La supplementazione con Selenio – un oligoelemento che la maggior parte degli occidentali non consuma a sufficienza – e il coenzima Q10 aumenta i livelli di IGF-1 di quasi il 20%. I ricercatori svedesi dell’Università di Linköping hanno scritto ciò sul PLoS One. (1) Le dosi che sono state necessarie ai ricercatori erano modeste ma il periodo di integrazione era lungo …
I ricercatori hanno somministrato a 215 anziani – di età media 76 anni – 200mg di enzima Q10 e 200mcg di Selenio ogni giorno per quattro anni – o un placebo. I supplementi che i ricercatori usavano provenivano dalla Pharma Nord. Questa compagnia è stata una dei finanziatori dello studio.
Poco prima di iniziare la supplementazione e alla fine del periodo di supplementazione i ricercatori hanno misurato le concentrazioni di IGF-1 nel sangue dei partecipanti.
Alla fine dei quattro anni il livello di IGF-1 nel gruppo placebo [gruppo attivo 0; immagine linea blu) era sceso leggermente. Nel gruppo supplementato [gruppo attivo 1; immagine linea rossa] il livello di IGF-1 era aumentato da 154mcg a 183mcg per litro. L’aumento ha rappresentato un effetto statisticamente significativo.
L’IGF-1 ha funzioni importanti sia nella crescita cellulare che nel metabolismo, ma anche nell’infiammazione e nella difesa antiossidativa. Una diminuzione dell’ IGF-1 è stata riscontrata con l’avanzare dell’età e anche con malattie cardiovascolari avanzate.
Dagli studi precedenti svolti su una popolazione anziana in buona salute, è stato riportato che oltre il 90% aveva livelli di Selenio non ottimali. (2)
I ricercatori concludono dicendo che, la presente valutazione mostra che l’intervento con una supplementazione di Selenio e di Coenzima Q10 ha determinato un aumento dei livelli di IGF-1.
Una dose giornaliera di 500mg del nuovo estratto di Fieno Greco Furosap aumenta le concentrazioni di testosterone libero nel sangue degli uomini adulti. Uno studio sponsorizzato svolto su esseri umani e pubblicato sul Journal of International Medical Sciences ha dimostrato ciò. (1)
I ricercatori hanno studiato l’effetto del Furosap, un nuovo estratto di Fieno Greco commercializzato dalla società americana Cepham. Lo studio è stato sponsorizzato dalla Cepham e tre degli autori lavorano per l’azienda. Uno di loro è l’amministratore delegato ed un altro è il direttore scientifico della Cepham.
Furosap è già reperibile. A volte si può trovare come singolo ingrediente di un integratori, altre volte lo si trova in aggiunta ad altri composti che pretendono di aumentare i livelli di Testosterone negli uomini.
Secondo la Cepham, il Furosap è composto da almeno il 20% da dioscine e analoghi di questo composto.
I ricercatori hanno somministrato a 50 uomini una capsula contenente 500 mg di Furosap dopo colazione ogni giorno per 12 settimane. Non c’era un gruppo di controllo. Non è così che le cose dovrebbero essere fatte, ma non è inusuale in questo tipo di ricerca industriale sponsorizzata.
La concentrazione di Testosterone libero degli uomini è aumentata del 47%, il che è un effetto statisticamente significativo. La quantità totale di Testosterone nel sangue non è aumentata significativamente.
La figura qui sopra riportata mostra che il supplemento aumenta la quantità e la qualità dello sperma. Il supplemento non ha avuto alcun effetto sul sistema immunitario, sul colesterolo, sui livelli di trigliceridi e sulla funzione epatica.
I ricercatori della Amylin Pharmaceuticals hanno svolto degli esperimenti con una combinazione di Metionillettina [Metreleptina] e di una versione modificata dell’ormone Amilina. Le persone in sovrappeso possono perdere fino a mezzo chilogrammo alla settimana con una combinazione di queste due sostanze. (1)
Quando il pancreas secerne insulina, le cellule beta sintetizzano anche l’ormone Amilina. L’Amilina fa si che lo stomaco digerisca il cibo più lentamente, e invia al cervello un segnale di sazietà. Un perfetto aiuto dimagrante, pensarono alcuni farmacologi intelligenti – in modo tale che venne istituita la Amylin Pharmaceuticals. L’azienda ha lanciato una versione dell’amilina che differisce dalla versione naturale da un paio di aminoacidi e, di conseguenza,il suo tempo di attività aumenta. L’analogo è chiamato Pramlintide, ma la confezione contenente la sostanza è denominata Symlin.
Symlin agisce, secondo prove effettuate dalla Amilyn Pharmaceuticals, (2)(3) Le iniezioni di questo ormone aumentano l’efficacia di una dieta per la perdita di peso, anche se i risultati non sono sconvolgenti.
Un problema nel quale incappano molte persone in sovrappeso è l’aumento dell’appetito mano a mano che la dieta prosegue. Ciò è dovuto al fatto che le cellule adipose sovra-alimentate sintetizzano livelli elevati dell’ormone soppressore dell’appetito Leptina. La riduzione della Leptina sembra essere ciò che più ostacola i dietisti.
