrebbe preso in considerazione solo quando, attraverso appositi esami ematici, si è appurata una iperprolattinemia. Molto spesso, il controllo adeguato degli estrogeni risulta più che sufficiente.

Possedendo un valore androgeno di media pari a 12.000, la comparsa di effetti collaterali androgenici è assai probabili con l’uso di Methyltrienolone nonostante le dosi efficaci siano molto contenute. L’uso femminile è assolutamente sconsigliato.

Il Methyltrienolone è uno degli AAS più epatotossici mai prodotti. Infatti, come detto precedentemente, il Methyltrienolone è Trenbolone metilato in posizione C-17, caratteristica che ne aumenta la resistenza al metabolismo epatico (e la tossicità connessa). L’esposizione prolungata o a dosaggi alti può causare danni al fegato. In rari casi la disfunzione epatica pericolosa per la vita può svilupparsi.

Essendo il Methyltrienolone una molecola estremamente resistente al metabolismo epatico, questo la rende estremamente tossica per il fegato, caratteristica che ne ha precluso l’utilizzo come agente da prescrizione, in qualsiasi parte del mondo. Studi pubblicati presso l’Università di Bonn in Germania nel 1966 rendono questo molto chiaro.(3) I ricercatori hanno ritenuto il Methyltrienolone  lo steroide più epatotossico ad essere stato studiato sugli esseri umani, riassumendo il tutto come segue:

“Il Methyltrienolone … che è attivo per via orale come agente anabolizzante in una dose inferiore a 1,0 mg al giorno in adulti normali, è stato testato per quanto riguarda la sua influenza sulla funzione epatica. Come misurato da più parametri (ritenzione BSP, bilirubina totale,  attività delle transaminasi, fosfatasi alcalina e della colinesterasi nel siero, attività della proaccelerina nel plasma) il Metyltrienolone si è rivelato molto attivo nel  causare sintomi biochimici della colestasi intraepatica. … Quindi il Metyltrienolone attualmente risulta  essere lo steroide più ‘epatotossico’ “.

Bill Roberts ha paragonato la tossicità del Methyltrienolone a quella che si avrebbe assumendo contemporaneamente alti dosaggi di Anadrol combinati con alti dosaggi di Halotestin.

Tuttavia, dal momento che i dosaggi necessari affinché la molecola esplichi il suo effetto sono molto bassi, l’epatotossicità è gestibile e attenuabile in specie con l’assunzione di N-ademetionina (Samyr) e/o con un mix di Deursil, Silimarina e NAC.

La vita attiva del Methyltrienolone è di 4-6 ore per la versione orale, mentre per la versione iniettabile è di circa 24 ore.

Secondo Patrick Arnold, molti atleti hanno utilizzato il Methyltrienolone negli anni ‘90 riuscendo a superare con successo i controlli antidoping a causa delle piccolissime quantità di questo steroide necessarie per migliorare gli effetti delle prestazioni. Egli rimase un po’ sorpreso che il Methyltrienolone sia stato rilevato dai test anti-doping creando lo scandalo che interessò alcuni atleti greci. Questo avvenimento ha suggerito che i test anti-doping sono stati notevolmente migliorati nel rilevamento di questa molecola. 11 pesisti greci e 4 atleti di atletica leggera greci sono risultati positivi al Methyltrienolone prima delle Olimpiadi di Pechino del 2008.

Patrick Arnold è un chimico organico che ha sviluppato il Tetrahydrogestrinone (THG) una volta non rilevabile dai test per gli AAS. Il THG è una forma modificata del Methyltrienolone. Nel marzo 1997, Patrick Arnold ha pubblicato in maniera dettagliata un metodo per sintetizzare il Methyltrienolone dal facilmente ottenibile prodotto veterinario Finaplix-H (Trenbolone Acetato in sferette per inserimento sottocutaneo nel bestiame).

Riassumendo, il Methyltrienolone possiede le seguenti caratteristiche:

• 12.000 androgeno/ 30.000 anabolico rapportato al Methyltestosterone
• Fortemente AR ma con l’aggiunta della capacità di stabilire un legame agonista diretto ai recettori progestinici ed un legame agonista inverso con i recettori del Cortisolo;
• Del tutto non aromatizzabile anche se non 5-alfa-ridotto grazie al doppio legame in C9-C10 introdotto rispetto al Nandrolone
• Epatotossicità elevata se superate certe soglie di dosaggio e di tempo di somministrazione (dipendenti anche dall’alimentazione e dalla supplementazione protettiva): mantenuto nei range minimi l’epatotossicità è all’incirca quanto gli altri C-17-metilati su base relativa (mg x mg), meno in termini assoluti, data appunto l’entità dei dosaggi. Con dosi eccessive il danno epatico non è solo un pericolo ma una realtà.
• La sua vita attiva è di circa 4-6 ore (24 ore per la versione iniettabile).

Si può tranquillamente affermare che le affermazioni fatte da William Llewellyn e Patrick Arnold, secondo cui il Metribolone sia il più potente agente anabolizzante mai realizzato, siano del tutto vere.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- Protein anabolism produced in man by a new steroid: methyltrienolone. Tremolieres J, Pequignot E. Presse Med. 1965 Nov 6;73(47):2655-8.

2- Specific binding of [3H]-methyltrienolone to both progestin and androgen binding components in human benign prostatic hypertrophy (BPH). Asselin J, Melancon R, Gourdeau Y, Labrie F, Bonne C, Raynaud JP. J Steroid Biochem. 1979 May;10(5):483-6

3- Liver toxicity of a new anabolic agent: methyltrienolone (17-alpha-methyl-4,9,11-estratriene-17 beta-ol-3-one). Kruskemper, Noell. Steroids. 1966 Jul;8(1):13-24.

4- Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982

Androgenico: 500
Anabolico: 500
Standard: Nandrolone Acetato
Nome Chimico: 17beta-Hydroxyestra-4,9,11-trien-3-one
Attività Estrogenica: nessuna
Attività Progestinica: moderata

Il Trenbolone (17β-Hydroxyestra-4,9,11-trien-3-one) è un 19 nor- steroide derivato dal Nandrolone, condividendo quindi con il suo precursore l’alterazione in C-19 della molecola . Il Trenbolone differisce dal suo precursore (Nandrolone) per:

1- Il doppio legame inserito in C9– C10, che inibisce totalmente l’aromatizzazione e aumenta la resistenza al passaggio epatico;

2- l’insaturazione in C11-C12 che aumenta l’affinità per il recettore androgeno, rendendo il Trenbolone uno degli anabolizzante con la più forte affinità AR. (1)

Il valore Anabolico/Androgeno del Trenbolone rispetto al Testosterone (100/100) è pari a 625:185.

Il Trenbolone fu sintetizzato nel 1963 da Veluz et al.(2) Il farmaco sembra essere stato un progetto di sviluppo iniziale della Roussel-UCLAF. Agli inizi del 1970, è stato venduto come farmaco iniettabile (Trenbolone Acetato) in Inghilterra dalla Hoechst con il nome di Finajet, e in Francia come Finaject dalla Roussel. La Roussel AG in Germania è stata il genitore per entrambe le società. Il Trenbolone Acetato è un farmaco veterinario, anche se un estere ad azione prolungata del Trenbolone (Parabolan) è stato per un certo periodo commercializzato per uso umano. Il Trenbolone Acetato è utilizzato, quasi esclusivamente, come agente per l’aumento dell’appetito e del peso del bestiame prima della macellazione.

In sostanza, il Trenbolone Acetato viene utilizzato per aumentare la redditività del prodotto, misurata in libbre totali di carne vendibile. E ‘generalmente utilizzato fino al luogo di macellazione, senza alcun periodo di pausa. Prodotti a base di carne venduti in molte aree del mondo spesso contengono piccole quantità di residui di metaboliti del Trenbolone a seguito di questa pratica.

Il Trenbolone Acetato divenne popolare tra i culturisti degli Stati Uniti nel corso degli anni  ’80, un periodo nel quale  il farmaco veniva largamente contrabbandato dall’Europa. La molecola venne immediatamente apprezzata per le sue potenti qualità anabolizzanti, e divenne rapidamente un farmaco di prima scelta tra i culturisti competitivi americani. La fornitura di Trenbolone Acetato terminò bruscamente nel 1987, quando la Hoechst-Roussel decise di interrompere volontariamente la vendita di tutte le forme iniettabili di questo farmaco. Anche se non è una notizia confermata, ciò avvenne probabilmente a causa della crescente preoccupazione pubblica riguardante il doping nello sport, come accadde per la cessazione della produzione di altri steroidi “controversi”, cosa  molto comune durante la fine degli anni  ’80 ed i primi anni ’90. Questo evento ha segnato la fine della presenza di farmaci legittimi contenenti  Trenbolone Acetato per iniezione.

Nello stesso periodo nel quale si verificò la  scomparsa del Finajet e Finaject, la Hoechst-Roussell introdusse nel mercato statunitense Il Trenbolone Acetato per uso animale (nel bestiame) con il nome di Finaplix . Questo è avvenuto in seguito all’approvazione della FDA per tale prodotto nel 1987. Il Finaplix consiste in pellet da impianto contenenti Trenbolone Acetato, progettate per l’impianto sottocutaneo nell’orecchio del bestiame con una pistola da impianto portatile. Queste sferette sono troppo grandi per essere impiantate negli esseri umani, senza chirurgia minore. Sorprendentemente, i pellet di Trenbolone Acetato sono esenti dalle legislazioni di controllo per le sostanza negli Stati Uniti. Il motivo di ciò è presumibilmente quello di rendere più facile e conveniente per i proprietari di bestiame l’accesso all’agente di crescita. Se un veterinario avesse avuto bisogno di speciali permessi ogni volta che questi prodotti dovevano essere utilizzati, sarebbe stato troppo fastidioso e/o  costoso per prendere in considerazione il suo utilizzo. Certamente, poiché questi prodotti sono disponibili in forma di pellet , e non sono in una forma adatta per il consumo umano, l’esenzione del composto è stata ritenuta ragionevole.

L’uso umano dei pellet di Finaplix può essere difficile da realizzare, ma è ancora ampiamente praticato. Più comunemente, da due a quattro pellet vengono macinati e miscelate con una soluzione di acqua e DMSO 50/50, dopo di che la soluzione viene applicata sulla pelle ogni giorno. Questa miscela transdermico casalinga è efficace, ma tende anche a portare un forte odore di aglio (effetto del DMSO). Altri semplicemente macinano un paio di pellet con il dorso di un cucchiaio e le inalano. Qui, il farmaco entra nel flusso sanguigno attraverso la membrana della mucosa, un mezzo molto spartano ma ancora utilizzato per la somministrazione di ormoni steroidei. Coloro che hanno sperimentato questo metodo di assunzione spesso sostengono che non è così irritante come avevano immaginato. In alternativa, alcuni atleti scelgono di consumare semplicemente il farmaco per via orale. Anche se non è un modo ideale di assunzione, Il Trenbolone mostra un moderato livello di biodisponibilità orale, e può essere utilizzato in questo modo ad un dosaggio adeguato.

Gli individui più avventurosi hanno preso l’abitudine di miscelare il Finaplix con le loro iniezioni. I pellet vengono macinati fino a formare una polvere fine (generalmente da 2 a 6 pellet), e quindi viene aggiunta ad acqua sterile, glicole propilenico, o ad uno steroide iniettabile a base oleosa veterinario o vitamine. Questo procedimento di solito è ripetuto due volte alla settimana, anche se alcuni riescono a intraprendere questa pratica più frequentemente. Poiché questo procedimento non è stato fatto in un ambiente sterile controllato, ovviamente, c’è il rischio di infezioni (o peggio). A partire dalla fine degli anni ’90, alcuni negozi hanno iniziato a vendere i kit che contengono tutti gli ingredienti necessari per separare lo steroide attivo dagli eccipienti e preparare un iniettabile relativamente puro. Questi kit sono cresciuti in popolarità negli anni, e sono generalmente recensiti favorevolmente, anche se non sono considerati un sostituto per i farmaci farmaceutici sterili.

