Androgenico: non disponibile
Anabolico: >100-180
Standard: Methyltestosterone (orale)
Nome chimico: 4-chloro-17a-methyl-17b-hydroxyandrosta-1,4-dien-3-one
Attività Estrogenica: nessuna
Attività Progestinica: non disponibile (bassa)
Il Chlorodehydromethyltestosterone (CDMT) [ (8R,9S,10R,13S,14S,17S)-4-chloro-17-hydroxy-10,13,17-trimethyl-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-3-one ], (nome commerciale Oral Turinabol), è uno steroide androgeno-anabolizzante derivato del Methandrostenolone(Dehydromethyltestosterone) (Dianabol) dal quale differisce per l’aggiunta di un gruppo 4-cloridrico nel nucleo steranico dell’anello A e per la 5-alfa riduzione.
Il Chlorodehydromethyltestosterone venne descritto per la prima volta nel 1962.(1) Jenapharm (Jena, Germania) rilasciò questa molecola come farmaco in vendita nella Germania dell’Est, con il marchio Oral Turinabol. Il farmaco è stato favorito dai clinici per la sua natura altamente anabolizzante e blandamente androgena, cosa che rendeva questo farmaco favorevole per l’utilizzo non solo maschile ma anche femminile e nei bambini. Il farmaco venne prodotto in due dosaggi, contenenti 1 mg e 5 mg di principio attivo per compressa, in modo che una versione a basso dosaggio fosse disponibile per i soggetti più sensibili. Il Chlorodehydromethyltestosterone è stato applicato per un certo numero di usi medici; soprattutto quelli incentrati sulla costruzione o il mantenimento del tessuto muscolare e della massa ossea.
L’Oral Turinabol è diventato uno steroide molto discusso nel corso del 1990, quando è stato rivelato che il Clorodeidrometiltestosterone era stato uno dei segreti tenuti gelosamente all’interno della “Macchina doping della Germania dell’Est.” Questo si riferisce al programma doping sponsorizzato dallo stato, chiamato “Staatsplanthema 14.25“, che è stato operativo nella Germania dell’Est tra il 1974 e il 1989. Fu un programma aggressivo di somministrazione di anabolizzante, progettato con un solo obiettivo nella mente: barare al test anti doping olimpico. In molti casi, gli atleti olimpici, sia maschi che femmine, sono stati i protagonisti inconsapevoli di questo “inganno”, semplicemente perché i loro preparatori gli somministravano “vitamine”. Molte di queste “vitamine azzurre” si rivelarono essere Oral Turinabol, un potente e non rilevabile ( all’epoca ) steroide anabolizzanti. Ben 10.000 atleti hanno ricevuto steroidi anabolizzanti durante il periodo di attività del programma, molti di loro assunsero Oral Turinabol. Per uno sguardo più approfondito a questo particolare evento storico, comprese le prove della partecipazione di diversi ex funzionari tedeschi dell’Est, vi consiglio di leggere il libro “Faust’s Gold: Inside the East German Doping Machine” di Steven Ungerleider.
A dispetto di un attività record e di un favorevole margine di sicurezza, la Jenapharm interruppe la produzione di Oral Turinabol nel 1994. Ciò è avvenuto in un momento in cui una grande quantità di attenzione negativa veniva data al doping nello sport, dando credibilità alla speculazione che non collegava questa decisione a problemi finanziari o a preoccupazioni per la salute legate al farmaco. Indipendentemente da ciò, la Jenapharm venne acquisita dalla Schering AG (Germania) nel 1996, una società con nessun interesse a rivivere le controversie del passato (la Schering aveva già interrotto la produzione di molti dei suoi prodotti contenenti steroidi anabolizzanti). Ne prima ne dopo, nessun altro marchio di Clorodeidrometiltestosterone è esistito come farmaco da prescrizione. Oggi, questo agente è ancora disponibile, ma è prodotto solo dal mercato nero delle UGL.
L’aggiunta di un gruppo 4-cloridrico nel nucleo steranico dell’anello A e la 5-alfa riduzione rendono questa molecola del tutto non aromatizzabile, mentre, come ben sappiamo, il D-Bol, dal quale deriva, aromatizza a circa il 60% del Testosterone, ma a differenza di quest’ultimo aromatizza al ben più attivo metabolita metil estradiolo. Teoricamente, la 5-alfa riduzione dovrebbe conferire al Clorodeidrometiltestosterone una affinità maggiore per i recettori androgeni; non esistono test specifici in proposito, ma si è a conoscenza del fatto che la 5-alfa riduzione aumenta la stabilità del keto- gruppo in C-3 responsabile dell’affinità per i recettori androgeni, mentre la metilazione in C- 17 aumenta la stabilità generale per l’affinità recettoriale.