Anche se gli studi con la Leptina svolti alla fine degli anni novanta non hanno fornito risultati convincenti, i ricercatori hanno deciso di dare un’altra possibilità a questo composto. Hanno combinato la metreleptina, versione sintetica della leptina, con pramlintide.
I ricercatori hanno reclutato 177 soggetti in sovrappeso, ma non obesi, ai quali per prima cosa è stata data una dieta con il 40% di calorie in meno rispetto al basale per 4 settimane. I ricercatori hanno combinato questo con 2 iniezioni da 180 e poi 360 microgrammi di pramlintide al giorno.
Poi è iniziato il vero percorso, che è durato 20 settimane. I ricercatori hanno consigliato ai soggetti in esame di seguire una dieta contenente il 20% di calorie in meno di quanto consumassero e hanno diviso i soggetti in tre gruppi. Ad un gruppo sono stati somministrate due iniezioni al giorno contenenti 5 mg di metreleptina, ad un altro gruppo è stato somministrato due iniezioni giornaliere di pramlintide da 360 microgrammi e ad un altro gruppo è stato somministrato entrambi i protocolli.
L’effetto collaterale peggiore sperimentato dai soggetti dello studio è stata l’irritazione nel punto di iniezioni. La figura seguente mostra i risultati del gruppo di “combinazione”. Le iniezioni di metreleptina probabilmente irritano più delle iniezioni di pramlintide.
Un altro effetto collaterale era la nausea, ma questo era temporaneo.
I ricercatori scrivono che il loro trattamento è promettente. “I risultati di questo studio forniscono una dimostrazione clinica iniziale di un approccio neurochormonale integrato alla farmacoterapia dell’obesità e garantisce un ulteriore sviluppo della pramlintide / metreleptina come regime per la perdita di peso”.
Per alcuni gli effetti negativi dell’utilizzo di AAS esogeni sulla biosintesi di Testosterone endogeno e sulla fertilità non sono così temporanei. C’è un crescente numero di prove mediche provenienti da analisi di Bodybuilder supplementati chimicamente che mostrano tale effetto sui parametri prima citati. Uno di questi studi è stato condotto dall’ospedale Morriston a Swansea, in Galles. (1)
Il soggetto preso in esame in questo studio, che è stato pubblicato nel Fertility & Sterility, è un Bodybuilder di 40 anni. Lui e la sua partner avevano cercato per sei anni, senza successo, di concepire. I test hanno dimostrato che il problema era dell’uomo. Il suo passato abuso di AAS lo ha lasciato infertile e con un problema di erezione persistente.
Il Bodybuilder aveva usato GH, Testosterone e Nandrolone per dieci anni, ed aveva interrotto l’assunzione di questi composti due anni prima di chiedere aiuto al medico. Secondo i rapporti dei medici il suo corpo era ancora in buona forma, ma il primo esame ha rivelato che le dimensioni dei suoi testicoli erano ridotte. I medici hanno stimato il loro volume a 3 ml, mentre il volume medio di un maschio adulto (non utilizzatore di AAS) è di 18-25 ml.
Anche l’esame dello sperma dell’uomo mostrava evidenti anomalie. Un ml di liquido seminale normale contiene circa 80.000 – 400.000 cellule spermatiche. Un ml di liquido seminale del Bodybuilder sotto esame non conteneva alcuna cellula spermatica.
Dal momento dell’interruzione dell’assunzione degli AAS la libido del Bodybuilder è stata bassa. E nelle occasioni in cui ha fatto sesso, ha sofferto di problemi di erezione.
I medici hanno misurato le concentrazioni ematiche di Testosterone, LH e FSH del Bodybuilder. I valori normali per questi ormoni sono rispettivamente 8-40 nanomoli / litro, 1,7-8,6 unità per litro e 1,5-12,4 unità per litro.
I medici non hanno trattato l’uomo in modo specifico. Hanno semplicemente continuano a monitorrarlo. Due anni e mezzo dopo l’interruzione dell’assunzione di AAS i suoi testicoli hanno iniziato a produrre sperma, ma in quantità molto ridotte. Il suo livello di Testosterone è rimasto basso. Per una vita sessuale nella norma, l’uomo deve assumere farmaci per il trattamento della disfunzione erettile prescrittigli dai medici.
Anche se la maggior parte degli atleti supplementari chimicamente riesce a recuperare discretamente la propria produzione ormonale attraverso un apposita PCT scientifica, alcuni utilizzatori non riescono a recuperare pienamente i parametri precedenti all’uso di AAS. I medici concludono dicendo che, il caso trattato si aggiunge alla letteratura corrente e illustra che gli effetti collaterali degli steroidi anabolizzanti possono essere prolungati e irreversibili.
Gli atleti di elite che hanno usato AAS decenni fa mostrano più probabilità di soffrire di depressione, disturbi d’ansia e rotture tendinee – ma non di malattie cardiovascolari. I ricercatori delle dipendenze dell’Università di Göteborg in Svezia hanno scoperto questo quando hanno preso in esame 683 ex atleti elitari.(1) Lo studio suggerisce inoltre che l’uso di AAS riduce la probabilità di ipertrofia prostatica e di problemi di libido.
