Supplementazione farmacologica – Pagina 16 – BioGenTech

Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

SOMMINISTRAZIONE PERIOPERATORIA DI TESTOSTERONE NELLA RICOSTRUZIONE DEL LCA

Se gli uomini assumono una modesta quantità di Testosterone nel periodo precedente e successivo alla ricostruzione del legamento crociato anteriore (LCA), guadagnano più massa magra e rafforzano i muscoli. Ma una terapia con Testosterone in tale contesto sembra non apportare miglioramenti nella forza dei muscoli della gamba che è stata operata, come riportato dai medici della Keck School of Medicine. (1)

I ricercatori hanno eseguito un’operazione del legamento crociato anteriore su 13 uomini di età compresa tra i 18 ei 50 anni. Sei uomini hanno ricevuto un’iniezione settimanale di 200 mg di Testosterone Cypionato nel periodo dell’operazione. Gli altri sette uomini hanno ricevuto un iniezioni priva di principio attivo [Placebo].

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La somministrazione delle iniezioni contenenti Testosterone Cypionato è cominciata due settimane prima dell’operazione ed è proseguita per le sei settimane successive, quindi la terapia con Testosterone è durata per un totale di otto settimane. Durante questo periodo, ovviamente, il livello di Testosterone ematico degli uomini del gruppo sperimentale era più alto. Anche la quantità di massa magra degli uomini facenti parte di questo gruppo è aumentata di un paio di chilogrammi. Dopo il termine della terapia con Testosterone, i soggetti trattati riuscirono a conservare una buona quantità di massa magra extra.

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Il Testosterone ha aumentato il “Torque”- la misura della forza intorno all’asse di rotazione di un’articolazione – nella gamba “buona” degli uomini, quella che non presentava i legamenti danneggiati. I ricercatori hanno misurato il “Torque” nei muscoli delle gambe dei soggetti facendoli lavorare su una Leg-Extension.

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Tuttavia, la terapia con Testosterone non ha avuto alcun effetto sul “Torque” che gli uomini erano in grado di sviluppare nel ginocchio che aveva subito l’operazione, mentre i ricercatori speravano che la sua forza fosse aumentata.

Questo è il primo studio che analizza gli effetti della terapia con Testosterone perioperatoria in uomini giovani e in buona salute dopo la ricostruzione del legamento crociato anteriore.

I ricercatori riportano che, i pazienti che sono stati trattati con 200mg di Testosterone Cypionato per un periodo di 8 settimane hanno riscontrato un maggiore aumento della massa magra a 6 settimane dalla ricostruzione del legamento crociato anteriore rispetto ai pazienti trattati con placebo. L’aumento della massa magra suggerisce che il Testosterone può aiutare a minimizzare gli effetti dell’atrofia muscolare associati a lesioni, interventi chirurgici e immobilità. Questo aumento di massa magra è stato osservato persistere dopo il ritorno dei livelli sierici di Testosterone al basale.

Ulteriori indagini sono necessarie per determinare il profilo di sicurezza e gli effetti della somministrazione di Testosterone perioperatorio sulla forza delle gambe e sugli esiti clinici dopo l’intervento.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

http://dx.doi.org/10.1177/2325967117722794

Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

TESSUTO ADIPOSO E DHT

Il grasso in eccesso ha la capacità di alterare negativamente i livelli di Androgeni negli uomini più di quanto si possa pensare. Gli enzimi espressi nel tessuto adiposo non solo aumentano la conversione del Testosterone in Estradiolo (vedi enzima aromatasi), ma convertono il Diidrotestosterone (DHT) in composti inattivi. (1)

Gli uomini in sovrappeso presentano più spesso una carenza di ormoni androgeni rispetto agli uomini magri. In alcuni studi i medici hanno trattato il problema con un inibitore della aromatasi come il Letrozolo (2), e ci sono anche casi di uomini in sovrappeso che hanno visto migliorare le loro condizioni di salute in conseguenza di iniezioni di Testosterone.

Ma gli uomini in sovrappeso che ripongono tutta la loro fiducia nella terapia con Testosterone senza cercare di ridurre il loro peso corporeo (e la percentuale di grasso) potrebbero fare decisamente la scelta sbagliata. Più gli uomini presentano una percentuale di grasso elevata, meno essi reagiscono positivamente alla terapia con Testosterone (3). E per di più, gli uomini in sovrappeso sono anche più propensi a sviluppare effetti collaterali durante la terapia con Testosterone (4) (vedi, appunto, aumento dell’espressione dell’enzima aromatasi con conseguente aumento dell’aromatizzazione del Testosterone in Estradiolo).

I ricercatori canadesi della Laval University hanno dimostrato che gli enzimi prodotti nel tessuto adiposo disattivano il DHT e lo fanno ad un tasso maggiore in misura direttamente proporzionale alle riserve adipose. Più un uomo è grasso, più DHT viene convertito di conseguenza in 5-alfa-androstano 3-alfa, 17-beta-diolo e 5-alfa-androstano 3-beta, 17-beta-diolo. Ovviamente, se ci fosse il bisogno di sottolinearlo, l’uso di inibitori dell’aromatasi non ha alcun effetto su tale conversione.

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I ricercatori hanno esaminato campioni di tessuto adiposo sottocutaneo e intra-addominale prelevati da uomini grassi e magri. Hanno scoperto che specialmente nel grasso sottocutaneo vi è un alto livello di conversione del DHT in 5-alfa-androstano-3-alfa, 17-beta-diolo. Gli enzimi che convertono il DHT erano più attivi nelle cellule adipose mature [mature adipocytes] rispetto alle cellule adipose che non avevano ancora raggiunto la maturità [pre adipocytes].