Esistono altre differenze tra Methandrostenolone e Clorodeidrometiltestosterone, non legate in modo specifico alla 5-alfa riduzione o all’aggiunta del gruppo 4-cloridrico. Una differenza di questo tipo è la mancanza di azione soppressiva del Cortisolo, capacità che contraddistingue il D-Bol, per lo meno nelle prime settimane di assunzione, prima che si manifesti l’effetto rebound dell’ACTH.
Molto probabilmente questo è il motivo della minore potenza anabolica/anti-catabolica dell’ Oral Turinabol:
- Methandrostenolone 90/210
- Clorodeidrometiltestosterone 180
In linea teorica questa differenza dovrebbe diminuire con il passare delle settimane, mentre il rebound dell’ACTH si acutizza.
Come ben sappiamo, tutti gli AAS alchilati mostrano una certa capacità di limitare la produzione epatica di SHBG. L’Oral Turinabol presenta una capacità di decrescita delle SHBG pari al 60% già dopo 2 settimane al dosaggio di 10 mg alla settimana (mentre per il Winstrol si necessita di 30 mg alla settimana per avere lo stesso effetto).
Il valore androgeno del Clorodeidrometiltestosterone è ufficialmente classificato come “0”, anche se ciò sembra legato alla dose; sembra mostrare androgenicità rilevabile a partire da 20 mg.
Il Clorodeidrometiltestosterone presenta una spiccata propensione fibrinolitica, ovvero la capacità di disgregare le piastrine e conseguente aumento del “pro-time” (tempo di coagulazione). Dal momento che tutti gli AAS hanno proprietà fibrinolitiche con andamento dose dipendente (finiscono per inibire la fibrinolisi con il rialzo dei dosaggi) questa caratteristica del Oral Turinabol non rappresenta un problema quando co-somministrato con altri AAS. Con dosaggi consistenti di Clorodeidrometiltestosterone si può verificare un attenuazione della diminuzione del pro-time rispetto ad altre molecole. Si consideri il fatto che una fibrinolisi troppo lenta può essere causa della formazione di coaguli arteriosi e venosi, potenzialmente mortali.(2, 3)
Come già accennato, il Clorodeidrometiltestosterone non è soggetto ad aromatizzazione, e non presenta una attività estrogenica misurabile. Non è quindi necessario l’utilizzo di un anti-estrogeno quando si utilizza questo steroide da solo, ed effetti collaterali come la ginecomastia non dovrebbero essere una preoccupazione anche tra gli individui sensibili. Con l’uso di Oral Turinabol non si verifica ritenzione idrica sottocutanea. Questo lo rende uno steroide favorevole da utilizzare durante i cicli di “Cut”, quando la ritenzione idrica e l’accumulo di grasso sono le maggiori preoccupazioni.
Essendo il Clorodeidrometiltestosterone un composto C17-alfa alchilato, caratteristica che conferisce al farmaco una protezione dalla disattivazione epatica, permettendo ad una percentuale molto elevata del farmaco di entrare nel flusso ematico dopo somministrazione orale, l’esposizione prolungata o ad alte dosi può causare danni al fegato. In rari casi può svilupparsi una disfunzione epatica pericolosa per la vita. Si consiglia quindi di tenere monitorata la funzionalità epatica e la salute generale durante l’uso. L’assunzione di AAS c17-alfa alchilati dovrebbe essere comunque limitata alle 6-8 settimane, nel tentativo di evitare un eccessivo stress epatico. L’uso di un integratore disintossicante epatico come il Liv-52 o l’Essentiale Forte è consigliato durante l’assunzione di AAS epatotossici.
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizable o non aromatizable), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Clorodeidrometiltestosterone ha un forte effetto sulla gestione epatica del colesterolo a causa della sua resistenza strutturale durante il passaggio epatico, dalla sua natura non aromatizable, e per la via di somministrazione. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Ricerche hanno mostrato una riduzione del Testosterone endogeno del 30% in seguito alla somministrazione di 20 mg al giorno di Chlorodehydromethyltestosterone per 4 settimane. Sembra anche che dopo 5 giorni il livello del Testosterone torni ai livelli iniziali, e dopo 7 giorni il livello del Testosterone risulta superiore ai livelli iniziali del 5-10% mantenendosi a questo livello per altri 8-10 giorni.(4) Ciononostante è bene ricordare che tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Anche per il Clorodeidrometiltestosterone se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(5) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendone di conseguenza l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.