I ricercatori hanno interrogato gli atleti d’elite svedesi che avevano svolto sport noti per l’uso di AAS, come Powerlifting, Weight Lifting, Wrestling, Lancio del Peso e del Disco, tra il 1960 e il 1980.
I ricercatori hanno chiesto agli atleti di riportare gli eventuali problemi di salute dei quali avevano sofferto nella loro vita.
Dei 683 atleti che avevano compilato i questionari scritti, 143 hanno affermato di aver usato AAS riferendo anche il tempo d’uso durante la loro carriera agonistica.
La figura qui di seguito riportata riassume le relazioni più o meno statisticamente significative. L’uso di AAS aumenta la probabilità di rotture tendinee, depressione e disturbi d’ansia a lungo termine, ma riduce – cosa particolare – la possibilità di ipertrofia prostatica e diminuzione della libido.
La cosa più evidente di questo studio epidemiologico, però, è ciò che i ricercatori non hanno trovato. Dove sono le malattie cardiovascolari? Gli attacchi cardiaci? Non si trovano da nessuna parte. I ricercatori sospettano che i partecipanti abbiano utilizzato dosi di AAS basse negli anni 60 e 70, tali che la probabilità di sviluppare problemi di salute cardiovascolare sul lungo termine era minima.
I ricercatori affermano che un passato abuso di AAS sembra avere una forte associazione con problemi psichiatrici, come la depressione e l’ansia.
Questa associazione sembra essere ancora più forte se l’abuso di AAS è stato protratto nel tempo (cicli di AAS per più di 2 anni).
Questo risultato solleva la questione se questi effetti somatici e di salute mentale dati dall’abuso di AAS dipendano dalla dose e dalla frequenza di utilizzo. Tuttavia, non sono state osservate grandi differenze nella salute somatica, ad eccezione di un’associazione tra abuso di AAS e aumento delle rotture tendinee, cosa che è stata osservata negli studi precedenti a breve termine.
È interessante notare che un passato abuso di AAS, soprattutto se l’abuso non era così protratto nel tempo, sembra dare una minore incidenza di ipertrofia prostatica, cosa che probabilmente si spiega come conseguenza dell’ipogonadismo indotto dal uso di AAS che rende il volume della prostata minore, ma non spiega facilmente la diminuzione della libido osservata.
I ricercatori concludono sottolineando che, questi risultati dovrebbero essere visti come spunti riflessivi e che sono necessari ulteriori studi a riguardo.
Gli atleti di resistenza che sono alla ricerca di un nuovo integratore che migliori la prestazione potrebbero prendere in considerazione l’uso del Piceatannolo. L’idea nasce dai risultati di uno studio in vitro svolto dagli scienziati molecolari dell’Università Nazionale di Pusan ( Corea) e pubblicato sullo European Journal of Pharmacology. Lo studio suggerisce che l’integrazione di Piceatannolo può aumentare la produzione di EPO.(1)
HIF-1-alpha
Lo studio in questione non ha nulla a che fare con lo sport, ma ha a che fare con tutto ciò che riguarda i problemi intestinali come la malattia di Crohn e la colite ulcerosa, in cui gli intestini sono cronicamente infiammati. Gli studi sugli animali hanno dimostrato che l’aumento dell’attività del fattore di trascrizione della Sottounità Alfa Del Fattore Inducibile Dall’Ipossia 1[HIF-1-alpha] riduce l’infiammazione associata alla colite. L’azione del HIF-1-alpha salvaguardia le cellule contro la carenza di ossigeno e, di consenguenza, aumenta le loro possibilità di sopravvivenza.
Se si è a conoscenza che il gruppo di composti a cui il Piceatannolo appartiene aumenta l’attività di HIF-1-alfa, allora si capisce il perché i ricercatori coreani si sono chiesti se il Piceatannolo può essere usato per stimolare l’HIF-1-alfa. Se così fosse, il Piceatannolo potrebbe essere una sostanza utilizzabile per alleviare la colite.
Resveratrolo
Il Piceatannolo è un analogo del Resveratrolo. Come il Resveratrolo si trova naturalmente nelle more, nelle mandorle, nel frutto della passione, nel rabarbaro e nella camomilla ecc.
I fornitori di integratori hanno avuto il Piceatannolo nei loro cataloghi per un certo numero di anni, quindi probabilmente non ci vorrà molto tempo prima che i supplementi contenenti importanti dosi di Piceatannolo appaiano sul mercato.
Gli atleti di resistenza più informati avranno maggiore familiarità con l’HIF-1-alfa. L’HIF-1-alfa stimola una maggiore sintesi di EPO e VEGF.
Il cloruro di cobalto è un farmaco efficace per la resistenza in quanto induce l’attività dei radicali libera nel corpo, aumentando così la concentrazione di HIF-1-alfa e, di conseguenza, aumentando la sintesi di EPO.(2)
La Salidroside, un composto trovato nella Rhodiola rosea, fa lo stesso – ma in un modo che probabilmente ha meno rischi per la salute associati.