Il Finaplix® è attualmente disponibile negli Stati Uniti e in alcuni mercati esteri, anche se ora è venduto dalla Intervet invece che dalla Hoechst-Roussel Agri-vet . Questo prodotto è disponibile in due forme, Finaplix-H e Finaplix-S, che denota se il prodotto è destinato rispettivamente ad una giovenca o ad un manzo. I dosaggi totali di entrambi i prodotti sono diversi, con la versione “H”, contenente 20 sferette da 100 mg di Trenbolone Acetato (2,000 mg) e la versione “S” contenente solo 70mg di Trenbolone Acetato per sferetta (1,400 mg). La Ivy Animal Health (Stati Uniti) ha introdotto due prodotti di trucco equivalenti, venduti  con i nomi di  Component-TH e Component-TS. Ci sono anche i marchi Revalor e Synovex+ che contengono  Trenbolone Acetato con una (studiata) dose aggiunta di estrogeni. Inoltre, anche se non esistono altri medicinali legittimi contenenti Trenbolone Acetato, il farmaco viene prodotto (per iniezione e uso orale) da numerose UGL del  mercato nero.

Il primo estere a lunga durata d’azione del Trenbolone (Undecanoato) è stato studiato nel 1967, e descritto nel corso di una serie di esperimenti su steroidi anabolizzanti sintetici da parte della Roussel-UCLAF. (3)  Il Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonato era una forma successiva unicamente francese a lunga durata d’azione di questo steroide anabolizzante,  un composto insolito ma più o meno equivalente. Il Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonato è stato sviluppato dalla Negma Laboratoires in Francia, che ha venduto il farmaco con il nome commerciale di Parabolan. È stato inoltre venduto per un periodo di tempo con il nome di Hexabolan, un nome che richiama all’estere. Il Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonato è l’unica forma nota di Trenbolone mai prodotto come farmaco per uso umano.

Il Parabolan è stato prescritto in Francia come agente anabolizzante per il risparmio proteico in caso di cachessia (deperimento della massa magra) e nella malnutrizione, oltre che per combattere alcune forme di osteoporosi. Le sue linee guida di prescrizione includevano  raccomandazioni per il trattamento delle popolazioni androgeno-sensibile, come le donne e gli anziani. Grazie alle sue spiccate proprietà androgene, tuttavia, il farmaco è stato controindicato nei bambini, e soprattutto nelle giovani donne. Il Parabolan è rimasto sul mercato francese per un tempo molto lungo, anche se è stato interrotto (volontariamente) dalla Negma nel 1997. Per un breve periodo di tempo sembrava che la scomparsa del  Parabolan avrebbe segnato la fine dei preparati a base di Trenbolone per uso umano, dal momento che nessun altro farmaco era stato approvato fino a quel momento per uso umano in tutto il mondo. Un piccolo numero di preparazioni di Parabolan è stato introdotto sul mercato poiché, nonostante il farmaco è ancora poco disponibile, non è stato completamente abbandonato.

Sempre durante gli studi su esteri a lunga durata d’azione del Trenbolone nel 1967,  da parte della Roussel-UCLAF, venne descritto e osservato il Trenbolone Enantato. (3) La Roussel non svolse ricerche particolari sul Trenbolone Enantato, anche se  il Trenbolone venne rilasciato e somministrato attraverso l’applicazione di diversi esteri (compreso Enantato) negli anni ’60. Il farmaco non avrebbe visto la luce del giorno per molti decenni, ed è stato messo per la prima volta in commercio nel 2004. E ‘stato introdotto dalla British Dragon, un  produttore del mercato nero. La British Dragon lo avrebbe venduto sotto il nome commerciale di Trenabol, a 200 mg / mL.

Anche se non era in vendita in modo legale nelle  farmacie e né era stato approvato per uso umano o veterinario, il Trenabol è stato ampiamente distribuito in tutto il mondo, ed è diventato un prodotto estremamente popolare tra gli atleti (specie culturisti). Molto di questo aveva a che fare con il fatto che era unico, in quanto è stato uno dei pochi (due) esteri del Trenbolone a lunga durata d’azione. Al momento della sua introduzione, i prodotti contenenti Trenbolone Acetato sono stati in linea di massima la forma dominante di Trenbolone commercializzato,  e rimane tutt’ora la forma dominante nel mercato del farmaco. Anche se la British Dragon è stata forse il più grande e più noto produttore di steroidi del mercato nero del mondo, l’azienda è crollata bruscamente alla fine del 2006. Il marchio è successivamente riemerso sotto  nuova proprietà. Il Trenbolone Enantato continua ad essere venduto da un certo numero di UGL, anche se nessuna azienda farmaceutica registrata ha ancora introdotto questa molecola nel legittimo mercato.

Il Trenbolone Acetato non è altro che Trenbolone al quale è stato aggiunto un estere di acido carbossilico (acido acetico) al gruppo ossidrile 17-beta, in modo che lo steroide venga rilasciato più lentamente dalla zona di iniezione. L’emivita del Trenbolone Acetato è di circa 48 ore.

Il Parabolan è Trenbolone il quale è stato legato all’estere Hexahydrobenzylcarbonato al gruppo ossidrile 17-beta. L’emivita del Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonato è di circa 8-10 giorni.

Il Trenbolone Enantato è Trenbolone il quale è stato legato all’estere Enantato al gruppo ossidrile 17-beta. L’emivita del Trenbolone Enantato è di circa 5-7 giorni.

Il Trenbolone non è soggetto ad aromatizzazione, e non possiede un attività estrogenica misurabile.  E ‘da notare, tuttavia, che questo steroide mostra una affinità di legame per il recettore del Progesterone (più debole del Progesterone stesso). (4, 5) Gli effetti collaterali associati con il Progesterone sono simili a quelli degli estrogeni, compresa il feedback negativo di inibizione della produzione di Testosterone e una maggiore velocità di accumulo di grasso. I progestinici aumentano anche l’effetto stimolante degli estrogeni sulla crescita del tessuto mammario. Sembra che ci sia una forte sinergia tra questi due ormoni, in modo tale che la ginecomastia potrebbe anche verificarsi con l’aiuto dei progestinici, senza eccessivi livelli di estrogeni. L’uso di un anti-estrogeno, che inibisce la componente estrogenica di questa alterazione, è spesso sufficiente per mitigare la ginecomastia causata dal Trenbolone. Si noti che gli effetti collaterali progestinici sono più comuni quando il Trenbolone viene co-somministrato con altri steroidi aromatizzabili. Il rialzo della Prolattina è un altra possibile conseguenza.

L’uso di anti-prolattinici andrebbe preso in considerazione solo quando, attraverso appositi esami ematici, si è appurata una iperprolattinemia. Molto spesso, il controllo adeguato degli estrogeni risulta più che sufficiente.

Il Trenbolone possiede una spiccata attività androgena. Effetti collaterali androgeni sono comuni con questa molecola, e possono includere pelle grassa, acne, e alopecia androgenetica. Nonostante alcuni preparatori avvezzi al “cambio di sesso” considerino il Trenbolone addirittura una molecola favorevole per le donne (citano, ad esempio, l’indice terapeutico), essendo la molecola in questione androgena 185 (con valore di riferimento il Testosterone che è 100), le atlete di sesso femminile possono incorrere in effetti collaterali androgenici molto forti tra i quali troviamo approfondimento della voce, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle,  crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride. Inoltre, l’enzima 5-alfa non metabolizza il Trenbolone, (6) per cui la sua androgenicità relativa non è influenzata da finasteride o dutasteride.

Dal momento che il Trenbolone non è un AAS metilato in  c-17, non è generalmente considerato uno steroide epatotossico. Questo steroide possiede comunque un forte livello di resistenza alla disattivazione epatica,  e una significativa tossicità epatica è stata osservato nei body builder che abusano del Trenbolone.(7) Sebbene non sia una costante, l’epatotossicità non può essere completamente esclusa, in particolare con alte dosi.

Con il Trenbolone si può verificare una certa tossicità renale ascrivibile alla resistenza metabolica della molecola. C’è da considerare il fatto che tutti gli androgeni stimolano in una certa misura l’aptosi dei glomeruli renali.

Gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione del colesterolo HDL (buono) e all’aumento del colesterolo LDL (cattivo), con un alterazione dell’equilibrio tra HDL/LDL favorendo un maggiore rischio di arteriosclerosi. L’impatto relativo di un AAS sui lipidi sierici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. A causa della sua natura non aromatizzabile e alla sua forte resistenza al metabolismo epatico, il Trenbolone possiede da moderata a forte capacità di influenzare (negativamente) i valori lipidici con aumentato rischio iatrogeno.

Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.

La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.

Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del  Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze  Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico. In studi sperimentali, Il Trenbolone è risultata essere circa tre volte più forte del Testosterone nella soppressione gonadotropa su una base milligrammo per milligrammo. (8)

Altri effetti collaterali tipici del Trenbolone sono aumento della libido, dell’aggressività, insonnia e sudorazione notturna.

Con il Trenbolone Acetato si può verificare, post iniezione, la così detta “Tren Cough” (Tren Tosse) la cui durata può superare i 60 secondi.

Il Trenbolone Acetato non è mai stato approvato per l’uso negli esseri umani. Quindi, non esistono linee guida di prescrizione. Un dosaggio efficace per scopi  dopanti in ambito maschile si aggira nel range di 150-300 mg a settimana, assunto per 4-8 settimane. A causa della breve durata d’azione dell’esteri Acetato, il dosaggio settimanale deve essere suddiviso  in 2-3 iniezioni. Dosi orali efficaci si aggirano nel range di 100-200 mg al giorno, presi per non più di 6-8 settimane per ridurre al minimo qualsiasi potenziale affaticamento epatico. Questo dosaggio è sufficiente per notare forti aumenti di forza e massa magra, con un basso livello di effetti collaterali indesiderati.

Il Parabolan era generalmente somministrato ad un dosaggio clinico pari a 3 fiale al mese (228mg). La terapia veniva avviata il primo mese con tutte e 3 fiale somministrate nel corso dei primi 15 giorni. Durante i successivi 3 mesi, veniva somministrata una iniezione (76 mg) ogni 10 giorni. Per  scopi dopanti, il Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonato è spesso somministrato alla dose di 152-220 mg a settimana. Il farmaco potrebbe essere assunto in cicli di 6-12 settimane. Anche se un programma di somministrazione settimanale sarebbe più che sufficiente, diversi atleti iniettato generalmente una singola fiala (76mg) alla volta, e l’importo totale viene ripartito uniformemente nel corso di tutta la settimana. Sebbene non necessario, questo tipo di pianificazione aiuta a ridurre il volume delle singole iniezioni garantendo una curva di rilascio più omogenea.

Il Trenbolone Enantato non è mai stato approvato per l’uso negli esseri umani. Quindi, non esistono linee guida di prescrizione. Un dosaggio efficace per scopi  dopanti in ambito maschile si aggira nel range di 150-300 mg a settimana, assunto per 6-10 settimane. Questo dosaggio è sufficiente per notare forti aumenti di forza e massa magra, con un basso livello di effetti collaterali indesiderati.