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Quindi più è alta la percentuale di grasso, più DHT viene convertito in metaboliti inattivi. Ma non finisce qui la storia, come si può vedere dal grafico qui sopra riportato. Se gli uomini aumentano di peso, quindi di kg di peso corporeo, gli enzimi disattivanti il DHT diventano più attivi.

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Gli Strongman ed i Powerlifter che seguono ancora l’insana abitudine di non curanza verso la loro massa grassa, hanno un altro ottimo motivo per modificare la gestione della loro preparazione sportiva.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

Supplementazione farmacologica

ASSUNZIONE DI 15MG DI OXANDROLONE PER 5 GIORNI E TESTOSTERONE ENDOGENO

Non si hanno le cifre esatte, ma si può benissimo ipotizzare che un discreto numero di Bodybuilder supplementati chimicamente, e non parlo degli agonisti “costretti dalle circostanze” ma principalmente degli atleti “amatoriali”, assumano AAS a ciclo continuo. Non parlo della classica strategia di “Ciclo+Bridge”, ma di cicli di AAS ad alto dosaggio seguiti da un fantomatico “periodo di recupero ormonale” durante il quale questi Bodybuilder usano AAS così detti ” miti” con la convinzione che questi “non sopprimono la produzione endogena di Testosterone”. L’Oxandrolone è uno di questi AAS “miti” utilizzati in conseguenza alla precedentemente citata convinzione. È una vergogna che questi utilizzatori di AAS non conoscano, o peggio ignorino, le cose per come realmente sono, e per farlo basterebbe leggere lo studio che l’endocrinologo americano Melinda Sheffield ha pubblicato nel 1999 sul Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. (1)

Molti libri di vecchia data trattanti l’argomento AAS affermano che l’Oxandrolone non sopprime la produzione di Testosterone endogeno. Le informazioni contenute in questi libri si basano su mal comprese evidenze provenienti da studi, nei quali, oltretutto, venivano usati dosaggi terapeutici.

Tornando a parlare dello studio sopra citato, Sheffield somministrò a 6 studenti maschi 15 mg di Oxandrolone al giorno per 5 giorni.

Negli anni ’60 e ’70 i Bodybuilder maschi assumevano comunemente dosi di Oxandrolone pari a 20-30mg al giorno per periodi di 8 settimane. Oggi molti Bodybuilder supplementati farmacologicamente preferiscono usare gli AAS non-stop, e alcuni di loro usano l’Oxandrolone tra un ciclo ed un altro nella convinzione che il loro corpo possa “recuperare” con una dose giornaliera di 15-25 mg di questo AAS.

Nello studio di Sheffield i campioni di tessuto muscolare prelevati dopo somministrazione di Oxandrolone mostravano una sintesi proteica più alta dei soggetti trattati di quanto non fosse stato constatato nel tessuto muscolare prelevato prima dell’inizio della somministrazione del AAS.

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Il numero di recettori degli androgeni nelle cellule muscolari era aumentato, come mostra la figura seguente. Le cellule muscolari producono più recettori androgeni quando la concentrazione ematica di androgeni aumenta (almeno inizialmente).

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La figura sopra riportata mostra che il livello di Testosterone totale era diminuito di quasi il 40% al 5° giorno di somministrazione.

Quindi, per concludere, e per chi non ci fosse ancora arrivato, è palese che l’uso di Oxandrolone, anche a dosi ridotte, tra un ciclo ed un altro non porterà a nessun recupero ormonale mantenendo al tempo stesso i guadagni ottenuti… senza calcolare l’impatto su lipidi ematici e, anche se ridotto rispetto ad altri composti metilati in C17, l’impatto sul fegato che un uso del genere esacerberebbe…

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

http://dx.doi.org/10.1210/jcem.84.8.5923

Effetti collaterali, Supplementazione farmacologica

EFFETTO DELLA SOMMINISTRAZIONE DI TESTOSTERONE ESOGENO SUI LIVELLI DI COLESTEROLO

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Se usati non correttamente, gli AAS possono ulteriormente aumentare il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari. E questo non vale solo per gli utilizzatori di alto livello, ma anche per gli atleti che applicano cicli di modesta entità, almeno secondo quanto riportato dai ricercatori del Karolinska Institutet di Stoccolma. (1) I ricercatori svedesi hanno scoperto che i livelli di colesterolo aumentano dopo appena una sola iniezione da 500 mg di Testosterone Enantato.

Livelli elevati di LDL e bassi di HDL sono uno dei fattori predittivi del rischio di sviluppare malattie cardiovascolari. L’uso di Statine che riducono il Colesterolo ha provocato un minor numero di decessi collegati alle malattie cardiovascolari e, dalla loro introduzione negli anni ’90, l’aspettativa di vita dell’abitante medio del mondo occidentale è aumentata…purtroppo il loro uso ha causato una serie di altri problemi come il danno muscolare… ma questa è un’altra storia…

Infatti in alcuni ambienti le statine sono controverse, ma c’è da dire che se si è amanti dei funghi o dei prodotti fermentati, praticamente le si consuma tutti i giorni…seppur nella loro forma naturale e non sintetica… La Lovastatina, per esempio, è la Statina che si trova nei funghi ostrica (2) e negli integratori a base del conosciutissimo Riso Rosso fermentato (Monacolina K avente struttura identica). (3)

Le statine inibiscono l’enzima HMG-CoA-reduttasi [HMGCR] nel fegato. Questo enzima converte il 3-idrossi-3metilglutaril-coenzima-A [HMG-CoA] in Mevalonato. E il Mevalonato è uno degli elementi costitutivi del Colesterolo. Se il corpo sintetizza meno colesterolo come conseguenza dell’assunzione di statine, le concentrazioni di colesterolo LDL “cattivo” diminuiscono. Gli utilizzatori di statine riportano occasionalmente effetti collaterali inattesi ma gravi. Questi possono essere il risultato di una diminuzione della produzione del co-enzima Q10 o della vitamina D. L’integrazione di questi due composti probabilmente può prevenire questi effetti collaterali o per lo meno ridurli.