I ricercatori hanno aggiunto il Piceatannolo [PCT] alle cellule intestinali HCT116 in provetta e hanno osservato che il composto ha agito come si aspettavano. Il Piceatannolo ha aumentato la sintesi di HIF-1-alfa e VEGF.
I ricercatori hanno scoperto che il Piceatannolo sabota l’enzima HIF-prolyl-4-idrossilasi. Questi enzimi spezzano i gruppi di prolasi dalle molecole di HIF-1 alfa in una posizione critica, dopo di che i meccanismi cellulari spezzano il fattore di trascrizione aminoacidi.
Il Resveratrolo non ha avuto alcun effetto sul HIF-1-alfa. I ricercatori hanno scoperto che Il gruppo del catecol del Piceatannolo è necessario per inibire ‘HIF-prolyl-4-idrossilasi. Il Resveratrolo, che ha un gruppo resorcinolo, non ha avuto alcun effetto sull’enzima.
Le potenziali proprietà di stimolo dell’EPO del Piceatannolo non sono uniche. I ricercatori che hanno svolto il presente studio hanno pubblicato i risultati di uno studio in vitro nel 2007, nel quale il flavonoide quercetina aveva esplicato esattamente lo stesso effetto sulle cellule intestinali.(3)
Gli enzimi attaccano i gruppi di zucchero al Piceatannolo nel corpo, in modo che i reni possano espellere il composto. Gli studi sugli animali mostrano che il processo è rapido. (4) Certamente se i gruppi di zucchero si attaccano al gruppo catecol, ci si potrebbero chiedere se il composto non diventi inattivo.
Piceatannol-3′-O-beta-D-glucopyranoside
Ci sono tuttavia studi che sembrano suggerire che il Piceatannolo metabolizzato rimanga in una certa misura attivo. Uno di questi è uno studio in vitro del 2010.(5) In questo studio un analogo zuccherato del Piceatannolo, il Piceatannol-3′-O-beta-D-glucopyranoside, ha stimolato la produzione di NO nelle cellule renali .
L’immagine riportata suggerisce che probabilmente possa aumentare anche la sintesi di EPO.
Il Nandrolone danneggia il tessuto endoteliale dei vasi sanguigni ad una concentrazione undici volte inferiore rispetto a quella in cui il Testosterone esercita il medesimo effetto. I ricercatori dell’Università dell’Aquila (Italia) hanno osservato questo effetto tramite test di laboratorio su cellule umane. (1)
L’uso di AAS, come il Testosterone e il Nandrolone, in alte dosi e nel lungo termine aumenta la possibilità che si verifichi insufficienza cardiaca fatale; la probabilità di ciò aumenta ulteriormente quando si combinano con droghe ricreative come la Cocaina.
Ci sono diverse teorie che tentano di spiegare come gli AAS causino tale effetto nefasto, e queste teorie non si escludono tra loro. La più nota è che gli AAS causano ipertrofia cardiaca, talvolta a livelli fatali. Questo effetto non si verifica dopo un singolo ciclo di AAS, o dopo un dosaggio pesante, ma solo dopo un uso prolungato. La probabilità che il muscolo cardiaco subisca ipertrofia aumenta ancora di più quando gli AAS vengono utilizzati in combinazione con il GH.
Gli AAS hanno anche un effetto immediato sul cuore e sui vasi sanguigni. In concentrazioni elevate uccidono le cellule del cuore e producono coaguli di sangue. Questi coaguli minuscoli e quasi invisibili possono tagliare il tessuto endoteliale dei vasi sanguigni.
Un altro effetto negativo degli androgeni è che essi causano una riduzione dei vasi sanguigni (stenosi). Anche il molto mite DHEA ha mostrato di farlo in alcuni esperimenti.
In tutti questi processi le cellule endoteliali che rivestono i vasi sanguigni sono il fattore chiave. Gli AAS induriscono queste cellule, il che provoca un aumento della pressione sanguigna. Questo a sua volta causa ipertrofia del muscolo cardiaco. Le cellule indurite sono anche più suscettibili ai coaguli di sangue.
Questo è il background dello studio italiano. I ricercatori hanno esposto le cellule endoteliali al Testosterone, al Androstenedione (il precursore del Testosterone), al Nandrolone e a due suoi precursori. Quindi hanno registrato le concentrazioni in cui la metà delle cellule smetteva di crescere. I risultati sono riportati nella figura seguenti.
Più un AAS riduce la crescita delle cellule dei vasi sanguigni, tanto più risulta pericoloso l’AAS per il cuore e i vasi sanguigni. Il Nandrolone è molto più dannoso del Testosterone, come mostrato nella figura sopra esposta.
D’altra parte, il Norandrostenediolo risulta essere sorprendentemente mite. I grafici di seguito esposti mostrano l’effetto del Testosterone [blu], del Nandrolone [nero] e del Norandrostenediolo [verde] sulla crescita e lo sviluppo delle cellule endoteliali. Il Nandrolone mostra un effetto molto maggiore su queste cellule seguito dal Testosterone.
I ricercatori hanno osservato anche che gli AAS aumentano la concentrazione di Calcio nella cellula. Il calcio cellulare attiva gli enzimi suicidi.
I ricercatori affermano che secondo questi risultati, le alterazioni endoteliali osservate possono essere considerate come eventi che predispongono a gravi danni a livello della vascolarità cellulare.