E in ambito femminile? Beh, come ho accennato precedentemente, visto l’elevata azione androgena della molecola, generalmente se ne dovrebbe sconsigliare l’uso alle atlete che vogliono rimanere tali (donne). Comunque sia, esistono atlete che ne fanno uso: generalmente, un dosaggio più che sufficiente di Trenbolone Acetato per uso femminile si attesta sui 100mg a settimana divisi in due iniezioni da 50mg, per un periodo di 4 settimane. Mentre il Parabolan era generalmente somministrato anche in ambito femminile ad un dosaggio clinico pari a 3 fiale al mese (228mg). La terapia veniva avviata il primo mese con tutte e 3 fiale somministrate nel corso dei primi 15 giorni. Durante i successivi 3 mesi, veniva somministrata una iniezione (76 mg) ogni 10 giorni. Per scopi dopanti, sono sufficienti 76mg a settimana per un massimo di 6 settimane. Il Trenbolone Enantato trova un dosaggio efficace per le atlete a circa 50-100mg a settimana.

Vorrei sottolineare il fatto che, oltre alla sua forte affinità per i recettori AR, il Trenbolone possiede una forte affinità inversa per i recettori glucocorticoidi steroidei: legandosi al recettore glucocorticoide impedisce l’azione del Cortisolo, danneggiando questo tipo di recettori, rendendo il soggetto interessato meno sensibile all’azione del Cortisolo per diversi mesi, favorendo così la conservazione della massa magra. La spiccata azione AR del Trenbolone rende questa molecola fortemente lipolitica, in quanto i recettori androgeni situati nel tessuto adiposo hanno un effetto catabolico anziché anabolico, cioè stimolano la lipolisi (rilascio e utilizzo del  grasso a scopo energetico).

Le preparazioni farmaceutiche contenenti Trenbolone Acetato hanno una scarsa reperibilità. La maggior parte dei prodotti contenenti questo composto vengono dai produttori del mercato nero.

Anche le preparazioni farmaceutiche contenenti Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonato hanno una scarsa reperibilità. Per questo motivo la maggior parte dei prodotti contenenti questo composto vengono dai produttori del mercato nero.

Il Trenbolone Enantato è unicamente reperibile attraverso i produttori del mercato nero.

Il Trenbolone (in olio) può essere identificato positivamente con il ROIDTEST ™. Questo steroide produce una risposta immediata con un colore viola profondo. Dal momento che i preparati del mercato nero etichettati come Trenbolone Acetato e Enantato possono non contenere la molecola riportata in etichetta, l’uso di questo test è molto utile.

Il ROIDTEST ™, che può essere utilizzato per confermare la presenza di questo AAS in un prodotto, può essere acquistato qui:

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Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

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5- Unique steroid congeners for receptor studies. Ojasoo, Raynaud. Cancer Research 38 (1978):4186-98.

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7- Cholestasis induced by Parabolan successfully treated with the molecular adsorbent recirculating system. Anand JS et al. ASAIO 2006. JanFeb;52(1):117-8.

8- William Llewellyn’s ANABOLICS, 10th ed.

Androgeno: 37
Anabolico: 125
Standard :Testosterone
Nome Chimico: 19-norandrost-4-en-3-one-17beta-ol, 17beta-hydroxy-estr-4-en-3-one
Attività Estrogenica: bassa
Attività Progestinica: moderata

Il Nandrolone ( (8R,9S,10R,13S,14S,17S)-17-idrossi-13-metil-2,6,7,8,9,10,11, 12,14,15,16,17-dodecaidro-1H-ciclopenta[a]fenantren-3-one), è un derivato del Testosterone, dal quale differisce per la rimozione del metile in posizione C19, con caratteristiche recettoriali AR. E’ uno steroide anabolizzante presente naturalmente nel corpo umano in piccole quantità. Il Nandrolone è venduto  in ambito farmaceutico veterinario e umano principalmente come estere Decanoato, Fenilpropionato e Laurato  (Nandrolone Decanoato, Nandrolone Fenilpropionato e Nandrolone Laurato).  La maggior parte degli atleti conosce il “classico” Deca-Durabolin, in Italia dal 2010 inserito nella lista delle sostanze stupefacenti e psicotrope.

Il conosciutissimo Nandrolone Decanoato è stato descritto per la prima volta nel 1960 (1)  ed è diventato un farmaco da prescrizione nel 1962. Il Nandrolone Fenilpropionato è stato descritto per la prima nel 1957 (2)  divenendo poco dopo un farmaco da prescrizione. Il Nandrolone Laurato è stato sviluppato nel corso del 1960, un periodo nel quale molti nuovi esteri del Nandrolone venivano sintetizzati e studiati.

Il Nandrolone Decanoato è stato sviluppato dal gigante farmaceutico  internazionale Organon, e venduto con il marchio Deca. Il nome Deca denota che il prodotto contiene una variante di Nandrolone iniettabile distribuito dalla Organon commercializzato con il nome  Durabolin (Nandrolone Fenilpropionato) che possiede un estere di 10 atomi di carbonio. La Organon ha ampliato molto rapidamente il mercato del Nandrolone Decanoato  dopo il suo rilascio. Probabilmente a causa di una combinazione delle sue proprietà favorevoli e la grande presenza sul mercato della Organon, il Deca divenne ben presto uno degli steroidi anabolizzanti più diffusi in tutto il mondo.

Quando venne lanciato per la prima volta negli Stati Uniti, il Nandrolone Decanoato (come Durabolin) è stato prescritto per una varietà di disturbi. La indicazioni elencate inclusero l’uso pre e post-operatorio per l’aumento della massa magra, per l’osteoporosi, per il cancro al seno avanzato, per la perdita di peso a causa di convalescenza o di malattia, per gli stati geriatrici (debolezza generale e fragilità), per le ustioni, per i traumi gravi, per le ulcere, per la terapia aggiuntiva con alcune forme di anemia e casi selettivi di ritardo nella crescita e dello sviluppo nei bambini. Il farmaco è stato inizialmente venduto ad un dosaggio di soli 50 mg / ml, a causa delle basse dosi raccomandate (solitamente 50-100 mg ogni 3-4 settimane). Il farmaco è stato ben presto aggiornato per includere una versione da 100 mg / ml, che riflette la necessità di dosi più elevate in alcune situazioni, in particolare quelle con anemia refrattaria e carcinoma mammario avanzato. Successivamente, un prodotto da 200 mg / ml è stato rilasciato dalla Organon.

Anche se il farmaco era stato applicato favorevolmente per un gran numero di usi medici per circa un decennio, a metà degli anni ’70 gli usi indicati per il Nandrolone Decanoato vennero perfezionamenti, sia negli Stati Uniti cha all’estero. La FDA approvò le modifiche per la prescrizione del Nandrolone Decanoato dal 1975 definendolo nelle liste come “probabilmente efficace”, come terapia aggiuntiva nell’osteoporosi senile e post-menopausa, così come per il trattamento del nanismo da deficit-ipofisario fino a quando l’ormone della crescita divenne disponibile. E’ stato anche ritenuto “possibilmente efficace” nel favorire il mantenimento della massa magra, per il controllo del cancro al seno avanzato, e come terapia aggiuntiva per alcuni tipi di anemia. Maggior tempo venne dedicato per indagare il potenziale “meno efficace” tra gli usi di questo farmaco. ù

Le moderne (approvate) applicazioni mediche per questo farmaco sono ancora più selettive di quanto non lo fossero a metà degli anni ’70. Negli Stati Uniti, il farmaco è ora solo approvato dalla FDA per il trattamento dell’anemia, anche se è spesso usato anche “off label” per preservare la massa magra nei pazienti HIV positivi e altri che soffrono di malattie fortemente debilitanti. Al di fuori degli Stati Uniti, la Organon sembra sostenere l’uso di questo farmaco principalmente su pazienti affetti da grave anemia, osteoporosi, e il cancro al seno avanzato. Il marchio Deca-Durabolin della Organon rimane oggi ampiamente disponibili, ora distribuito dalla nuova società madre Merck / MSD. Inoltre, Il Nandrolone Decanoato è prodotto come farmaco generico in molti paesi, ed è anche prodotto in numerosi altri nomi di marchi distintivi, sia per uso umano che veterinario.

Come per il Nandrolone Decanoato, anche il Nandrolone Fenilpropionato è stato distribuito è venduto dal gigante farmaceutico internazionale  Organon (ora Merck / MSD) con il marchio Durabolin. Quando venne lanciato per la prima volta negli Stati Uniti, il Nandrolone Fenilpropionato venne indicato per gli stessi usi del Nandrolone Decanoato e come accadde per quest’ultimo subì da parte della FDA una revisione sui suoi possibili utilizzi nella metà degli anni ’70.

Il Durabolin è stato un obiettivo chiave degli sforzi di marketing della Organon solo per meno di un decennio dopo il suo lancio.  Una volta che venne introdotto nel mercato il Deca-Durabolin nel corso del 1960,  il Durabolin,  con estere a più breve durata d’azione, anche se ancora disponibile, iniziò a prendere di importanza. Tuttavia, il Durabolin non venne completamente abbandonato dalla Organon, in parte a causa del fatto che veniva utilizzato per un insieme leggermente diverso di usi terapeutici in alcuni paesi, e quindi continuò a mantenere una nicchia nel mercato per un certo tempo. Numerose aziende farmaceutiche avevano prodotto le loro versioni di Nandrolone Fenilpropionato nel corso degli anni. Oggi, il farmaco resta scarsamente disponibile. Non è noto se l’attuale proprietario della Organon (Merck / MSD) commercializzerà Durabolin, o se la sua produzione (come un prodotto di marca) sia terminata.

Il Nandrolone Laurato è un estere a lunga durata d’azione ed è di solito identificato come un medicinale veterinario, ma è stato effettivamente prescritto per l’uomo prima della sua adozione per uso animale. L’unico marchio di riferimento è il Clinibolin, che è stato venduto per un breve tempo sul mercato farmaceutico tedesco verso la fine del 1960. Dopo questa breve parentesi il Nandrolone Laurato venne utilizzato esclusivamente in ambito veterinario. Non c’è nulla di particolare che renda il farmaco poco adatta per l’uso umano e la sua soppressione probabilmente ha avuto molto più a che fare con il dominio alla Organon del Deca, che ha reso l’estere Laurato abbastanza superfluo come farmaco da prescrizione.

Come medicinale veterinario, il Nandrolone Laurato è più comunemente identificato con il nome di Laurabolin. Il Laurabolin è prodotto dalla Intervet, e si trova in una varietà di paesi, tra cui  Messico, Cile, Paesi Bassi, Australia e Colombia. E ‘utilizzato su gatti, cani, cavalli, maiali e bovini, in genere per compensare la malnutrizione causata da malattie virali o parassitarie, per trattare l’anemia, contrastare gli effetti catabolici dei corticosteroidi, e per migliorare la condizione fisica generale degli animali altamente attivi o anziani. Il marchio Laurabolin è stato venduto anche dalla Werfft-Chemie in Austria e dalla Vemie in Germania , tuttavia questi prodotti sono da allora stati interrotti. Oltre al nome del marchio Laurabolin, il farmaco era anche stato commercializzato in passato con i nomi commerciali di Fortadex (Hydro, Germania), Fortabol (Parfam, Messico), e Lauradrol 250 (Loeffler, Messico). Oggi, è nota l’esistenza solo di quello prodotto dalla Intervet.

Il Nandrolone Decanoato è una forma modificata di Nandrolone  dove un estere di acido carbossilico (Estere Decanoato)  è stato attaccato al gruppo ossidrile 17-beta. Il Nandrolone Decanoato fornisce un forte picco di Nandrolone rilasciato nelle 24-48 ore dopo l’iniezione intramuscolare profonda, che diminuisce progressivamente ai livelli vicini al basale  circa due settimane dopo. L’emivita del nandrolone Decanoato è  di 7-12 giorni.