Una dose clinica comune di Oral Turinabol per i soggetti di sesso maschile è stimato intorno ai 5 mg al giorno; le linee guida effettive prescrittive non sono disponibili. In ambito sportivo, un efficace dose giornaliera orale rientra nel range dei 15-40 mg, assunto in cicli della durata di non più di 6-8 settimane per minimizzare l’effetto epatotossico. Anche se può essere somministrato con incrementale efficacia anche a dosaggi molto alti, personalmente non andrei oltre i 50mg/die (anche perché è un AAS tipicamente da principiante/intermedio). Comunque sia, il dosaggio prima esposto è sufficiente per aumenti di massa magra e forza verificabili. L’Oral Turinabol trova un forte favore tra gli atleti di sport dove la velocità tende ad essere un obiettivo primario, ottenendo un forte vantaggio anabolizzante senza dover portare in giro acqua e/o grasso addizionale.
Una dose clinica comune di Oral Turinabol per i soggetti di sesso femminile è stimate intorno a 1-2,5 mg al giorno; anche in questo caso le linee guida prescrittive effettive non sono disponibili. In ambito sportivo, le donne avrebbero comunemente bisogno di una sola compressa da 5 mg al giorno, presa in cicli della durata di non più di 4-6 settimane per ridurre al minimo l’epatotossicità. Effetti virilizzanti sono improbabili a questo dosaggio livello. Dosi molto più elevate sono state spesso utilizzate con atleti di sesso femminile nel precedentemente esposto programma di doping della DDR, ma spesso a discapito di forti effetti collaterali virilizzante. Comunque, la dose ideale per una donna si attesta tra i 5mg e non oltre i 20mg/die.
L’emivita del Chlorodehydromethyltestosterone orale è di 8 ore (vita attiva 16 ore); ciò garantisce la possibilità di assumere 2 dosi giornaliere distanziate da un intervallo temporale di 8 ore. Esiste anche una versione iniettabile di Chlorodehydromethyltestosterone del mercato nero con una vita attiva di circa 48-72 ore.
L’ Oral Turinabol trova le sue migliori applicazioni in abbinamento con anabolizzanti aromatizzabili e non particolarmente affini al legame con le SHBG, come il Testoterone (con caratteristiche recettoriali Mix) il Boldenone (con caratteristiche recettoriali Non –ar/Mix) e anche il Primobolan, notoriamente soggetto fortemente al legame con le SHBG.
Come già detto l’Oral Turinabol è stato disponibile come farmaco da prescrizione in Germania (l’unico paese dove è stato prodotto per la maggior parte della sua storia) fino al 1994. Un numero molto piccolo di aziende farmaceutiche hanno commercializzato il farmaco dal momento che, soprattutto nei mercati meno regolamentati dell’Europa orientale e dell’Asia , la domanda del mercato nero influenza ancora la produzione.
Il Chlorodehydromethyltestosterone può essere identificato positivamente mediante test di sostanze ROIDTEST ™ B & C. Dopo le recenti tendenze del mercato, troviamo che i preparativi del mercato nero etichettatati come “Clorodeidrometiltestosterone” hanno un alto rischio di non contenente lo stesso o di contenere altri steroidi. Nonostante le polveri di Chlorodehydromethyltestosterone abbiano un costo contenuto, alcune UGL possono sostituire questo AAS con Methandrostenolone o Metyltestosterone.
ROIDTEST ™ steroidi test kit, che può essere utilizzato per confermare la presenza di questo AAS in un prodotto, può essere acquistato qui:
http://anabolic.org/roidtest-steroid-test-kits/
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
– ANABOLICS, 10th ed. (William Llewellyn’s ANABOLICS)
1- Doerner G and Schubert A. Proc. Intern. Congr. Hormonal Steroids, Milan 1962, Excerpta Med. Intern. Congr. Ser. No. 51, 210., and The steroid story of Jenapharm: From the late 1940s to the early 1970s. Sigfrid Schwarz, Dieter Onken, Alfred Schubert. Steroids. Volume 64, Issue 7, July 1999, Pages 439–445
2- [Activation of the fibrinolytic system with dehydrochlormethyltestosterone] Folia Haematol Int Mag Klin Morphol Blutforsch. 1984;111(4):556-62. German.
3- [Modification of hypofibrinolytic states by dehydrochlormethyltestosterone] Folia Haematol Int Mag Klin Morphol Blutforsch. 1984;111(4):563-6. German.
4- “The pharmacokinetics of Oral-Turinabol in humans” Pharmazie. 1991 Sep;46(9):650-4. German. Department of Urology, Universitaetsklinikum “Carl Gustav Carus,” Technical University of Dresden,Dresden, Germany
5- Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.
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