La maggior parte degli AAS utilizzati pesantemente nel Bodybuilding sono strutturalmente basati sul Testosterone, non sul Nandrolone. Come si può vedere da questa ricerca italiana, non è una cattiva idea.
Secondo uno studio coreano gli utilizzatori di Trenbolone che fumano hanno maggiori probabilità di sviluppare il cancro del polmone rispetto ai fumatori che non assumono l’AAS. (1)
I ricercatori coreani hanno svolto esperimenti con le cellule in vitro. Il loro intento era quello di scoprire i meccanismi attraverso i quali gli steroidi possono aumentare il rischio di cancro. Nel loro articolo, pubblicato sul Toxicology in Vitro, dimostrano che alcuni AAS possono aumentare il rischio di cancro attraverso l’interazione con il recettore arilico per gli idrocarburi (AhR). Questo è lo stesso recettore con cui interagiscono le diossine ei PCB.
Quasi tutte le cellule animali hanno un AhR . Probabilmente la sua funzione è quella di rilevare le sostanze con un potenziale dannoso. Se le cellule epatiche rilevano la presenza di composti nocivi attraverso questo recettore, iniziano a produrre l’enzima CYP1A1.
In un organismo sano questo enzima ha una azione detossificante, ma in soggetti con elevati livelli di PAK o che sono fumatori l’aumento dell’attività del CYP1A1 causa problemi. Ad esempio, l’enzima converte le sostanze tossiche contenute nel fumo di sigarette in composti ancora più pericolosi dei loro precursori. È per questo che le persone che producono naturalmente elevate quantità di CYP1A1 hanno il 700% di probabilità in più di poter sviluppare il cancro al polmone se fumano rispetto ai soggetti che producono quantità normali dell’enzima. E non bisogna dimenticare che i fumatori hanno il 1000% di probabilità di sviluppare il cancro del polmone rispetto ai non fumatori. Nei fumatori che bevono la probabilità è effettivamente superiore raggiungendo il 2000%.
I ricercatori hanno osservato l’azione in tal senso del Drostanolone, dell’Oxandrolone, del Fluoxymesterone, dell’Androstatrienedione, del Nandrolone Decanoato, del Nandrolone, del DHT, del Methandrostenolone, dell’Oxymetholone, dello Stanozololo, dell’Epitestosterone, del Testosterone e del THG.
I ricercatori hanno aggiunto gli AAS in provette contenenti cellule epatiche geneticamente manipolate, che emettono fluorescenza quando i loro recettori arilici per gli idrocarburi sono attivati. Nella figura sopra esposta si può osservare che il THG ha attivato il recettore. Il Testosterone e gli altri AAS non lo hanno fatto. A concentrazioni elevate il THG aveva quasi lo stesso effetto del TCDD.
Quando i ricercatori hanno esposto le cellule epatiche al THG, la produzione dell’enzima CYP1A1 è aumentata. Il Testosterone non ha avuto alcun effetto.
Per assicurare la validità dell’esperimento, i ricercatori hanno ripetuto l’esperimento utilizzando il CH-223191, che blocca il recettore arilico per gli idrocarburi. Come si può osservare nella figura precedente, questo composto ha compromesso l’effetto del THG.
Probabilmente è la struttura del Trenbolone con i suoi tre doppi legami nell’anello A, B e C, che contraddistingue anche il THG, a causare l’interazione con il recettore arilico per gli idrocarburi.
Se così fosse, allora la combinazione di fumo e assunzione di Trenbolone, Metribolone o THG aumenterebbe esponenzialmente i rischi. Il THG è di difficile reperibilità sul mercato, ma il Trenbolone e il Metribolone possono essere più facilmente reperiti.
La ricerca sugli animali ha dimostrato che il Trenbolone riduce la concentrazione di ormoni tiroidei nel corpo. (2) La ricerca coreana può spiegare una causa scatenante ciò: la stimolazione del recettore arilico per gli idrocarburi riduce la concentrazione degli ormoni tiroidei. (3)
I ricercatori concludono dicendo che, i risultati di questo studio in vitro potrebbero rappresentare il risultato di una prolungata esposizione al THG o ad altri AAS sintetici che possono causare effetti negativi attraverso percorsi di attivazione della diossina.
L’Adrenosterone (androst-4-ene-3,11,17-trione), noto anche come sostanza G di Reichstein, è un ormone steroideo presente principalmente nelle ghiandole surrenali di mammiferi e pesci. (1) Ha una bassa attività androgenica e fornisce una marcata inibizione selettiva dell’enzima 11βHSD1, responsabile della conversione del Cortisone nell’ormone Cortisolo. (2) Una certa quantità di tale ormone è convertita in 11-Ketotestosterone da numerosi enzimi epatici.
È commercializzato negli Stati Uniti e nel Regno Unito come coadiuvante per la perdita di peso e/o la gestione della malattia di Cushing con i nomi di 11-OXO, 11-KETO, 11-Sterone e 11-Test.