Il Nandrolone Fenilpropionato è una forma modificata di Nandrolone, dove un estere di acido carbossilico (Estere fenil propionico) è stato attaccato al gruppo ossidrile 17-beta. Il Nandrolone Fenilpropionato fornisce un forte picco di nandrolone rilasciato 24-48 ore dopo l’iniezione intramuscolare profonda, che declina vicino ai livelli basali entro una settimana. Il Durabolin ha un emivita  di circa 6 giorni.

Il Nandrolone Laurato è una forma modificata di Nandrolone, dove un estere di acido carbossilico (Estere laurico) è stato attaccato al gruppo ossidrile 17-beta. Il Nandrolone Laurato è progettato per fornire un rilascio lento di Nandrolone fino a 3-4 settimane dopo l’iniezione. L’emivita del Nandrolone Laurato è di 18 giorni.

Il Nandrolone ha una bassa tendenza alla conversione in estrogeni, tendenza che è stimata essere solo circa il 20% di quella osservata con il Testosterone.(4) Questo avviene perché mentre il fegato può convertire il Nandrolone in Estradiolo, in altri siti di aromatizzazione degli steroidi più attivi come il tessuto adiposo  il Nandrolone è meno soggetto a questo processo. (5) È da notare che il Nandrolone ha una certa attività progestinica nel corpo. (6) Sebbene il progesterone sia  uno steroide c-19, la rimozione di questo gruppo come nel 19-norprogesterone crea un ormone con maggiore affinità di legame per il suo sito recettore corrispondente. Condividendo questa caratteristica, molti 19-nor steroidi anabolizzanti hanno dimostrato di avere una certa affinità anche per il recettore del progesterone. (7) Gli effetti collaterali associati con il Progesterone sono simili a quelli degli estrogeni, compresa il feedback negativo di inibizione della produzione di Testosterone e una maggiore velocità di accumulo di grasso. I progestinici aumentano anche l’effetto stimolante degli estrogeni sulla crescita del tessuto mammario. Sembra che ci sia una forte sinergia tra questi due ormoni, in modo tale che la ginecomastia potrebbe anche verificarsi con l’aiuto dei progestinici, senza eccessivi livelli di estrogeni. L’uso di un anti-estrogeno, che inibisce la componente estrogenica di questa alterazione, è spesso sufficiente per mitigare la ginecomastia causata da Nandrolone. Il rialzo della Prolattina è un altra possibile conseguenza.

Come spesso accade, vi è un’ampia variabilità individuale nella risposta per quanto riguarda gli effetti collaterali sulla libido e la funzione erettile. A proposito di questo effetto, chiamato in gergo “Deca Dick” , lo si attribuisce spesso e volentieri all’aumento della Prolattina. E’ curioso notare come Bill Roberts affermi che l’unico studio del quale sia a conoscenza e che ha mostrato l’aumento dei livelli di Prolattina con l’uso di steroidi anabolizzanti, ha mostrato approssimativamente gli stessi risultati di incremento della Prolattina per il Testosterone e il Nandrolone.

L’uso di anti-prolattinici andrebbe presa in considerazione solo quando, attraverso appositi esami ematici, si è appurata una iperprolattinemia. Molto spesso, il controllo adeguato degli estrogeni risulta più che sufficiente.

Il Nandrolone è uno steroide con una attività androgenica relativamente bassa rispetto alla sua attività anabolizzante, rendendo il rischio di sviluppare forti effetti collaterali androgeni molto più bassa rispetto ad agenti più androgeni come il Testosterone, Methandrostenolone o Fluoxymesterone. È anche importante sottolineare che per la sua natura androgena mite e capacità di sopprimere il Testosterone endogena, il Nandrolone è incline a interferire con la libido nei maschi quando utilizzato senza un altro androgeno.

Si noti che nei tessuti bersaglio androgeno-sensibili , come la pelle, il cuoio capelluto, e la prostata, la androgenicità relativa del Nandrolone è ridotta dalla sua riduzione a Diidronandrolone (DHN).(8,9) L’enzima 5-alfa reduttasi è responsabile della conversione del Nandrolone i DHN. L’uso concomitante di un inibitore della 5-alfa reduttasi, come la Finasteride o la Dutasteride può interferire con l’azione sito-specifica del Nandrolone, aumentando considerevolmente la tendenza del Nandrolone a produrre effetti collaterali androgeni. Gli inibitori della 5-alfa reduttasi dovrebbero essere evitati con il Nandrolone se una bassa androgenicità è desiderata.

Il Nandrolone non è una molecola metilata in c-17, e non è nota causare effetti epatotossici in soggetti sani. La tossicità epatica è improbabile.

Gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione del colesterolo HDL (buono) e all’aumento del colesterolo LDL (cattivo), con un alterazione dell’equilibrio tra HDL/LDL favorendo un maggiore rischio di arteriosclerosi. L’impatto relativo di un AAS sui lipidi sierici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Studi nei quali sono stati somministrati 600 mg di Nandrolone Decanoato a settimana per 10 settimane hanno dimostrato una riduzione del 26% dei livelli di colesterolo HDL.(10) Questa soppressione è leggermente superiore a quella riportata con una dose uguale di Testosterone Enantato, ed è in accordo con studi precedenti che mostrano un impatto negativo leggermente più forte sul rapporto LDL/HDL con Nandrolone Decanoato rispetto al Testosterone Cypionato.(11) Il Nandrolone possiede comunque un impatto significativamente più debole sui lipidi sierici rispetto ai composti metilati in C-17. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.

Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.

La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.

Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del  Testosterone endogeno. Studi nei quali è stata somministrata una dose di 100 mg a settimana di Nandrolone Decanoato per 6 settimane hanno dimostrato una riduzione di circa il 57% dei livelli sierici di Testosterone durante la terapia. Alla dose di 300 mg a settimana, questa riduzione ha raggiunto il 70%.(12) Si ritiene che l’attività  progestinica del Nandrolone contribuisca alla soppressione della sintesi di Testosterone durante la terapia, che può essere marcato nonostante una bassa tendenza alla conversione in estrogeni.(13) Studi nei quali sono stati somministrati  100 mg di Nandrolone Fenilpropionato hanno  mostrato una rapida soppressione del Testosterone sierico dopo una singola iniezione. I livelli di Testosterone sono scesi a circa il 30% del livello iniziale dal giorno 3 dopo la somministrazione del farmaco, e sono rimasti soppressi per circa 13 giorni. L’uso regolare del farmaco allunga in modo significativo la finestra di recupero ormone endogeno. (14) Purtroppo, il Nandrolone Decanoato molto spesso mostra un effetto negativo di interferenza con il recupero della produzione naturale di Testosterone dopo un ciclo di steroidi.

Senza l’intervento con sostanze  Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.

Un effetto da non sottovalutare con l’uso di Nandrolone è il suo impatto sul SNC. L’impatto del Nandrolone sul Sistema Nervoso Centrale è stato osservato scientificamente. Nello studio intitolato “The Impact of Nandrolone Decanoate on the Central Nervous System” (15) vengono descritti chiaramente i numerosi effetti psicologici di questa molecola. Essi comprendono e influenzano:

1- Aggressività
2- Ansia, paura e stress
3- Ricompensa e dipendenza
4- Apprendimento, memoria e capacità di lavoro
5- Locomozione e attività fisica
6- Effetti sulla HPAA (Asse Ipotalamo-Pituitaria-Surrene)
7- Effetto sui neurotrasmettitori: Recettore Acido γ-Aminobutirrico Tipo A (GABAA); Recettori 5-idrossitriptamina (5-HT) e 5-HT; Recettori della Dopamina e Recettori Oppioidi.

Questi effetti si manifestano maggiormente a dosaggi superiori a 100mg a settimana e se la molecola viene assunta senza una base di Testosterone.

Le linee guida di prescrizione medica per il Nandrolone Decanoato in soggetti di sesso maschile raccomandano un dosaggio di 50-100 mg ogni 3-4 settimane per 12 settimane. Per il trattamento dell’anemia renale, le linee guida per la prescrizione di Nandrolone Decanoato consigliano un dosaggio di 100- 200 mg a settimana. Il dosaggio usuale per scopi dopanti in ambito maschile si aggira tra i 200-600 mg a settimana, somministrato in cicli della lunghezza di 8-12 settimane . Questo livello è sufficiente per la maggior parte degli utilizzatori per  notare guadagni misurabili in massa muscolare magra. Viene spesso affermato che il Nandrolone Decanoato espone il suo effetto ottimale (miglior rapporto guadagno/rischio) a 2 mg per chilo di peso corporeo / settimana, anche se le singole differenze nella risposta probabilmente conducano a diverse dosi ideali per i diversi utilizzatori.

Le linee guida di prescrizione medica per il Nandrolone Decanoato in soggetti di sesso femminile raccomandano un dosaggio di 50-100 mg ogni 3-4 settimane per 12 settimane. Per il trattamento di anemia renale, le linee guida di prescrizione consigliano un dosaggio di 50-100 mg a settimana. Quando viene utilizzato per scopi  dopanti in ambito femminile, un dosaggio di 50 mg a settimana è più comune, assunto per 6 settimane circa. Anche se è solo leggermente androgenico, le donne a volte incorrono in effetti collaterali  virilizzanti durante l’assunzione di questa molecola. Gli studi hanno dimostrato un elevata tollerabilità (minore, ma l’incidenza statisticamente insignificante di effetti collaterali virilizzanti) con una dose di 100 mg a settimana per 12 settimane,(16) mentre gli studi a lungo termine (+12 mesi di utilizzo) hanno dimostrato effetti collaterali virilizzanti su una dose a partire da 50 mg ogni 2-3 settimane.(17)

Le linee guida di prescrizione medica per il Nandrolone Fenilpropionato in soggetti di sesso maschile e femminile raccomandano un dosaggio di 25-50 mg a settimana per 12 settimane. Il dosaggio usuale per scopi  dopanti in ambito maschile si aggira intorno ai  200-400 mg a settimana, assunto in cicli di 8-12 settimane di lunghezza. Questo livello di dosaggio è sufficiente per la maggior parte degli utilizzatori per  notare guadagni misurabili in massa muscolare magra.

Il dosaggio usuale per scopi  dopanti in ambito femminile del Nandrolone Fenilpropionato si aggira intorno ai  50 mg a settimana (data in una sola iniezione settimanale) è più comune, assunti in cicli della durata di 4-6 settimane. Dosi più elevate o utilizzi più lunghi sono scoraggiati a causa di potenziali effetti collaterali androgeni. Il Nandrolone Fenilpropionato rimane l’estere più indicato per uso femminile per via della sua breve emivita rispetto agli esteri Decanoato e Laurato.

Il Nandrolone Laurato non è approvato per l’uso nell’uomo. Linee guida di prescrizione non sono disponibili. Quando viene utilizzato per scopi dopanti in  ambito maschile, una dose di 200-400 mg somministrato ogni 7-10 giorni sono generalmente  più comuni, assunto in cicli di 8-12 settimane di lunghezza. Questo livello di dosaggio è sufficiente per la maggior parte degli utilizzatori per  notare guadagni misurabili in massa muscolare magra. Dosi più elevate (450-600 mg ogni 7-10 giorni) apporteranno un effetto anabolizzante più incisivo, ma può essere difficile dato la concentrazione relativamente bassa di questo steroide. Invece, molti scelgono di combinare questo agente con altri steroidi anabolizzanti / androgeni . Date le sue caratteristiche, sembra adattarsi bene sia in “Bulk” che in “Cut”, e può ragionevolmente sostituire il Deca.

Quando viene utilizzato per scopi dopanti in  ambito femminile, una dose di Nandrolone Laurato pari a 100 mg ogni 10-14 giorni è più comunemente utilizzata, assunta per  6 settimane circa. Anche per questo estere, è possibile la comparsa di potenziali effetti collaterali androgeni.