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Il Testosterone e altri ormoni derivati da esso, ma non solo, hanno un influenza a livello epatico. Più sono difficili da degradare, maggiore è il loro impatto sul fegato. Gli scienziati svedesi volevano verificare se il Testosterone Enantato [che non è tossico per il fegato] aumentasse i livelli di colesterolo attraverso l’enzima HMGCR. Per fare ciò hanno iniettato a 39 uomini sani di età compresa tra i 18 e i 50 anni una dose di 500 mg di Testoviron Depot, prodotto dalla Schering Nordiska. Successivamente hanno atteso per osservare la risposta alla somministrazione dello steroide.

Il livello di colesterolo dei soggetti ha iniziato a salire quasi immediatamente dopo la somministrazione dello steroide. Due giorni dopo il livello era superiore del 15% rispetto al normale. E l’80% degli uomini trattati aveva un livello elevato dell’enzima HMGCR, implicato nella sintesi di Colesterolo. Dopo 15 giorni dalla somministrazione di Testosterone Enantato il livello di colesterolo era tornato a livelli normali.

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I ricercatori hanno anche svolto esperimenti con cellule epatiche umane. La figura sopra mostra che, dopo essere state esposte al Testosterone in vitro, le cellule dopo appena due ore avevano già iniziato a produrre più HMGCR.

I ricercatori pensano che il Testosterone esogeno non abbia nessun effetto sul aumento di HDL. Negli anni ’90 i ricercatori americani hanno scoperto che dopo aver somministrato 300mg di Testosterone Cypionato a degli uomini, il livello di HDL di questi era diminuito del 21%. (4) Ciò è probabilmente dovuto al fatto che il Testosterone attiva l’enzima HTGL (hepatic triglyceride lipase) nel fegato. Questo enzima degrada l’HDL. Negli utilizzatori di AAS la concentrazione di HTGL può superare il doppio del livello normale. (5)

I Bodybuilder d’élite spesso spendono grandi somme di denaro per il servizio di coaching da parte di medici e nutrizionisti. Gli atleti hanno bisogno soprattutto degli specialisti per tenere sotto controllo gli effetti collaterali cardiovascolari dati dall’uso di AAS (e non solo quelli). Lo studio svedese, che tra l’altro è stato finanziato dalla WADA, suggerisce che anche gli utilizzatori di AAS più moderati dovrebbero essere consapevoli dei possibili effetti collaterali legati all’uso di AAS e della loro corretta gestione.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

Supplementazione farmacologica

EFFETTO DI SEI SETTIMANE DI USO DI TESTOSTERONE ENANTATO SU SPRINT, PESO CORPOREO E CARICO MASSIMALE

Una dose settimanale di 3,5 mg di Testosterone Enantato per chilogrammo di peso corporeo è sufficiente a causare nell’atleta un aumento nella capacità di sprint, nel peso corporeo e nella percentuale di carico massimale nella bench press, come riferito dagli scienziati dello sport australiani nel 2007. (1) È stata la prima volta in cui è stato scientificamente dimostrato che brevi cicli di Testosterone hanno un effetto.

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I ricercatori hanno somministrato a nove uomini un’iniezione settimanale di Primoteston della Schering. A sette uomini del gruppo di controllo è stato somministrato un placebo.

La dose usata in questo studio è moderatamente elevata secondo gli standard medici, ma nel “mondo della ghisa” è un dosaggio decisamente contenuto. Tuttavia ha funzionato. Il ciclo di iniezioni non ha avuto alcun effetto sulla percentuale di carico massimale (1RM) degli uomini sulla Leg-press, mentre l’1RM è aumentato nella bench press.

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I ricercatori erano particolarmente interessati a valutare l’effetto dei cicli di Testosterone negli sport dove è contemplato lo sprint. Così hanno valutato la capacità di sprint dei soggetti su un ergometro per dieci secondi. La somministrazione di Testosterone esogeno aveva aumentato la capacità di picco, e soprattutto la quantità totale di lavoro che gli uomini erano in grado di esprimere durante lo sprint. Ciò significa che erano più veloci.

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Quando i ricercatori hanno fatto una panoramica che riassumesse i progressi prestativi ottenuti dai soggetti presi in esame durante le prime tre settimane e la quantità di progressi ottenuti durante le sei settimane, è risultato chiaro che la maggior parte dei progressi si sono verificati nelle prime tre settimane di utilizzo.

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La cosa più interessante dello studio è che i ricercatori hanno fatto un test delle urine per la rilevazione dell’uso di Testosterone esogeno sui soggetti dello studio dopo che questi avevano ricevuto l’ultima iniezione. Per fare ciò è stato utilizzato un test standard, che esamina il rapporto tra Testosterone e Epitestosterone.

Entrambi gli ormoni vengono prodotti in quantità approssimativamente uguali dai testicoli. La differenza tra Testosterone e Epitestosterone sta nel gruppo idrossilico in posizione C17. Nel Epitestosterone questo è in una posizione particolare, e ciò si traduce in una assenza di effetti androgeni e anabolizzanti legati all’Epitestosterone. Se durante un test anti doping risulta un rapporto che vede i quantitativi di Testosterone quattro volte maggiori rispetto all’Epitestosterone, il test risulterà positivo in quanto verrà rilevato l’uso di Testosterone esogeno.