L’Adrenosterone venne inizialmente isolato nel 1936 dalla corteccia surrenale. L’Adrenosterone è presente in piccole tracce nell’uomo così come nella maggior parte dei mammiferi e in quantità più elevate nei pesci, dove è un precursore dell’androgeno primario, 11-Ketotestosterone. L’Adrenosterone ha dimostrato di essere convertito in 11-Ketotestosterone negli esseri umani (conversione epatica), cosa che contribuisce al manifestarsi degli effetti androgeni dati dal Adrenosterone. Il corpo usa l’Adrenosterone come mezzo per aiutare a regolare i livelli del Cortisolo.
11HSD1R
Come già precedentemente accennato, questo ormone è in grado di inibire la funzione dell’enzima 11beta-idrossisteroide deidrogenasi reduttasi tipo 1 (11HSD1R), enzima responsabile della conversione dell’inattivo Cortisone nell’attivo Cortisolo. Come ben sappiamo un eccesso di Cortisolo non è soltanto catabolico nei confronti della massa muscolare, ma è un fattore fondamentale nella promozione del deposito di grasso negli uomini a livello toracico e addominale. L’11-oxo (e il suo metabolita 11-ketotestosterone) inibisce l’attività enzimatica che conduce alla sintesi di Cortisolo nel tessuto muscolare e adiposo, legandosi all’enzima e impedendoli di conseguenza di svolgere la sua attività. In poche parole, il Cortisone non può essere convertito in Cortisolo, causando così un calo nei livelli di Cortisolo tissutale.
Le implicazioni dovute ad un abbassamento del Cortisolo in risposta all’azione dell’11-OXO a livello enzimatico, comprendono il fatto che, anche se il Cortisolo e la sua attività è ridotta nei tessuti, il che significa meno catabolismo e un minore deposito di grassi, permette comunque al Cortisolo presente di svolgere le sue importanti funzioni nel corpo . Ciò abbassa l’entità dei possibili effetti collaterali legati a bassi livelli di Cortisolo.
L’11-OXO può portare dei vantaggi sulla perdita di grasso e sulla riduzione del catabolismo muscolare assunto in dosi nel range dei 300-500mg per via orale e 180mg tramite applicazione topica al giorno. La somministrazione del 11-OXO per via topica rende possibile l’applicazione del composto direttamente nella zona toracica e addominale. Ciò permette l’utilizzo di un minor dosaggio grazie all’aumento della biodisponibilità dovuta al metodo di somministrazione, contrariamente a quanto avviene con la somministrazione orale del composto il quale, non presentando metilazione, non mostra una spiccata resistenza metabolica. Quindi, la somministrazione topica consente di utilizzare un dosaggio pari a 180mg o meno al giorno, a differenza dei 300-500mg necessari per ottenere effetti evidenti quando somministrato per via orale.
11-Ketotestosterone
Il metabolita epatico del 11-OXO, l’11-ketotestosterone, è strutturalmente costituito come una forma ossidata di Testosterone che contiene un gruppo keto in posizione-11. Oltre ad avere un azione inibitoria sul 11βHSD1, egualmente al suo precursore, sembra possedere un certo potenziale di legame recettoriale androgeno dal quale ne deriva un effetto sul muscolo scheletrico. L’11-Ketotestosterone ha anche dimostrato di apportare aumenti di forza misurabili.
La maggior parte degli atleti usa questo composto in combinazione con AAS in cicli della durata di circa 6-8 settimane utilizzando dosi orali giornaliere a partire da 500mg fino ad arrivare a 900mg divisi in 2-4 dosi uguali.
L’emivita del 11-OXO è di circa 5 ore.
L’11-OXO è un androgeno molto mite, ma potrebbe ancora causare un feedback negativo dell’HPTA a dosi superiori a 300mg per via orale e 120mg per via topica, ma rimanendo in tali range non sembra mostrare un impatto negativo sul HTPA, anche se utilizzato durante una PCT.
L’11-OXO trova il suo utilizzo migliore inserito nella parte finale di un ciclo di AAS, in specie in cicli della durata di 8-12 settimane, agendo come “tampone” all’aumento del Cortisolo che si verifica come risposta omeostatica fisiologica (a partire da 4-6 settimane dopo l’inizio dell’alterazione dell’omeostasi dovuta all’uso di AAS) , o in PCT dove contribuisce ad un miglioramento del mantenimento dei guadagni ottenuti durante il ciclo. Se ne sconsiglia l’uso prolungato (oltre le 12 settimane) in quanto può causare aumenti pressori e rebound cortisolemico (quest’ultimo può verificarsi già con un uso oltre le 6 settimane).
Gli effetti collaterali più comuni con l’uso di questo composto riguardano dolori articolari (come conseguenza dell’abbassamento dei livelli di Cortisolo) e l’aumentata propensione agli infortuni. In alcuni soggetti è stato sperimentato anche un calo della libido con l’uso di questo composto. L’uso del 11-OXO nelle donne con una maggiore sensibilità androgena può comportare la comparsa di lievi effetti virilizzanti (soprattutto aumento della peluria e acne).