Il Nandrolone Decanoato è ampiamente disponibile nei mercati farmaceutici per uso umano e veterinario. La Composizione e il dosaggio possono variare a seconda del paese e del produttore, ma di solito si trova alla dose di 25 mg / ml, 50 mg / ml, 100 mg / ml, o 200 mg / ml di steroide disciolto in olio.

Il Nandrolone Fenilpropionato è disponibile solo in alcuni mercati farmaceutici per uso su umani. La composizione e il dosaggio possono variare a seconda del paese e del produttore, ma di solito si trova alla dose di 25 mg / ml o 50 mg / ml di steroidi disciolto in olio.

Il Nandrolone Laurato è disponibile solo in alcuni mercati farmaceutici per uso veterinario. La composizione e il dosaggio possono variare a seconda del paese e del produttore, ma di solito si trova alla dose di 20 mg / ml o 50 mg / ml di steroidi disciolto in olio.

Tutte e tre le forme esterificate di Nandrolone sono prodotte da praticamente tutte le UGL e vendute sul mercato nero  (con gli ovvi rischi del caso).

La popolarità di questo AAS nasce quando la disponibilità di questa categoria farmaceutica era limitata al semplice Testosterone e a pochi altri. Il Nandrolone e il Testosterone erano prodotti farmaceutici di facile reperibilità e venduti a basso costo, cosa che ne accentuarono il diffondersi tra i culturisti della Old School.

Visti i possibili effetti avversi (vedi ritardo del recupero e impatto sul SNC) personalmente considero il Nandrolone né un AAS primario né  di rilevanza tra benefici/rischi rispetto alle altre molecole steroidee oggi disponibili (mgXmg più favorevoli a parità di dosi). Il suo uso, a mio avviso, andrebbe limitato nelle seguenti circostanze:
1) In cicli brevi, sia maschili che femminili, dove l’atleta del grado “principiante” richiede una procrastinazione dell’uso di molecole più specifiche. Ovviamente in questo caso viene preso in considerazione l’estere Fenilpropionato.
2) Durante un mesociclo di forza o nelle preparazioni di atleti di PowerLifting, dove l’impatto articolare dei carichi è assai marcato, l’uso del Nandrolone può risultare positivo alla dose di circa 75-100mg/settimana (miscelati con gli AAS iniettabili del ciclo).
3) In una terapia ormonale sostitutiva o Anti-Aging femminile, piccole dosi di Nandrolone possono risultare favorevoli ad una dose complessiva di circa 25-50mg ogni 10-14 giorni.

Oltre queste tre opzioni, non ritengo necessario l’uso di una molecola come il Nandrolone dal momento che si presentano alternative molto più vantaggiose (sia dal punto di vista delle dosi, della potenza anabolica e della somma dei benefici/rischi mgXmg).

Sia il Nandrolone Decanoato che il Nandrolone Fenilpropionato (in olio) possono essere identificati positivamente con il ROIDTEST ™; dal momento che i preparati del mercato nero etichettati come Nandrolone Decanoato o Fenilpropionato possono non contenere la molecola riportata in etichetta.

Il ROIDTEST ™, che può essere utilizzato per confermare la presenza di questo AAS in un prodotto, può essere acquistato qui:

https://roidtest.com/

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- De Visser, J. et al. Acta Endocrin. (Kbh.) 35 (1960):405.

2- Overbeek G A, J. de Visser: Acta endocrin. (Kbh.) 24 (1957):209.

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17-Nandrolone decanoate: Pharmacological properties and therapeutic use in osteoporosis. P Geusens. Clinical Rheumatology, 1995, 14, Suppl. 3.

Androgenico: 50
Anabolico: 100
Standard: Testosterone
Nome chimico: 1,4-androstadiene-3-one,17beta-ol, 1-dehydrotestosterone
Attività Estrogenica: bassa
Attività Progestinica: non disponibile (bassa)

Il Boldenone (INN, BAN) [1,4-androstadiene-3-one,17b-ol],(commercializzato con il nome di Equipoise, Ganabol, Equigan, Ultragan, e Boldane),  è uno steroide anabolizzante-androgeno spesso legato all’estere undecylenato. Strutturalmente molto simile al Testosterone, il Boldenone differisce da questo per il raddoppio del legame tra C1 e C2.

La Ciba depositò il brevettato del Boldenone nel 1949. Nel corso degli anni  ’50 e ’60, l’azienda ha sviluppato diversi esteri sperimentali di questo farmaco, rilasciando in seguito una versione  esterificata della molecola  con una  lunga durata d’azione:  Boldenone undecylenato. Sarebbe stato venduto con il marchio Parenabol, probabilmente in riferimento alle sue caratteristiche come agente anabolizzante parenterale (iniettabile). Il Parenabol vide un certo uso clinico durante la fine degli anni ’60 e primi anni ’70, principalmente come agente anabolizzante in soggetti sotto peso o in pazienti soggetti a malattie cataboliche, e per il mantenimento della massa ossea nell’osteoporosi. Il Boldenone undecylenato come farmaco per uso umano ebbe una breve durata venendo interrotto a livello globale per tale scopo entro la fine del 1970. La Squibb sarebbe stata l’introduttrice di questa molecola nel mercato veterinario, sotto il conosciutissimo marchio Equipoise.

Nel mercato veterinario, il Boldenone undecylenato è più comunemente applicato ai cavalli, anche se in molte regioni è indicato per l’uso su altri animali. Con il suo uso si presenta in genere un marcato effetto sul peso corporeo magro, sull’appetito, e la disposizione generale dell’animale. Il marchio Equipoise è stato venduto dalla Squibb fino al 1985, quando quest’ultima venne acquisita dalla Solvay U.S. . L’Equipoise sarebbe stato venduto sotto l’etichetta Solvay negli anni successivi, fino a quando la Wyeth  ha acquisito la divisione salute degli animali della Solvay nel 1995. La divisione è stata formata in Fort Dodge Animal Health, che continua a commercializzare attualmente l’Equipoise negli Stati Uniti e in alcuni mercati esteri. Esistono molti altri nomi generici commerciali per il Boldenone undecylenato in numerosi mercati farmaceutici internazionali, dal momento che i brevetti sul Boldenone undecylenato sono da tempo scaduti.

Come accennato in precedenza, il Boldenone non è altro che Testosterone con un raddoppio del legame tra C1 e C2, caratteristica che:

1- Riduce il tasso di aromatizzazione a circa la metà di quello del Testosterone;

2- rende la molecola un substrato molto meno affine all’enzima 5-alfa reduttasi rispetto al Testosterone; questo aspetto riduce molto la conversione del Boldenone a Diidroboldenone, rendendolo androgeno circa la metà del Testosterone (rapporto androgeno/anabolico del Boldenone è 50/100);

Nonostante non ci siano dati sperimentali sull’affinità recettoriale del Boldenone, in base alla sua struttura e alla conversione molto limitata a Diidroboldenone, si suppone che l’affinità recettoriale della molecola sia “Mix”  a livello muscolare come quella del Testosterone. C’è chi afferma che il Boldenone abbia una affinità AR inferiore a quella del Testosterone, speculando che esso possa essere classificato come “Non-AR”.

Il Boldenone condivide con il Testosterone anche una forte affinità per le SHBG.

Il Boldenone è privo di qualsiasi tipo di metilazione cosa che lo rende sensibilmente meno efficace per via orale, ma meno di quello che ci si potrebbe aspettare:  il doppio legame in C1-C2 incrementa leggermente la resistenza al passaggio epatico.

Il Boldenone aromatizza ad estradiolo ad un tasso del 50% rispetto al testosterone. Per questo motivo il Boldenone è considerato uno steroide leggermente estrogenico. A riprova di ciò studi sull’aromatizzazione suggeriscono che il tasso di conversione in estradiolo di questa molecola è di circa la metà di quella del Testosterone.(1) La tendenza a sviluppare effetti collaterali estrogenici evidenti con il Boldenone dovrebbe essere leggermente superiore a quanto accada con il Nandrolone, ma molto inferiore rispetto al  Testosterone. Effetti collaterali estrogenici non sono di solito pronunciati a meno che questo farmaco non venga assunto in dosi superiori a 200-400 mg a settimana. Un inibitore dell’aromatasi, come l’Anastrozolo, può essere utile in soggetti con spiccata tendenza all’aromatizzazione.

Anche se il Boldenone è classificato come un androgeno mite,  gli effetti collaterali androgeni sono ancora comuni con questa molecola, in particolare con dosi più elevate. Questo può includere pelle grassa, acne, crescita di peli sul corpo e  sul viso, e alopecia adrogenetica .  Le donne dovrebbero essere messe in guardia sui potenziali effetti virilizzanti. Questi possono includere voce profonda, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, e allargamento del clitoride.

Anche se il Boldenone si riduce ad un androgeno più potente (Dihydroboldenone) tramite l’enzima 5-alfa riduttasi nei tessuti bersaglio androgeno-sensibile come la pelle, il cuoio capelluto e la prostata, la sua affinità di farlo nel corpo umano è estremamente bassa.(2) La androgenicità relativa del Boldenone non è, quindi, significativamente influenzata dal finasteride o dal dutasteride.

Il Boldenone non è un metilato in c-17 , e non sono noti effetti epatotossici. Ciò nonostante la possibilità che questa molecola possa causare danni epatici temporanei non è da escludersi.(3)

Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo  HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo  LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizable o non aromatizable), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Boldenone ha un impatto meno drammatico sui fattori di rischio cardiovascolari rispetto agli AAS orali metilati. Ciò è dovuto in parte alla sua blanda resistenza al metabolismo epatico, che permette di avere un effetto minore sulla gestione epatica del colesterolo. L’aromatizzazione del Boldenone in Estradiolo, seppur inferiore a quella del Testosterone,  può anche contribuire ad attenuare gli effetti negativi degli androgeni sui lipidi del siero. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.

Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.

Con l’uso di Boldenone bisogna prestare particolare attenzione all’ematocrito in quanto questo AAS possiede  una spiccata azione sulla eritropoiesi.

La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.

Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del  Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze  Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.

I dosaggi medi di Boldenone utilizzati in ambito maschile si aggirano tra i  250-500 mg (5-10ml, per la versione da 50 mg/ml) a settimana. La posologia può essere ulteriormente divisa per ridurre il volume di ogni iniezione, se necessario, ad esempio somministrando il farmaco due o tre volte alla settimana. Si dovrebbe anche prestare attenzione a ruotare i siti di iniezione regolarmente, in modo da evitare irritazioni o infezioni.

In ambito femminile le dosi medie si aggirano tra i 50-75 mg a settimana. Le donne dovrebbero prestare attenzione alla caratteristica ad azione lenta di questa molecola, che rende i livelli ematici difficili da controllare e lenti a declinare in caso i sintomi virilizzanti si presentino.

Il Boldenone (nella sua forma classica, Undecylenato) è noto per essere una molecola lenta che garantisce un lento ma costante aumento di forza e massa muscolare di qualità. Gli effetti positivi di questo farmaco diventano più evidenti quando viene usato in cicli più lunghi, di solito della durata di 6-8 settimane o più.

Le caratteristiche del Boldenone fanno si che trovi le sue migliori associazioni con AAS di tipo AR e/o in grado di abbassare i livelli di SHBG. Molecole come il Metyldrostanolone (Superdrol) e  il Trenbolone  rappresentano una scelta ideale. Anche un eventuale associazione con potenti antagonisti delle SHBG come Oral-Turinabol, Winstrol e  Oxandrolne rappresentano una buona scelta anche se c’è chi afferma che ciò creerebbe una competizione per l’affinità recettoriale (su questo ho delle riserve). L’uso di un AI con il Boldenone potrebbe essere problematico essendo il Boldenone già poco aromatizzabile e l’Estradiolo noto per la sua mancata proliferazione dei recettori androgeni.