Bene – il test svolto dagli scienziati sui partecipanti allo studio ha trovato positivi cinque dei nove soggetti trattati con Testosterone esogeno. Ma quattro soggetti che avevano ricevuto Testosterone esogeno hanno superato il test senza positività.

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Altri test antidoping maggiormente attendibili, come ad esempio quelle che esamina gli isotopi nella molecola di Testosterone, hanno una valenza pressoché assoluta nel rilevamento del uso di Testosterone esogeno. Lo stesso vale per i test che rilevano l’uso di ormoni esogeni dal capello. I comitati anti doping stanno cominciano sempre più a utilizzare questi test alternativi.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17530941

Supplementazione farmacologica

Emivita: una semplice spiegazione

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All’interno della comunità del BodyBuilding il concetto di emivita è spesso frainteso. Una gran parte di questa confusione può essere attribuita alle spiegazioni tipicamente complesse che accompagnano questo argomento. Di conseguenza, tratterò l’argomento concentrandomi prettamente su questa definizione / spiegazione del emivita in maniera molto semplice. Non seguirò confronti e contrasti tra i farmaci, né mi metterò a trattare l’argomento del esterificazione o addirittura approfondendo i processi metabolici dei farmaci nel corpo. Ci sono molti scritti che trattano questi argomenti se si sceglie di studiarli, ma l’argomento di questo articolo è semplicemente “la comprensione del emivita”.

Essenzialmente, e spesso in contrasto con la spiegazione tradizionale, l’emivita di un farmaco può essere utile come riferimento facile per calcolare il tempo totale in cui un farmaco rimane attivo (a vari gradi) all’interno del corpo. Più in particolare, questa informazione viene utilizzata come guida per ottimizzare lo schema di dosaggio dei farmaci al fine di evitare i picchi e cali indesiderati dei composti assunti, e gli effetti collaterali legati a queste fluttuazioni.

Tutti i farmaci possiedono una vita attiva, o un tempo totale durante il quale svolgono le loro attività terapeutiche all’interno del corpo. Ogni farmaco, anche all’interno della stessa classe, ha una struttura chimica diversa (indipendentemente da quanto possa essere simile), che determina in gran parte la sua emivita. Dal momento in cui un farmaco entra nel flusso sanguigno diventa soggetto alle tre funzioni metaboliche: 1) assorbimento – lavoro e funzionamento all’interno del corpo; 2) degradazione – degradazione della sua struttura chimica in preparazione per l’eliminazione; e 3) eliminazione – escrezione/ rimozione dal corpo.

Quando si parla di emivita di un farmaco si sta parlando di un momento in cui i tre processi metabolici sopra citati influenzano un dato farmaco nella misura in cui una metà (50%) di tale composto non è più presente nel corpo. Ancora una volta, poiché i farmaci hanno strutture chimiche variabili, questo periodo di tempo è soggetto a variazioni. A volte ci sono somiglianze particolari all’interno di classi di farmaci, ad es. gli AAS per via orale in genere possiedono ciò che riteniamo essere una emivita corta spesso collocata tra le 4 e le 16 ore. Tuttavia, questa è solo una generalizzazione per la maggior parte della classe in questione, in quanto alcuni altri tipi di AAS orali escono da questi parametri per ragioni diverse.

Questo tempo di dimezzamento vede una riduzione delle concentrazioni del farmaco del 50% ogni volta che viene sperimentato, vale a dire che dopo il primo tempo di dimezzamento si è al 50% delle concentrazioni del composto assunto, al secondo si calerà al 25% o alla metà del restante 50%, alla terza si scenderà al 12,5% , e così via fino a quando l’ultima emivita nota come “terminale” si verifica … generalmente accettata come l’8° (inferiore allo 0,05%). Anche se esistono ancora metaboliti in circolo, rendendo così possibile il rilevamento dell’uso della sostanza, le azioni del farmaco o la vita attiva è effettivamente cessata. Tuttavia, fintanto che si continua ad assumere il farmaco prima della realizzazione dell’emivita terminale, il suo potenziale verrà ristabilito a pieno riportando il coefficiente dell’emivita a un pieno 100%. L’importante qui è anche il fatto che più farmaco si assume e maggiore sarà la concentrazione di questo nel sangue, fino a quando non si raggiungerà una completa saturazione ematica. Alcune persone credono che la realizzazione della saturazione completa in qualche modo modifichi il principio dell’emivita, ma in realtà non è così. La saturazione ha a che fare con l’ottimizzazione degli effetti ricevuti da un farmaco nel corso del tempo, ma sottostà ancora al principio dell’emivita, perché anche se si può avere più di farmaco in circolo (in quantità), non si può superare il quoziente del 100%. Di conseguenza, ogni volta che si raggiunge la percentuale del 100% che sia la prima somministrazione del farmaco o dopo averlo assunto per diverse settimane, mesi o anni una volta terminata la prima emivita, la concentrazione del farmaco è necessariamente ridotto al 50% del totale assunto.

Esistono stati patologici e situazioni cliniche che possono variare l’emivita di una sostanza (e quindi rendere necessario un aggiustamento del dosaggio): shock cardiogeno, insufficienza renale, insufficienza cardiaca ed emorragia riducono il flusso plasmatico renale. La variazione di farmaco che si lega all’albumina, causato dall’utilizzo di un secondo farmaco, può variare il Vd (volume di distribuzione) del primo farmaco e perciò variarne l’emivita. La variazione della velocità di metabolizzazione, causata per esempio da stati patologici del fegato, può variare il tempo di dimezzamento del farmaco.

In poche parole, l’emivita si riferisce alla quantità di tempo necessario per ridurre le concentrazioni di un farmaco a una metà del suo dosaggio effettivo, in un processo che si verifica ripetutamente fino a quando il farmaco non è più efficace e subisce la totale eliminazione dal sistema.