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- M. Blasco, P. Carriquiriborde; D. Marino; AE. Ronco; GM. Somoza, A quantitative HPLC-MS method for the simultaneous determination of testosterone, 11-ketotestosterone and 11-beta hydroxyandrostenedione in fish serum., in J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci, vol. 877, 14-15, maggio 2009, pp. 1509-15, DOI:10.1016/j.jchromb.2009.03.028, PMID 19369122.
2- L. Brooker, MK. Parr; A. Cawley; U. Flenker; C. Howe; R. Kazlauskas; W. Schänzer; A. George, Development of criteria for the detection of adrenosterone administration by gas chromatography-mass spectrometry and gas chromatography-combustion-isotope ratio mass spectrometry for doping control., in Drug Test Anal, vol. 1, 11-12, novembre 2009, pp. 587-95, DOI:10.1002/dta.108, PMID 20355175.
Del Trenbolone ho parlato approfonditamente in diversi articoli, ne ho descritto le caratteristiche e le applicazioni sottolineandone i pro e i contro. In questo articolo vorrei trattare brevemente una pratica d’uso del Trenbolone che in passato mi sono trovato ad osteggiare, e cioè l’uso di questo AAS in ambito femminile.
Per trattare questo argomento con la giusta obbiettività occorre fare un breve ripasso delle caratteristiche base di questa molecola.
Trenbolone
Il Trenbolone (17β-Hydroxyestra-4,9,11-trien-3-one), sintetizzato nel 1963 da Veluz et al.(1), è un 19 nor- steroide derivato dal Nandrolone, condividendo quindi con il suo precursore l’alterazione in C-19 della molecola . Il Trenbolone differisce dal suo precursore (Nandrolone) per:
1- Il doppio legame inserito in C9– C10, che inibisce totalmente l’aromatizzazione e aumenta la resistenza al passaggio epatico;
2- l’insaturazione in C11-C12 che aumenta l’affinità per il recettore androgeno, rendendo il Trenbolone uno degli anabolizzante con la più forte affinità AR. (2)
Agli inizi del 1970, il Trenbolone è stato venduto come farmaco veterinario iniettabile (Trenbolone Acetato) in Inghilterra dalla Hoechst con il nome di Finajet, e in Francia come Finaject dalla Roussel. La Roussel AG in Germania è stata il genitore per entrambe le società. Sempre negli anni ’70, Il Trenbolone vide il suo debutto come farmaco da prescrizione per uso umano. La forma esterificata di Trenbolone commercializzato per uso umano era il Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonato, sviluppato dalla Negma Laboratoires in Francia, la quale ha venduto il farmaco con il nome commerciale di Parabolan. È stato inoltre venduto per un periodo di tempo con il nome di Hexabolan, un nome che richiama all’estere. Il Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonato è l’unica forma nota di Trenbolone mai prodotto come farmaco per uso umano.
Il Parabolan è stato prescritto in Francia come agente anabolizzante per il risparmio proteico in caso di cachessia (deperimento della massa magra) e nella malnutrizione, oltre che per combattere alcune forme di osteoporosi. Le sue linee guida di prescrizione includevano raccomandazioni per il trattamento delle popolazioni androgeno-sensibile, come le donne e gli anziani. Grazie alle sue spiccate proprietà androgene, tuttavia, il farmaco è stato controindicato nei bambini, e soprattutto nelle giovani donne. Il Parabolan è rimasto sul mercato francese per un tempo molto lungo, anche se è stato interrotto (volontariamente) dalla Negma nel 1997.
Il Parabolan era generalmente somministrato ad un dosaggio clinico pari a 3 fiale al mese (228mg). La terapia veniva avviata il primo mese con tutte e 3 le fiale somministrate nel corso dei primi 15 giorni. Durante i successivi 3 mesi, veniva somministrata una iniezione (76 mg) ogni 10 giorni. Queste linee guida di trattamento erano applicate anche alle donne.
E’ corretto tenere a mente che il valore Anabolico/Androgeno del Trenbolone rispetto al Testosterone (100/100) è pari a 625:185.
Come si può osservare, Il Trenbolone possiede una spiccata attività androgena anche se, il suo indice terapeutico, ovvero il rapporto tra valore anabolizzante e valore androgeno, è pari a 3,4 (eguale a quello del Nandrolone). Nonostante ciò, le atlete di sesso femminile possono incorrere in effetti collaterali androgenici molto forti tra i quali troviamo approfondimento della voce, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso, alopecia, e ipertrofia clitoridea. Per ovviare a questo, le donne devono prestare particolare attenzione alle dosi somministrate.