Il Boldenone undecylenato rimane ampiamente disponibile come prodotto medicinale veterinario. Viene prodotto principalmente in America, costantemente alla dose di 25 mg / ml o 50 mg / mL. Un piccolo numero di preparazioni sono fatte ad un dosaggio più alto (in genere 200 mg / ml), soprattutto da parte delle imprese in mercati meno regolamentati dell’Asia dove l’offerta è spesso dettata dalla domanda del mercato nero. Nel mercato delle UGL è emerso un formato di Boldenone a breve durata d’azione, si tratta di Boldenone Propionato.

Il Boldenone acquistato al mercato nero può essere identificato positivamente mediante test di sostanze ROIDTEST ™ B & C. Dopo le recenti tendenze del mercato, troviamo che i preparativi del mercato nero etichettatati come “Boldenone” hanno un alto rischio di non contenente lo stesso o di contenere altri steroidi.

Il test kit ROIDTEST ™ , che può essere utilizzato per confermare la presenza di questo AAS in un prodotto, può essere acquistato qui:

http://anabolic.org/roidtest-steroid-test-kits/

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- Biosynthesis of Estrogens, Gual C, Morato T, Hayano M, Gut M, and Dorfman R. Endocrinology 71 (1962):920-25.

2-Metabolism of boldenone in man: gas chromatographic/mass spectrometric identification of urinary excreted metabolites and determination of excretion rates. Schanzer, Donike. Bol Mass Spec. 21 (1992):3-16.

3-http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21421678

Androgenico: non disponibile
Anabolico: >100-180
Standard: Methyltestosterone (orale)
Nome chimico: 4-chloro-17a-methyl-17b-hydroxyandrosta-1,4-dien-3-one
Attività Estrogenica: nessuna
Attività Progestinica: non disponibile (bassa)

Il Chlorodehydromethyltestosterone (CDMT) [ (8R,9S,10R,13S,14S,17S)-4-chloro-17-hydroxy-10,13,17-trimethyl-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-3-one ], (nome commerciale Oral Turinabol), è uno steroide androgeno-anabolizzante derivato del Methandrostenolone(Dehydromethyltestosterone) (Dianabol) dal quale differisce per l’aggiunta di un gruppo 4-cloridrico nel nucleo steranico dell’anello A.

Il Chlorodehydromethyltestosterone venne descritto per la prima volta nel 1962.(1) Jenapharm (Jena, Germania) rilasciò questa molecola come farmaco in vendita nella Germania dell’Est, con il marchio Oral Turinabol. Il farmaco è stato favorito dai clinici per la sua natura altamente anabolizzante e blandamente androgena,  cosa che rendeva questo farmaco favorevole per l’utilizzo non solo maschile ma anche femminile e nei bambini.  Il farmaco venne prodotto in due dosaggi, contenenti 1 mg e 5 mg di principio attivo per compressa, in modo che una versione a basso dosaggio fosse disponibile per i soggetti più sensibili. Il Chlorodehydromethyltestosterone è stato applicato per un certo numero di usi medici; soprattutto quelli incentrati sulla costruzione o il mantenimento del tessuto muscolare e della massa ossea.

L’Oral Turinabol è diventato uno steroide molto discusso nel corso del 1990, quando è stato rivelato che il Clorodeidrometiltestosterone era stato uno dei segreti tenuti gelosamente all’interno della “Macchina doping della Germania dell’Est.” Questo si riferisce al programma  doping sponsorizzato dallo stato, chiamato “Staatsplanthema 14.25“, che è stato operativo nella Germania dell’Est tra il 1974 e il 1989. Fu un programma aggressivo di somministrazione di anabolizzante, progettato con un solo obiettivo nella mente: barare al test anti doping olimpico. In molti casi, gli atleti olimpici, sia maschi che femmine, sono stati i protagonisti inconsapevoli di questo “inganno”, semplicemente perché i loro preparatori gli somministravano “vitamine”. Molte di queste “vitamine azzurre” si rivelarono  essere Oral Turinabol, un potente e non rilevabile ( all’epoca ) steroide anabolizzanti. Ben 10.000 atleti hanno ricevuto steroidi anabolizzanti durante il periodo di attività del programma, molti di loro assunsero Oral Turinabol. Per uno sguardo più approfondito a questo particolare evento storico, comprese le prove della partecipazione di diversi ex funzionari tedeschi dell’Est, vi consiglio di leggere il libro “Faust’s Gold: Inside the East German Doping Machine” di Steven Ungerleider.

A dispetto di un attività record e di un favorevole margine di sicurezza, la Jenapharm interruppe la produzione di Oral Turinabol nel 1994. Ciò è avvenuto in un momento in cui una grande quantità di attenzione negativa veniva data al doping nello sport, dando credibilità alla speculazione che non collegava questa decisione a problemi finanziari o a preoccupazioni per la salute legate al farmaco. Indipendentemente da ciò, la Jenapharm venne acquisita dalla Schering AG (Germania) nel 1996, una società con nessun interesse a rivivere le controversie del passato (la Schering aveva già interrotto la produzione di molti dei suoi prodotti contenenti steroidi anabolizzanti). Ne prima ne dopo, nessun altro marchio di Clorodeidrometiltestosterone è esistito come farmaco da prescrizione. Oggi, questo agente è ancora disponibile, ma è prodotto solo dal mercato nero delle UGL.

L’aggiunta di un gruppo 4-cloridrico nel nucleo steranico dell’anello A rende questa molecola del tutto non aromatizzabile, mentre, come ben sappiamo, il D-Bol, dal quale deriva, aromatizza a circa il 60% del Testosterone, ma a differenza di quest’ultimo aromatizza al ben più attivo metabolita metil estradiolo. Teoricamente, sebbene non sia 5-alfa ridotto,  si suppone che il Clorodeidrometiltestosterone dovrebbe avere una affinità maggiore per i recettori androgeni; non esistono test specifici in proposito, ma si è a conoscenza del fatto che la 5-alfa riduzione non aumenta la stabilità del keto- gruppo in C-3 responsabile dell’affinità per i recettori androgeni, mentre la metilazione in C- 17 aumenta la stabilità generale per l’affinità recettoriale.

Esistono altre differenze tra Methandrostenolone e Clorodeidrometiltestosterone,  non legate in modo specifico all’aggiunta del gruppo 4-cloridrico. Una differenza di questo tipo è la mancanza di azione soppressiva del Cortisolo, capacità che contraddistingue il D-Bol, per lo meno nelle prime settimane di assunzione, prima che si manifesti l’effetto rebound dell’ACTH.

Molto probabilmente questo è il motivo della minore potenza anabolica/anti-catabolica dell’ Oral Turinabol:

• Methandrostenolone 90/210
• Clorodeidrometiltestosterone 180

In linea teorica questa differenza dovrebbe diminuire con il passare delle settimane, mentre il rebound dell’ACTH si acutizza.

Come ben sappiamo, tutti gli AAS  alchilati mostrano una certa capacità di limitare la produzione epatica di SHBG. L’Oral Turinabol presenta una capacità di decrescita delle SHBG pari al  60% già dopo 2 settimane al dosaggio di 10 mg alla settimana (mentre per il Winstrol si necessita di 30 mg alla settimana per avere lo stesso effetto).

Il valore androgeno del Clorodeidrometiltestosterone è ufficialmente classificato come “0”, anche se ciò sembra legato alla dose; sembra mostrare androgenicità rilevabile a partire da 20 mg.

Il Clorodeidrometiltestosterone presenta una spiccata propensione fibrinolitica, ovvero la capacità di disgregare le piastrine e conseguente aumento del “pro-time” (tempo di coagulazione). Dal momento che tutti gli AAS hanno proprietà fibrinolitiche con andamento dose dipendente (finiscono per inibire la fibrinolisi con il rialzo dei dosaggi) questa caratteristica del Oral Turinabol non rappresenta un problema quando co-somministrato con altri AAS. Con dosaggi consistenti di Clorodeidrometiltestosterone  si  può verificare un attenuazione della diminuzione del pro-time rispetto ad altre molecole. Si consideri il fatto che una fibrinolisi troppo lenta può essere causa della formazione di coaguli arteriosi e venosi, potenzialmente mortali.(2, 3)

Come già accennato, il Clorodeidrometiltestosterone non è soggetto ad aromatizzazione, e non presenta una attività estrogenica misurabile. Non è quindi necessario l’utilizzo di un anti-estrogeno quando si utilizza questo steroide da solo, ed effetti collaterali come la ginecomastia non dovrebbero essere una preoccupazione anche tra gli individui sensibili. Con l’uso di Oral Turinabol non si verifica ritenzione idrica sottocutanea. Questo lo rende uno steroide favorevole da utilizzare durante i cicli di “Cut”, quando la ritenzione idrica e l’accumulo di grasso sono le maggiori preoccupazioni.

Essendo il Clorodeidrometiltestosterone  un composto C17-alfa alchilato, caratteristica che conferisce al farmaco una protezione dalla disattivazione epatica, permettendo ad una percentuale molto elevata del farmaco di entrare nel flusso ematico dopo somministrazione orale,  l’esposizione prolungata o ad alte dosi  può causare danni al fegato. In rari casi può svilupparsi una disfunzione epatica  pericolosa per la vita. Si consiglia quindi di tenere monitorata la funzionalità epatica e la salute generale durante l’uso. L’assunzione di AAS c17-alfa alchilati dovrebbe essere comunque limitata alle 6-8 settimane, nel tentativo di evitare un eccessivo stress epatico. L’uso di un integratore disintossicante epatico come il Liv-52 o l’Essentiale Forte è consigliato durante l’assunzione di AAS epatotossici.

Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo  HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo  LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizable o non aromatizable), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Clorodeidrometiltestosterone ha un forte effetto sulla gestione epatica del colesterolo a causa della sua resistenza strutturale durante il passaggio epatico, dalla sua natura non aromatizable, e per la via di somministrazione. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.

Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.

La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.

Ricerche hanno mostrato una riduzione del Testosterone endogeno del 30% in seguito alla somministrazione di 20 mg al giorno di Chlorodehydromethyltestosterone  per 4 settimane. Sembra anche che dopo 5 giorni il livello del Testosterone torni ai livelli iniziali, e dopo 7 giorni il livello del Testosterone risulta superiore ai livelli iniziali del 5-10% mantenendosi a questo livello per altri 8-10 giorni.(4) Ciononostante è bene ricordare che tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del  Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze  Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.

Anche per il Clorodeidrometiltestosterone  se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(5) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi  con i grassi alimentari non digeriti, riducendone di conseguenza  l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.

Una dose clinica comune di Oral Turinabol per i soggetti di sesso maschile è stimato intorno ai 5 mg al giorno; le linee guida effettive prescrittive non sono disponibili. In ambito sportivo, un efficace dose giornaliera orale rientra nel range dei 15-40 mg, assunto in cicli della durata di non più di 6-8 settimane per minimizzare l’effetto epatotossico. Anche se può essere somministrato con incrementale efficacia anche a dosaggi molto alti, personalmente non andrei oltre i 50mg/die (anche perché è un AAS tipicamente da principiante/intermedio). Comunque sia,  il dosaggio prima esposto è sufficiente per aumenti di massa magra e forza verificabili. L’Oral Turinabol trova un forte favore tra gli atleti di sport dove la velocità tende ad essere un obiettivo primario, ottenendo un forte vantaggio anabolizzante senza dover portare in giro acqua e/o grasso addizionale.