AAS ORALI:

Farmaco	Emivita
Oxymetholone (Anadrol)	8-9 ore
Oxandrolone (Anavar)	8-9 ore
Methandrostenolone (Dianabol)	4.5-6 ore
Methyltestosterone	6-9 ore
Stanozololo (Winstrol)	8-9 ore
Fluoxymesterone (Halotestin)	9.5 ore
Chlorodehydromethyltestosterone (Oral Turinabol)	16 ore
*Methyldrostanolone (Superdrol)*	8-9 ore
*Methenolone Acetato (Primobolan)*	4-6 ore
Norethandrolone (Nilevar)	14 ore
Methylhydroxynandrolone (M4OHN)	12 ore
Methylepitiostanolo (Epistane)	6 ore
*Methylstenbolone (Ultradrol)*	8-9 ore
*Furazabol (Androfurazanol)*	4 ore
*Metribolone*	2-3 ore
*Quinbolone (Anabolicum Vister)*	4-6 ore
*Testosterone Undecanoato (Andriol)*	3-5 ore
*Trestolone Acetato (Ment)*	3 ore
*Mesterolone (Proviron)*	12 ore
*Mibolerone (Cheque Drops)*	4 ore
Tetrahydrogestrinone (The Clear / THG)	2-3 ore
M1T (Methyl – 1 – Testosterone)	9-12 ore
Dimethyltestosterone (Bolasterone/Myagen)	6 ore
Orabolin (Ethylestrenol)	3.3 ore

AAS INIETTABILI:

Farmaco	Emivita
Nandrolone Decanoato (Deca-Durabolin)	14-15 giorni
Nandrolone Fenilpropionato (NPP)	4-5 giorni
Nandrolone Laurato (Laurabolin)	18 giorni
Nandrolone Undecanoato (Dynabolan)	8 giorni
Nandrolone Hexylphenylpropionato (Anadur)	6-8 giorni
Boldenone Undecylenato (Equipoise)	14 giorni
Trenbolone Acetato (Finaject)	3 giorni
Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonato (Parabolan)	8-10 giorni
Trenbolone Enantato	7 -10 giorni
Trenbolone Cyclohexylmethylcarbonato	14 giorni
Methenolone Acetato (Primobolan)	2 giorni
Methenolone Enantato (Primobolan/Rimobolan)	7-10 giorni
Sustanon e Omnadren (Testosterone Mix)	15 e 18 giorni
Testosterone Cypionato	8-12 giorni
Testosterone Enantato	7-10 giorni
Testosterone Propionato	2 giorni
Testosterone Undecanoato (Nebido)	12 giorni
Testosterone Fenilpropionato	2-3 giorni
Testosterone Isobutyrato	12-15 giorni
Testosterone Suspension	1 giorno
Stanozololo (Winstrol)	1 giorno
Metribolone	1 giorno
*Dihydroboldenone Cypionato*	8-12 giorni
*Drostanolone Propionato*	2 giorni
*Drostanolone Enantato*	7-10 giorni
Stenbolone Acetato (Anatrofin)	2 giorni
Metandriolo Dipropionato	2 giorni

Esteri:

Estere	emivita
Formato	1.5 giorni
Acetato	2 giorni
Propionato	2-3 giorni
Fenylpropionato	2-3 giorni
Butyrato	6 giorni
Valerato	7.5 giorni
Hexanoato	9 giorni
Caproato	9 giorni
Isocaproato	9 giorni
Heptanoato	10.5 giorni
Enantato	7-10 giorni
Octanoato	12 giorni
Cypionato	8-12 giorni
Nonanoato	13.5 giorni
Decanoato	14-15 giorni
Undecanoato (iniettato)	16.5 giorni

SARM:

Farmaco	Emivita
Ostarina	23.8 ore
Andarina	4 ore
RAD140	12-18 ore
LGD4033	24-36 ore
YK-11	8 ore

SERM/AI/Inibitori della biosintesi steroidea:

Farmaco	Emivita
Anastrozolo (Arimidex)	46 ore
Exemestane (Aromasin)	25-27 ore
Letrozolo (Femara)	2-4 giorni
Formestano (Lentaron)	4 giorni
Arimistane	2.5 ore
Clomifene Citrato (Clomid)	5-7 giorni
Tamoxifene Citrato (Nolvadex)	5-7 giorno
Raloxifene Cloridrato (Evista)	27.7 ore
Toremifene Citrato (Fareston)	5 giorni
Aminoglutetimide (Cytadren)	7 ore
Trilostano (Vetoryl)	8 ore

Fat Burner:

Farmaco	Emivita
T3	2.5 giorni
T4	7 giorni
T2	4-6 ore
Efedrina	3-6 ore
Salbutamolo	3.8-6 ore
Clenbuterolo	36-48 ore
Cardarina (GW1516)	20-24 ore
Yohimbina	2.5 ore
Dinitrofenolo (DNP)	36 ore
AICAR	48-72 ore
Telmisartan (Micardis)	12 ore

Peptidi:

Farmaco	Emivita
GH	1.75 ore
IGF-1	10-20 minuti
IGF-1DES	20-30 minuti
IGF-1lr3	20-30 ore
MGF	< 30 minuti
PEG MGF	24 ore
Insulina lispro (Humalog rapid-acting)	80 minuti
Insulina solubile umana (Humulin R)	2,5 ore
Follistatina 344	24 ore
GHRP2	15 minuti
GHRP6	15-60 minuti
Ipamorelin	2 ore
Sermorelina Acetato	10-12 minuti

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

Garg U, Jacobs DS, Grady HJ, et al. Therapeutic drug monitoring. In: Jacobs DS, Oxley DK, Demott WR, eds. Jacobs & Demott Laboratory Test Handbook. 5th ed. Cleveland, Ohio: Lexi-Comp, Inc; 2001:731-771.