Il Trenbolone viene sempre più utilizzato dalle donne a dosi controllate (sebbene i “preparatori” sconsiderati non manchino). Il fatto che la molecola presenta spiccate caratteristiche di aumento della massa magra e di riduzione della massa grassa, hanno fatto si che questo composto diventasse un attrattiva anche per le atlete. Quando le utilizzatrici vengono interrogate sul loro uso di Trenbolone riportano una varietà di dosaggio abbastanza eterogenea e, ovviamente, dipendente dall’estere utilizzato. In genere si parte da un dosaggio molto contenuto di 10mg (estere Acetato) a giorni alterni fino ad arrivare ad un dosaggio di 100mg / settimana suddiviso in due dosi eguali. Le atlete di alto livello impegnate in competizioni importanti hanno riportato l’uso in combinazione di Trenbolone con Testosterone Propionato. Un altro uso del Trenbolone che è stato riportato in ambito femminile consiste nell’assunzione del farmaco negli ultimi 3-4 giorni precedenti alla gara per aggiungere durezza e definizione. Generalmente, e per ovvie ragioni, le atlete optano per l’uso del Trenbolone Acetato che, con la sua breve emivita, risulta essere più gestibile. Con questo estere l’uso più comune consiste nell’iniezione di 10mg del AAS a giorni alterni (per un totale di 40-30mg a settimana) per un periodo limitato a 4-6 settimane. Per assicurarsi una dose precisa, è consigliato l’uso di siringhe da Insulina. Con esteri più lunghi (Trenbolone Enantato e Hexahydrobenzylcarbonato) le dosi comunemente riportate in ambito femminile rientrano nel range dei 76mg divisi in due dosi da 38mg distanziate da 4 giorni l’una dall’altra (Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonato) o dei 100mg divisi in due dosi da 50mg distanziate da 4 giorni l’una dall’altra (Trenbolone Enantato) per un totale di 6 settimane. Questi dosaggi sono discretamente conservativi e volti ad evitare la comparsa di gravi effetti collaterali virilizzanti.
Le atlete di sesso femminile più esperte usano il Trenbolone in off-season in modo da cogliere i benefici dati dalla molecola sulla crescita della massa muscolare mantenendo al tempo stesso la percentuale di grasso corporeo relativamente bassa (dieta dipendente). D’altro canto, l’uso di questo AAS viene applicato da queste atlete anche durante la preparazione alla gara dove le aiuterà a preservare la massa muscolare precedentemente guadagnata e ridurre marcatamente la massa grassa, mentre stanno seguendo una dieta ipocalorica. Le atlete più spesso inseriscono il Trenbolone durante le ultime settimane di preparazione alla gara o addirittura ne limitano l’uso alla settimana prima dell’esibizione – con un programma di iniezioni più frequente.
E’ corretto riportare che gli effetti collaterali virilizzanti sono stati sperimentati a diverso grado con tutte le pratiche sopra menzionate – solitamente sotto forma di aumentata della peluria e acne – e la gravità degli effetti collaterali sembrava essere peggiore nelle donne più giovani. La teoria volta a spiegare tale fenomeno ricerca le cause nella funzione ovarica e nella sensibilità androgenica, dove una donna più giovane presenta una funzione ovarica più forte e una sensibilità androgenica più spiccata rispetto ad una donna più matura che può entrare in peri-menopausa: squilibri più marcati = effetti più marcati. Ovviamente questa è semplicemente una speculazione ma sembra comunque essere una spiegazione plausibile.
Le atlete, oltre agli effetti collaterali virilizzanti, hanno anche sperimentato effetti collaterali quali tachicardia dopo una sola iniezione, accompagnata da copiosa sudorazione notturna e da insonnia abbastanza grave. L’aumento dell’aggressività, similmente a quanto accade per gli atleti di sesso maschile, è spesso una costante nelle atlete che usano Trenbolone .
Comunque sia, la dose di Trenbolone considerata “migliore” dalle atlete in quanto a rischi/benefici è stata di 30mg/settimana (Trenbolone Acetato) divisa in tre somministrazioni (Lunedì-Mercoledì-Venerdì). Alcune atlete sono riuscite a contenere gli effetti virilizzanti con una dose settimanale di 90mg di Trenbolone Acetato (in tre dosi da 30mg), ma non è generalmente consigliato specie se si è alla prima esperienza con questa molecola. Torno a ripetere che, per la somministrazione di Trenbolone nelle atlete è raccomandato l’uso di una siringa per insulina così da ottenere dosaggi molto precisi e abbassare anche il rischio di creare tessuto cicatriziale.
Non dobbiamo dimenticare che il Trenbolone è un potente androgeno che viene utilizzato principalmente nel bestiame, e nonostante la parentesi del Parabolan come farmaco per uso umano non abbiamo molte informazioni a nostra disposizione sull’effetto di questo composto sul sistema endocrino femminile rispetto ad altri farmaci usati in passato o attualmente per trattare pazienti di sesso femminile.
Molto onestamente, in tale contesto il dosaggio di Trenbolone dipende principalmente da quanto una donna è disposta ad affrontare i possibili effetti collaterali. Non esiste una dose efficace di Trenbolone che ci garantisca in assoluto una protezione dalla possibile comparsa di effetti collaterali virilizzanti. Inoltre, le atlete sono soggette agli effetti collaterali molto conosciuti dagli uomini con l’uso di questa molecola, tra cui la riduzione dei livelli di TSH e, di conseguenza, la riduzione di T4 e T3, e possibile iper-prolattinemia.
Non si tratta di una molecola di facile gestione, tanto nell’uomo quanto nella donna. Di conseguenza, se né sconsiglia l’uso in atlete principianti/intermedie nell’uso della chimica e senza supervisione da parte di personale preparato in grado di gestire e applicare con le dovute precauzioni la molecola.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- Velluz L, Nomine G et al. C R Acad Sci 1963;257:569.
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