Una dose clinica comune di Oral Turinabol per i soggetti di sesso femminile è stimate intorno a 1-2,5 mg al giorno; anche in questo caso le linee guida prescrittive effettive non sono disponibili. In ambito sportivo, le donne avrebbero comunemente bisogno di una sola compressa da 5 mg al giorno, presa in cicli della durata di non più di 4-6 settimane per ridurre al minimo l’epatotossicità. Effetti virilizzanti sono improbabili a questo dosaggio livello. Dosi molto più elevate sono state spesso utilizzate con atleti di sesso femminile nel precedentemente esposto programma di doping della DDR, ma spesso a discapito di forti effetti collaterali virilizzante. Comunque, la dose ideale per una donna si attesta tra i 5mg e non oltre i 20mg/die.

L’emivita del Chlorodehydromethyltestosterone orale è di 8 ore (vita attiva 16 ore); ciò garantisce la possibilità di assumere 2 dosi giornaliere distanziate da un intervallo temporale di 8 ore. Esiste anche una versione iniettabile di Chlorodehydromethyltestosterone del mercato nero con una vita attiva di circa 48-72 ore.

L’ Oral Turinabol trova le sue migliori applicazioni in abbinamento con anabolizzanti aromatizzabili e non particolarmente affini al legame con le SHBG, come il Testoterone (con caratteristiche recettoriali Mix) il Boldenone (con caratteristiche recettoriali Non –ar/Mix) e anche il Primobolan, notoriamente soggetto fortemente al legame con le SHBG.

Come già detto l’Oral Turinabol è stato disponibile come farmaco da prescrizione in Germania (l’unico paese dove è stato prodotto per la maggior parte della sua storia) fino al 1994. Un numero molto piccolo di aziende farmaceutiche hanno commercializzato il farmaco dal momento che, soprattutto nei mercati meno regolamentati dell’Europa orientale e dell’Asia , la domanda del  mercato nero influenza ancora la produzione.

Il Chlorodehydromethyltestosterone può essere identificato positivamente mediante test di sostanze ROIDTEST ™ B & C. Dopo le recenti tendenze del mercato, troviamo che i preparativi del mercato nero etichettatati come “Clorodeidrometiltestosterone” hanno un alto rischio di non contenente lo stesso o di contenere altri steroidi. Nonostante le polveri di Chlorodehydromethyltestosterone abbiano un costo contenuto, alcune UGL possono sostituire questo AAS con Methandrostenolone o Metyltestosterone.
ROIDTEST ™ steroidi test kit, che può essere utilizzato per confermare la presenza di questo AAS in un prodotto, può essere acquistato qui:

http://anabolic.org/roidtest-steroid-test-kits/

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

– ANABOLICS, 10th ed. (William Llewellyn’s ANABOLICS)

1- Doerner G and Schubert A. Proc. Intern. Congr. Hormonal Steroids, Milan 1962, Excerpta Med. Intern. Congr. Ser. No. 51, 210., and The steroid story of Jenapharm: From the late 1940s to the early 1970s. Sigfrid Schwarz, Dieter Onken, Alfred Schubert. Steroids. Volume 64, Issue 7, July 1999, Pages 439–445

2- [Activation of the fibrinolytic system with dehydrochlormethyltestosterone] Folia Haematol Int Mag Klin Morphol Blutforsch. 1984;111(4):556-62. German.

3- [Modification of hypofibrinolytic states by dehydrochlormethyltestosterone] Folia Haematol Int Mag Klin Morphol Blutforsch. 1984;111(4):563-6. German.

4- “The pharmacokinetics of Oral-Turinabol in humans” Pharmazie. 1991 Sep;46(9):650-4. German. Department of Urology, Universitaetsklinikum “Carl Gustav Carus,” Technical University of Dresden,Dresden, Germany

5- Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.

Come risaputo, il Metenolone [17beta-Hydroxy-1-methyl-5alpha-androst-1-en-3-one] è un derivato del DHT moderatamente androgeno e anabolizzante (44-57/88 in riferimento al Testosterone 100/100). E’ disponibile in due versioni , una, la più “classica”, è quella iniettabile (Metenolone Enantato o Acetato) e la seconda, oggi poco usata, è quella orale… (Metenolone Acetato). Ed è proprio di quest’ultima forma che andrò a trattare.
Il Metenolone, rispetto al DHT dal quale deriva, mostra una modifica nel doppio legame C1-C2 e nella metilazione in C1. Quest’ultima modifica aumenta lievemente la resistenza della molecola al passaggio epatico; ovviamente non a livello di una metilazione in C-17. Andrebbe detto anche che questa metilazione non apporta uno stress epatico elevato quanto quello che si verifica con le molecole metilate in C17. La mancanza della metilazione in C-17 li conferisce anche una irrilevante capacità di influire sul profilo lipidico. Comunque, questa caratteristica, che “obbliga” l’utilizzatore a dover assumere dosaggi consistenti durante la giornata, ha reso il Metenolone Acetato orale poco presente nella maggior parte delle preparazioni. Anche la difficile reperibilità di un prodotto che contenga realmente questa molecola ha contribuito al suo disuso.
Il Metenolone, in entrambe le sue forme, è considerato una molecola da novizi o per uso femminile (anche se il suo valore androgeno non è dei migliori). Partendo da questo presupposto, la forma orale trova il suo inserimento migliore proprio nelle preparazioni di atleti principianti di entrambi i sessi, o in quelle degli “ago-fobici” (si, esistono anche loro). In ogni modo, esistono degli accorgimenti per rendere il suo utilizzo più proficuo. Uno fra tutti è l’aumento della biodisponibilità.
La biodisponibilità è il primo ostacolo da risolvere con qualsiasi molecola che non presenti una modificazione in C-17 e, come si è ben visto, il Metenolone Acetato orale rientra a pieno in questa categoria, essendo metilato in C-1.
Il metodo per aumentare la biodisponibilità che più si conosce è quello di assumere la molecola lontano dai pasti, a stomaco vuoto, con succo di Pompelmo: infatti, il succo di Pompelmo contiene il bergamottino e la naringina che sono potenti inibitori del citocromo P450 3A4 (CYP3A4), il principale attore responsabile della
disattivazione delle molecole nel fegato. Esistono comunque altri di metodi.
Un altro metodo spesso usato per aumentare i livelli circolanti della forma orale di Metenolone è stato quello di mischiare 20-25mg di compresse sbriciolate con il DMSO in gel o in soluzione 50/50 di DMSO e acqua. Gli utilizzatori successivamente applicano la miscela sulla pelle (specialmente nelle zone dove il grasso è più testardo come fat-burner localizzato; similmente a quanto avviene per il Metenolone Acetato iniettabile somministrato attraverso iniezioni intradermiche). Il 10-20% della molecola contenuta viene così assorbito passando direttamente nel flusso ematico evitando così la disattivazione del fegato di primo passaggio. Questa operazione solitamente viene ripetuta 1-5 volte nell’arco della giornata.
Il DMSO è un solvente che trasporta direttamente attraverso la pelle le strutture molecolari più piccole mischiate in esso. La sua reperibilità non è delle più semplici, anche se si può trovare presso gli ingrossi di sostanze chimiche.
Un ulteriore metodo usato per aumentare la biodisponibilità del Metenolone Acetato orale consiste nella miscelazione delle compresse sbriciolate con l’olio alla vitamina E per un asunzione orale. In questo modo una grossa parte dello steroide attivo viene assorbita attraverso il sistema linfatico come l’Andriol (Testosterone Undecanoato orale) così da evitare la disattivazione di primo passaggio.
Una volta risolto il problema della biodisponibilità I dosaggi normalmente usati si aggirano tra i 50mg ed i 200mg al giorno, divisi in 3-4 dosi giornaliere a causa della breve emivita di 4-6 ore (alcuni hanno trovato più efficace suddividerlo in 4-6 dosi).
Il Metenolone non è una molecola facile da associare, per via della sua quasi totale affinità con i recettori AR e per la relativa debolezza del suo legame recettoriale, quindi abbinarlo a forti AR come il Trenbolone sarebbe una cattiva scelta. Parlando in questa sede della versione orale, la sua migliore affinità la si trova con molecole Non-AR come il Methandrostenolone , l’Oxymetholone o il Chlorodehydromethyltestosterone. Un principiante che vuole rimanere nell’ambito degli orali, sia esso un uomo o una donna, può avere dei buoni risultati associando il Metenolone Acetato orale con il Chlorodehydromethyltestosterone (Oral Turinabol): una delle ragioni di questa accoppiata va ricercata nel fatto che l’Oral Turinabol abbassa le SHBG circolanti evitando che il Metenolone, che ha una forte affinità con esse, venga reso inattivo. Il suo essere una molecola con pochi effetti collaterali fa si che gli utilizzatori principianti siano in grado di gestirla facilmente.

Gabriel Bellizzi

Androgeno: 44-57

Anabolico: 88

Standard: Testosterone

Nome chimico: 17beta-Hydroxy-1-methyl-5alpha-androst-1-en-3-one, 1-methyl-1(5-alpha)-androsen-3-one-17b-ol.

Attività estrogenica: nessuna

Attività progestinica: non ci sono dati disponibili (bassa o nulla)

Il Metenolone [17beta-Hydroxy-1-methyl-5alpha-androst-1-en-3-one], o methenolone, noto anche come methylandrostenolone, conosciuto al grande pubblico con il suo vecchio nome commerciale Primobolan (oggi Rimobolan), è un AAS derivato del DHT con valore androgeno/anabolizzante pari a 44-57:88 . Si tratta di una molecola naturale, che si trova all’interno delle ghiandole surrenali dei felini domestici in gravidanza (1), ed è sintetizzata in laboratorio legata all’estere acetato per la somministrazione orale e all’ estere enantato per iniezione intramuscolare.

Il Metenolone è stato descritto per la prima volta nel 1960.(2) Squibb introdusse il farmaco (nella forma orale e iniettabile) negli Stati Uniti nel 1962.(3) Questa molecola è stata venduta per un lasso di tempo molto breve sia nella sua forma orale (in compresse da 20 mg) sia nella sua forma iniettabile, rispettivamente con il marchio di Nibal® e Nibal® Depot . La Schering nella Germania occidentale (ora Bayer) ottenne i diritti sul farmaco che nello stesso anno,  avrebbe venduto sotto il nome di Primobolan. Il Nibal® (in entrambe le sue forme) fu presto rimosso dal mercato degli Stati Uniti senza più ritornarvici. Così la Schering ottenne i diritti di brevetto esclusivo per la produzione del Metenolone acetato e enantato, e avrebbe continuato a vendere il farmaco senza interruzioni dal 1962, e per i consumatori divenne naturale  identificare il Metenolone come un prodotto Schering.

Così il Primobolan è sempre stato identificata come uno steroide europeo, e nel corso degli anni ’60 e ’70 è stato venduto in paesi come  Germania, Austria, Belgio, Francia, Paesi Bassi e Finlandia. Per un periodo di tempo la Schering produsse una forma iniettabile a base oleosa contenente 20mg/ml di Metenolone acetato (chiamato Primobolan Acetato), ma venne dichiarato fuori produzione dal 1993. Il Metenolone acetato iniettabili dimostrò di essere molto popolare per la preparazione alla gara, tanto che quando venne eliminato dal mercato gli atleti europei ne sentirono la mancanza. Anche se continuava ad esistere la forma orale del Metenolone acetato  non è uguale (ovviamente la versione iniettabile  è molto più efficiente per questo steroide, ma il perché lo vedremo più avanti).

La Schering mantenne il controllo del brevetto del Metenolone fino alla fine del 1970. Prima che i suoi brevetti  scadessero, Schering aveva rigorosamente protetto i propri diritti di proprietà intellettuale contro ogni potenziale violazione, anche nel mercato statunitense, dove l’azienda non distribuiva Primobolan. Anche se il Metenolone non è stato più disponibile per la vendita commerciale negli Stati Uniti per decenni, è tecnicamente mantenuto il suo status di farmaco approvato dalla FDA.