Mimaki T. Clinical pharmacology and therapeutic drug monitoring of zonisamide. Ther Drug Monitor. 1998;20:593-597.

Moyer TP, Shaw LM. Therapeutic drugs and their management. In: Burtis C, Ashwood E, Bruns D, eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 4th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2005:1237-1280.

Pippenger CE. Principles of therapeutic drug monitoring. In: Wong SHY, ed. Therapeutic Drug Monitoring and Toxicology by Liquid Chromatography. Boca Raton, FL: CRC Press; 1985:11-36.

Supplementazione farmacologica

AAS E CANCRO AL FEGATO

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E’ riportato praticamente in tutti i testi trattanti l’argomento AAS: l’uso prolungato di dosi elevate di AAS orali può causare tumori epatici o adenomi epatocellulari. Potremmo definire ciò con il termine “cancro al fegato”, ma i medici non userebbero tale termine. Il vero cancro al fegato, nel quale le cellule epatiche mutano in cellule tumorali, è ancora più raro tra gli utilizzatori di AAS che l’adenoma epatocellulare. Ma ciò accade, come segnalano i medici dell’ospedale universitario di Colonia. (1)

Colestasi, peliosi epatica e tumori epatici: secondo i manuali queste sono le possibili conseguenze per il fegato in seguito ad abuso di AAS. La colestasi è una condizione nella quale il fegato non può più rimuovere i prodotti di scarto attraverso la bile all’intestino. Le feci diventano grigie, il colore della pelle giallo, con prurito diffuso e se non si riceve rapidamente il trattamento adeguato il tessuto epatico inizia a morire.

La peliosi epatica è una rara condizione vascolare caratterizzata da cavità multiple ripiene di sangue distribuite casualmente in tutto il fegato. Fu probabilmente questa la causa della morte di Andreas Muenzer. I medici non sono ancora a conoscenza del meccanismo alla base di questa patologia, ma sanno come trattare il problema: bisogna solo rimuovere la causa. Se Andreas Muenzer avesse smesso di assumere AAS in tempo probabilmente sarebbe ancora vivo oggi – e il suo fegato sarebbe potuto essere recuperato.

Quando gli utilizzatori di AAS sviluppano un tumore epatico, la maggior parte delle volte si tratta di adenoma epatocellulare: L’adenoma epatocellulare è una neoplasia (tumore) benigna del fegato, che si manifesta con rigonfiamenti che non si diffondono nel resto del corpo. Tuttavia molti medici pensano che sia una buona idea rimuovere questi rigonfiamenti perché questi possono iniziare a sanguinare o potrebbero mutare in una forma di tumore maligno: carcinoma epatocellulare. (2)

Il carcinoma epatocellulare è il cancro al fegato. Questa forma di cancro è più comune tra gli alcolisti, ma molto rara tra gli utilizzatori di AAS. Ecco perché i medici dell’ospedale universitario di Colonia sono rimasti sorpresi quando hanno trovato il carcinoma epatocellulare in un Bodybuilder professionista di 37 anni.

L’uomo era alto 1,80 m e pesava 118 kg. Si era presentato in ospedale lamentando dolori allo stomaco, così i medici lo sottoposero a scansioni della zona addominale. I medici notarono un rigonfiamento nel fegato. [La zona scura nell’immagine sotto a sinistra.]

L’uomo stava assumendo AAS ininterrottamente da cinque anni. Riportò ai medici di stare assumendo giornalmente un Sustanon, 75mg di Trenbolone, 100 mg Masteron e un preparato contenente 240 mg Boldenone e Methandriol dipropionato. Inoltre, ogni giorno assumeva 100 mg di Stanozololo, 40 mg di Oxandrolone, 150 mg di Oxymetholone, 10 mg di Methandrostenolone e Letrozolo. E assumeva anche 200 mcg di T4 e 8 UI di GH ogni giorno.

Quattro settimane prima di una gara il Bodybuilder smetteva di assumere Oxymetholone e Methandrostenolone e aggiungeva 100 mg di Spironolattone, 25 mg di Mesterolone e 10 mg di Fluoximesterone. Diciotto ore prima del contest assumeva Torasemide.

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I medici decisero di operare l’uomo. Rimossero la parte del fegato dove era localizzato il tumore; il tumore misurava 6 x 5 x 5 cm. In laboratorio scoprirono che l’uomo aveva sviluppato il carcinoma epatocellulare.

I medici hanno riscontrato solo 7 casi di Bodybuilder che avevano sviluppato il carcinoma epatocellulare a seguito di abuso di AAS. La probabilità che gli utilizzatori di AAS sviluppino questa forma di cancro è quindi piccola, ma non pari allo zero.

I Bodybuilder che abusano di AAS per un lungo periodo di tempo hanno un considerevole rischio di sviluppare un adenoma epatocellulare o un carcinoma epatocellulare e devono pertanto essere ben monitorati. L’ecografia epatica periodica sembra essere una procedura di screening adeguata per rilevare lo sviluppo di lesioni epatiche.

Anche se la maggior parte dei tumori sviluppati da chi abusa degli AAS sono benigni, è comunque importante individuarli tempestivamente per evitare il rischio associato alla mutazione di questi in forme tumorali maligne o al manifestarsi di emorragie pericolose per la vita. In questi casi viene raccomandata un’escissione chirurgica.

Fortunatamente il Bodybuilder preso qui in esame si è ripreso. Solo sette giorni dopo la sua operazione i medici lo hanno dimesso e quando lo hanno esaminato 27 mesi dopo è risultato essere completamente sano.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

Supplementazione farmacologica

COMBINAZIONE DI GH E IGF-1

Sarebbe naturalmente costoso, ma in teoria c’è molto da dire sulla combinazione di Ormone della Crescita e IGF-1, almeno da quanto riportato dall’endocrinologo olandese Joop Janssen in un articolo apparso su Reviews in Endocrine Metabolic Disorders. (1) L’articolo, tra l’altro molto teorico, vale la pena di essere letto specie se si è un atleta supplementato chimicamente.

Il primo argomento che Janssen presenta è che le concentrazioni di IGF-1 rimangono elevate per più tempo nel corpo se viene iniettato in combinazione con l’Ormone della Crescita. Questo perché l’IGF-1 ha una permanenza maggiore nel flusso ematico se è legato alla proteina di trasporto IGFBP3. Se si inietta l’IGF-1 da solo, la produzione di questa proteina legante scende. Ma se iniettato con l’Ormone della Crescita, vi è un aumento delle concentrazioni di questa proteina legante. Questo potrebbe significare che vi possa essere la necessità di diminuire il numero di iniezioni, poiché l’IGF-1 si degrada rapidamente nel corpo quando non legato.

Il secondo argomento è che l’Ormone della Crescita possiede azione agonista a quella dell’Insulina. Di conseguenza, i livelli glicemici nel sangue aumentano, e di conseguenza aumentano i livelli di Insulina. A lungo termine questo potrebbe non essere così vantaggioso per la salute e inficiare la crescita muscolare. Se si utilizza IGF-1 insieme all’Ormone della Crescita, le cellule muscolari diventano più sensibili all’insulina (almeno sul breve periodo). E questo significherebbe più accumulo di proteine muscolari.

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Il vantaggio di combinare IGF-1 e GH può portare a dei potenziali svantaggi, secondo Janssen. A livello molecolare gli stessi processi coinvolti nella crescita muscolare interessano anche le cellule tumorali. La combinazione di entrambi gli ormoni potrebbe pertanto dare a tutti i tumori uno stimolo alla crescita. Lo stesso vale per altri effetti collaterali quali la crescita indesiderata della mascella, cefalea, neuropatia, ipertrofia cardiaca, ipertrofia delle viscere, ecc…

Nella sezione finale dell’articolo, l’endocrinologo sottolinea che sono stati molto pochi gli studi sull’effetto della somministrazione combinata di GH e IGF-1 e che il suo articolo è principalmente teorico. Janssen conclude dicendo che determinare se la co-somministrazione di GH e IGF-I è in realtà superiore alla sola somministrazione di GH o di IGF-I attende ulteriori studi.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18604645

Endocrinologia, Supplementazione farmacologica

ORMONE DELLA CRESCITA E GUARIGIONE DELLE LESIONI DI MUSCOLI E LEGAMENTI

Gli atleti di alto livello con lesioni gravi spesso recuperano in modo sorprendentemente veloce. Come mai? Uno studio svolto su esseri umani e pubblicato dagli scienziati dello sport all’Università di Copenaghen sul Journal of Physiology indica la probabile risposta: l’Ormone della Crescita. (1)

Undici anni fa l’allenatore Sal Marinello ha scritto una colonna sul Healthy Skeptic (2) in risposta ad un articolo apparso su Muscle & Fitness riguardante il giocatore di calcio Terrell Owens. Owens aveva reso noto che gli erano stati dati dei preparati che avevano aumentato il recupero delle sue articolazioni. Marinello si insospettì in seguito a questa affermazione. Forse Owens poteva ottenere l’Ormone della Crescita, o l’IGF-1? Entrambi i composti, come ben sappiamo, sono sulla lista delle sostanze dopanti.

Voci sull’uso di sostanze proibite per accelerare il recupero da un infortunio hanno fatto il giro del mondo dello sporti per anni.Nel 2010 i ricercatori danesi hanno pubblicato i risultati di una sperimentazione umana, i quali indicano che ci può essere qualche verità legata alle voci.

I ricercatori danesi hanno somministrato a 10 uomini sani di 30 anni un iniezione giornaliera di Ormone della Crescita umano per 14 settimane. Usavano il Norditropin dall’azienda Novo Nordisk. Durante la prima settimana agli uomini è stata somministrata una dose giornaliera di 33,3 microgrammi di Ormone della Crescita per kg di peso corporeo mentre nella seconda settimana gli è stata somministrata una dose giornaliera pari a 50 microgrammi di Ormone della Crescita per kg di peso corporeo.

Prima e dopo il trattamento con Ormone della crescita i ricercatori hanno estratto campioni di tessuto dalle inserzioni muscolari del ginocchio e dai quadricipite dei soggetti dello studio. In una occasione questo è stato fatto 24 ore dopo che gli uomini avevano “allenato” le gambe, facendo un insieme di leg-extension; in un all’altra occasione fu fatto dopo che gli uomini non avevano svolto alcun esercizio.

Il trattamento con iniezioni di Ormoni della Crescita ha aumentato la produzione di collagene nel ginocchio, come mostra la figura seguente.

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L’Ormone della Crescita non ha avuto alcun effetto sulle fibre proteiche responsabili della contrazione muscolare [proteine miofibrillari]. Ma l’Ormone della Crescita ha stimolato la produzione di collagene muscolare, come mostra la figura seguente. Così l’Ormone della Crescita stesso non rende i muscoli più forti, ma crea le condizioni nelle quali i muscoli sono in grado di crescere più forti.