Il Primobolan è in genere prescritto come un agente anabolizzante per la crescita del  tessuto magro, spesso utilizzato nei casi post-operatori, di infezioni prolungate, di malattie con una forte componente catabolica, in seguito alla somministrazione cronica di corticosteroidi, o in convalescenza. Alcuni medici prescrivono questa molecola per il trattamento dell’osteoporosi, della sarcopenia (la naturale perdita di massa muscolare con l’invecchiamento), alcuni casi di epatite cronica, ed il carcinoma della mammella (di solito come un farmaco secondario seguito da altre terapie). Lo steroide è stato anche utilizzato per promuovere l’aumento di peso nei neonati prematuri sottopeso e nei bambini in studi clinici, ed è stato in grado di farlo in modo efficace e senza segni di tossicità o effetti indesiderabili.(4) Gli atleti hanno a lungo favorito l’uso di questo AAS, con il suo valore androgeno contenuto e la sua natura non-estrogenica, caratteristiche che  lo rendono molto favorevole per atleti principianti.

Anche se il Primobolan ha dimostrato un buon margine di sicurezza clinica, dagli anni ’90 la Schering era cresciuta fino a diventare un gigantesca multinazionale farmaceutica, ed è stata inevitabilmente costretta a riesaminare la propria offerta di steroidi a livello mondiale alla luce delle preoccupazioni del pubblico circa il doping nello sport. Il  Primobolan sarebbe stato ritirato volontariamente dalla maggior parte dei paesi che lo avevano originariamente venduto. Oggi il Primobolan è venduto in una manciata di paesi, tra cui Spagna, Turchia, Giappone, Paraguay e Ecuador. Nonostante la sua offerta limitata, la Bayer è rimasta (quasi) il produttore esclusivo del Metenolone nel business farmaceutico umano mondiale.

La Schering aveva ritirato la forma orale del farmaco dalla maggior parte dei mercati nei primi anni 2000. Non ci sono tutt’ora versioni orali contenenti 50mg  ancora in produzione, ne esistono  al massimo un paio di prodotti contenenti 5 mg o 25 mg che possono essere ancora legalmente in circolazione. Le sole fonti confermate per il Primobolan orale in questi ultimi anni sono state in Giappone e in Sud Africa, e questi sono stati venduti sotto il marchio Schering. Non è noto se tali prodotti siano stati venduti anche con la nuova etichetta Bayer. Oltre a questo, un piccolo numero di preparazioni farmaceutiche contenenti Metenolone acetato potrebbero essere ancora in produzione. Negli ultimi anni, tuttavia, il Metenolone è prodotto e distribuito anche dalle UGL del mercato nero.

Come precedentemente accennato, il Metenolone è un derivato del DHT con due modifiche strutturali, e cioè:

• il doppio legame in C1-C2, che incrementa la stabilità del chetone in posizione C3 (fondamentale per il mantenimento del legame con i recettori androgeni muscolari, dove infatti il Metenolone viene degradato a diol; tipico del DHT che subisce un’idrossilazione nelle cellule muscolari quasi istantanea) solo in parte minore; inoltre questa modificazione rende la molecola meno affine al legame con l’SHBG, aumentandone la bio attività.
• il metile in C1 che aumenta in qualche misura la resistenza della molecola al passaggio epatico; non a livello di una metilazione in C17, ma nemmeno tossica come queste. Questa caratteristica ne consente l’utilizzazione anche orale della forma acetata, sebbene a dosaggi molto più alti della forma enantata, tipicamente somministrata per via iniettabile. La presenza del metile in C-1 è l’unica differenza rispetto al Diidroboldenone: essendo quets’ ultimo circa tre volte più potente come anabolizzante rispetto al Metenolone, si presume che questa modificazione della struttura molecolare, anche se aumenta la biodisponibilità orale, ne diminuisca in qualche modo la potenza anabolica, molto probabilmente aumentando l’affinità per l’SHBG, particolarmente elevata nel Metenolone. In pratica la metilazione in C-1, parzialmente inverte l’effetto del doppio legame in C1-C2, rendendo più biodisponibile oralmente il Metenolone rispetto al Boldenone, ma rendendo il primo composto meno bioattivo.

Il Metenolone, essendo una molecola 5-alfa ridotta (in quanto derivato del DHT)  non subisce alcuna aromatizzazione (5) e non presenta alcuna attività estrogenica misurabile. Quindi, effetti collaterali estrogeno-dipendenti non dovrebbero essere considerati quando si somministra questo steroide da solo. Anche gli individui sensibili non devono preoccuparsi di sviluppare ginecomastia, o ritenzione idrica apprezzabile con questo farmaco.

Anche se questo steroide presenta un attività androgena pari a 44-57, la comparsa degli effetti collaterali androgeni è ancora possibili. Questo può includere pelle oleosa, acne, crescita di peli su corpo e viso. Anche questo AAS può aggravare la alopecia androgenetica la dove geneticamente predisposti. Le donne devono essere avvertite dei potenziali effetti virilizzanti di questo steroide. Questi possono includere voce profonda, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle,  crescita di peli sul viso (irsutismo), e l’allargamento del clitoride. Quindi, nonostante il Metenolone sia un AAS molto mite, può presentare forti effetti collaterali androgeni a dosi elevate.

Il Metenolone, non essendo una molecola metilata in C-17, non è considerato uno steroide epatotossico; la tossicità epatica è improbabile. Durante gli studi non si sono osservati  cambiamenti apprezzabili nei marcatori dello stress epatico quando il farmaco è stato somministrato a dosi terapeutiche. (5) La forma orale del Metenolone ha una certa resistenza alla de-attivazione epatica, e  la tossicità epatica, l’insufficienza, e la morte sono state riportate in un paziente anziano che riceve metenolone acetato orale.(6) Sebbene sia improbabile, l’epatotossicità non può essere completamente esclusa, soprattutto con dosi molto elevate per via orale.

L’assenza della metilazione in posizione C-17 conferisce al Metenolone una capacità tutto sommato lieve di influire sull’equilibrio lipidico. Gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione del colesterolo HDL (buono) e all’aumento del colesterolo LDL (cattivo), con un alterazione dell’equilibrio tra HDL/LDL favorendo un maggiore rischio di arteriosclerosi. L’impatto relativo di un AAS sui lipidi sierici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Metenolone dovrebbe avere un effetto negativo più forte sulla gestione epatica del colesterolo rispetto al Testosterone o al Nandrolone a causa della sua natura non aromatizzabile, ma molto più debole rispetto agli AAS c-17 alfa alchilati. A causa del metodo di somministrazione, il Metenolone orale presenta un effetto negativo leggermente più forte sui lipidi rispetto alla forma iniettabile. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.

Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.

La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.

Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del  Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze  Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico. Il Metenolone è generalmente descritto come avente un basso impatto sulla produzione di Testosterone endogeno. Anche se questo può essere vero con piccole dosi cliniche (20-25 mg al giorno), in ambito sportivo, e quindi dopante, le cose sono diverse.  In uno studio, più della metà dei pazienti trattati con soli 30-45 mg al giorno di Metenolone acetato hanno sperimentato una soppressione dei livelli di gonadotropine del 15-65%. (7) Nonostante questa molecola presenti un potenziale soppressivo inferiore se paragonato con altri AAS, la soppressione causata dal Metenolone è comunque presente e verificabile. Se il Metenolone viene utilizzato a dosi moderate per meno di 8 settimane, il recupero ormonale non dovrebbe essere una esperienza prolungata. Per quanto riguarda la forma iniettabile, ad un dosaggio basso di 100-200 mg a settimana (tipico della foto-moda), il Metenolone dovrebbe offrire una soppressione misurabile meno incisiva di una dose eguale di Testosterone e di Nandrolone, probabilmente a causa della sua natura non aromatizzabile.

Per quanto riguarda la forma orale, come per gli altri AAS orali, se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(8) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi  con i grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.

 I dosaggi medi per la forma orale utilizzati in ambito maschile si aggirano tra i 100-200mg/die per 6-8 settimane, mentre per quanto riguarda la dose orale in ambito femminile si aggira tra i 50-75mg/die.  I dosaggi medi per la forma iniettabile utilizzati in ambito maschile si aggirano tra i 200mg ed i 600mg a settimana per 6-8 settimane, mentre per quanto riguarda la dose iniettabile in ambito femminile si aggira tra i 50mg ed i 100mg a settimana. Questi dosaggi sono sufficienti per apportare modifiche apprezzabili nel tono e nella massa muscolare.

Il momento della preparazione nel quale generalmente viene utilizzato il Metenolone è nel “Cut”, nel “Pre-contest” o come componente primario di un bridge.

La forma acetata iniettabile (proveniente dal mercato nero) viene ancora utilizzata come “fat burner” locale (iniezioni intradermiche), data la marcata affinità per i recettori androgeni del Metenolone. Infatti i recettori androgeni nel tessuto adiposo stimolano la lipolisi; inoltre questa possibilità di utilizzo, è rafforzata dalla proprietà antiestrogena, comune al Mesterolone e al Drostanolone (entrambi derivati del DHT), derivante dal legame con il coenzima aromatasico P-450. Inoltre, il Metenolone non mostra affinità con i recettori del Progesterone e con i recettori del Cortisolo; il primo è ovviamente un vantaggio (niente attività progestinica) mentre il secondo è uno svantaggio (niente effetto anti catabolico) facilmente risolvibile abbinando la molecola con un altro AAS o con sostanze aventi tale caratteristica. Si afferma che il Metenolone possegga una spiccata affinità con i recettori AR epatici, caratteristica che porterebbe ad un ingrossamento salubre dell’organo (senza fonte certa).

L’emivita del  Metenolone Acetato è di circa 4-6 ore mentre il Metenolone Enantato possiede una emivita di circa 10,5 giorni.

Non essendo un AAS particolarmente potente, il suo abbinamento con altre molecole non è di facile scelta. Certamente, non sarebbe correttamente sfruttato se assunto con composti fortemente AR come il Trenbolone, mentre con molecole con attività non-genomica trova il suo migliore abbinamento. In un “Bulk” di un principiante il Metenolone può essere abbinato al Metandrostenolone (Dianabol) mentre in una fase “Cut” può essere abbinato allo Stanozololo (Winstrol). Anche per questo motivo il Metenolone trova la sua migliore applicazione come molecola per “Bridge”. In ogni caso, sarà il vostro preparatore (caldamente consigliato averne uno) a decidere il da farsi secondo il singolo caso.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1- https://en.wikipedia.org/wiki/Metenolone

2- Wiechert R. et al. Chem Ber. 93 (1960):1710.

3- Methenolone acetate, Summary of information for clinical investigators, New Brunswick, NJ.The Squibb Institute for Medical Research, May 30, 1962. Methenolone enanthate, Summary of information for clinical investigators, New Brunswick, NJ. The Squibb Institute for Medical Research, April 15, 1962.

4- Anabolic effects of methenolone enanthate and methenolone acetate in underweight premature infants and children. New York State Journal of Medicine March 1, 1965, 645-8.

5-  Failure of non-17-alkylated anabolic steroids to produce abnormal liver function tests. J Clin Endocrinol Metab. 1964 Dec;24:1334-6.

6- Fatal outcome of a patient with severe aplastic anemia after treatment with metenolone acetate. Ann Hematol. 1993 Jul;67(1):41-3. Tsukamoto N, Uchiyama T, Takeuchi T, Sato S, Naruse T, Nakazato Y.

7- Comparative studies about the influence of metenoloneacetate and mesterolone on hypophysis and male gonads. Trenkner R, Senge T, Hienz H et al.Arzneimittelforschung. 1970 20(4):545-7.

8- Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.