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I ricercatori danesi hanno quindi ipotizzato che potrebbe essere il caso che i muscoli strappati e i legamenti muscolari danneggiati guariscano più rapidamente se viene somministrato l’Ormone della Crescita. Non è un’idea completamente nuova. Ci sono un paio di studi svolti su animali in cui l’Ormone della Crescita ha dimostrato di aumentare il recupero della cartilagine danneggiata (3) (4) e ci sono un paio di studi svolti su umani che indicano la stessa cosa. Ad esempio, i medici spagnoli hanno avuto qualche successo nel trattare i tendini d’Achille strappati di atleti con un cocktail di fattori di crescita, tra cui l’IGF-1. (5)

I ricercatori riportano che in questo studio, solo 14 giorni di supplementazione con rhGH in individui sani ha aumentato la sintesi di collagene fino a 6 volte senza causare alcun effetto collaterale. Un aumento di questa grandezza possiede prospettive cliniche in relazione alle lesioni traumatiche muscolo-scheletriche, dove la matrice di collagene è inevitabilmente danneggiata.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

Supplementazione farmacologica

ALLENAMENTO CARDIO DURANTE L’USO DI AAS

Una sessione giornaliera di cardio può aiutare gli utilizzatori di AAS ad evitare almeno in parte gli effetti collaterali di questi sul sistema cardiovascolare. Almeno questa è una conclusione che si può trarre da uno studio svolto su animali da parte dai ricercatori dell’Università Statale di Campinas in Brasile. (1)

Che gli AAS (a dosi dopanti) rappresentino un fattore di rischio cardiovascolare è un fatto ormai noto. Possono elevare la pressione sanguigna e causare ipertrofia cardiaca; aumentano anche le probabilità di attacchi cardiaci, trombi e possono indurre indurimento delle arterie. E ci sono anche altri effetti collaterali.

Ma l’altro lato della medaglia è che l’esercizio fisico offre protezione contro questi effetti. Ecco perché i ricercatori brasiliani si sono chiesti se gli utilizzatori di AAS potessero proteggere il loro sistema cardiovascolare dagli effetti nocivi di questi composti, per esempio, svolgendo 45 minuti di tapis roulant al giorno.

Per rispondere a questa domanda i ricercatori brasiliani hanno svolto un esperimento con topi geneticamente modificati. I topi sono stati modificati in modo tale che la loro regolazione del colesterolo fosse simile a quella dell’uomo, con meno HDL e più LDL rispetto a un topo non geneticamente modificato.

I ricercatori hanno somministrato ad un gruppo di topi l’AAS 17beta-hydroxy-1alpha-methyl-5alpha-androstan-3-one, 1-methyl-5alpha-dihydrotestosterone; il conosciutissimo Proviron (Mesterolone). Il Mesterolone è un AAS blando, che gli atleti usano principalmente per migliorare l’effetto degli altri AAS co-somministrati soggetti a legame con le proteine di trasporto SHBG.

Gli animali hanno ricevuto 2mg del AAS per kg di peso corporeo per un periodo di tre settimane.

La metà dei topi di ogni gruppo è stata fatta correre in una ruota ogni giorno. Quando hanno iniziato a ricevere la dose dell’AAS i topi sono stati in grado di correre un’ora al giorno. Sotto potete vedere l’effetto della corsa sulla pressione sanguigna dei topi. Sed = non jogging, Ex = jogging, C = non steroide, M = Proviron.

graf1

La somministrazione dell’AAS ha aumentato la pressione sanguigna, ma la corsa ha ridotto il grado dell’aumento. I ricercatori però non sono sicuri se l’effetto sia clinicamente significativo.

La stessa cosa è accaduta con i livelli di Colesterolo e Trigliceridi dei topi. Questo è mostrato di seguito. Il primo grafico mostra l’effetto avuto sui topi sottoposti alla sessione di corsa ma che non avevano ricevuto l’AAS.

graf2

Di seguito si può osservare l’effetto avuto sui topi sottoposti alla corsa e che avevano ricevuto il Proviron ogni giorno. Il sangue dei topi trattati con lo steroidi sembra molto più sano, come risultato della corsa. TC = colesterolo totale, TG = trigliceridi totali.

graf3

Quando i ricercatori hanno esaminato la capacità cardiaca dei cuori dei topi, hanno notato che il cuore dei topi sottoposti alla corsa aveva una funzionalità migliore rispetto al cuore dei topi sedentari e che il cuore dei topi trattati con l’AAS si presentava in condizioni meno buone. Se i topi trattati con l’AAS svolgevano la sessione giornaliera di corsa, questo riduceva i danni al muscolo cardiaco.

Guardando tutti i risultati insieme, tutti puntano nella stessa direzione. Se già si svolge un allenamento cardio e si comincia ad utilizzare AAS, la salute cardiovascolare diminuirà. Se si utilizzano AAS, ma non si svolge un allenamento cardio, il cuore e i vasi sanguigni diventeranno più sani se si comincia a svolgere un allenamento cardio. Ma, ovviamente, la pratica più sana di tutte rimane l’allenamento cardio senza AAS.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

http://www.ingentaconnect.com/content/bsc/ijep/2008/00000089/00000005/art00007;jsessionid=31871vv9fkia1.alice

	Gabriel Bellizzi [al… su Chlorodehydromethyltestosteron…
	Morg su Chlorodehydromethyltestosteron…
	Gabriel Bellizzi [al… su INTERAZIONE RECETTORIALE TRA A…
	Leone su INTERAZIONE RECETTORIALE TRA A…
	Gabriel Bellizzi [al… su GH e cadenza di somministrazio…

	Gabriel Bellizzi [al… su Chlorodehydromethyltestosteron…
	Morg su Chlorodehydromethyltestosteron…
	Gabriel Bellizzi [al… su INTERAZIONE RECETTORIALE TRA A…
	Leone su INTERAZIONE RECETTORIALE TRA A…
	Gabriel Bellizzi [al… su GH e cadenza di somministrazio…

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