I BodyBuilder più previdenti conoscono l’importanza dell’inserimento degli epatoprotettori nella propria preparazione, la quale contempla l’utilizzo di AAS, specie se metilati in C-17. Tra i composti più utilizzati troviamo la Silimarina e la N-Acetil-cisteina (NAC), facilmente reperibili in quanto prodotti OTC.
Ovviamente, esistono sostanze farmacologiche da prescrizione le quali vengono utilizzate dagli atleti aiutati chimicamente come disintossicanti epatici. Tra queste troviamo il Glutatione, l’Acido Tauroursodesossicolico Biidrato e l’acido ursodesossicolico. Ed è proprio quest’ultimo a dimostrare la sua efficacia nel lavoro scientifico che riporto qui di seguito.
Medici messicani sono riusciti a curare un Bodybuilder con danno epatico utilizzando proprio l’acido ursodesossicolico (UDCA). L’acido ursodesossicolico è un acido biliare secondario che deriva dal metabolismo dell’acido colico da parte del microbiota umano intestinale. Il suo nome deriva dal fatto che è il principale acido biliare negli orsi (dal latino ursus). In biologia e biochimica lo si etichetta con l’acronimo UDCA. Il nome completo del UDCA è Acido 3α,7β-diidrossi-5β-colanoico.
L’atleta in questione era un BodyBuilder di 29 anni che soffriva di mal di stomaco da due mesi. Due settimane prima di andare dal medico aveva inoltre sviluppato ittero e prurito. Aveva perso quattordici chili.
I medici riscontrarono il danno epatico tramite apposite analisi. L’abuso di AAS aveva causato al Bodybuilder la colestasi, una condizione nella quale i condotti nel fegato si infiammano e, pertanto, non è possibile rimuovere la bile e convogliarla al duodeno. La Bile rimuove il colesterolo dal corpo.
Prima di ammalarsi, il Bodybuilder aveva seguito un ciclo di tre mesi composto da 25mg/die di Proviron(Mesterolone), 40mg/die di Andriol (Testosterone Undecanoato orale), 30mg/die di Deca(Nandrolone Decanoato), 50mg/die di Oxymetholone e 800 mg di Testosterone . [Strano ma è riportato “nero su bianco” – NdR.]
I medici, dopo aver fatto interrompere l’assunzione delle suddette molecole al Bodybuilder, diedero al soggetto una dose di 15mg per kg di peso corporeo di acido ursodesossicolico al giorno. L’UDCA rimuove gli acidi biliari tossici dal fegato – e quindi stimola il recupero dei condotti attraverso i quali il fegato invia l’acido biliare al duodeno nell’intestino[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed.]. Ci sono voluti un paio di mesi, ma la funzionalità epatica del culturista è stata recuperata.
Androgenico: non disponibile Anabolico: >100-180 Standard: Methyltestosterone (orale) Nome chimico: 4-chloro-17a-methyl-17b-hydroxyandrosta-1,4-dien-3-one Attività Estrogenica: nessuna Attività Progestinica: non disponibile (bassa)
Il Chlorodehydromethyltestosterone (CDMT) [ (8R,9S,10R,13S,14S,17S)-4-chloro-17-hydroxy-10,13,17-trimethyl-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-3-one ], (nome commerciale Oral Turinabol), è uno steroide androgeno-anabolizzante derivato del Methandrostenolone(Dehydromethyltestosterone) (Dianabol) dal quale differisce per l’aggiunta di un gruppo 4-cloridrico nel nucleo steranico dell’anello A.
Il Chlorodehydromethyltestosterone venne descritto per la prima volta nel 1962.(1) Jenapharm (Jena, Germania) rilasciò questa molecola come farmaco in vendita nella Germania dell’Est, con il marchio Oral Turinabol. Il farmaco è stato favorito dai clinici per la sua natura altamente anabolizzante e blandamente androgena, cosa che rendeva questo farmaco favorevole per l’utilizzo non solo maschile ma anche femminile e nei bambini. Il farmaco venne prodotto in due dosaggi, contenenti 1 mg e 5 mg di principio attivo per compressa, in modo che una versione a basso dosaggio fosse disponibile per i soggetti più sensibili. Il Chlorodehydromethyltestosterone è stato applicato per un certo numero di usi medici; soprattutto quelli incentrati sulla costruzione o il mantenimento del tessuto muscolare e della massa ossea.
L’Oral Turinabol è diventato uno steroide molto discusso nel corso del 1990, quando è stato rivelato che il Clorodeidrometiltestosterone era stato uno dei segreti tenuti gelosamente all’interno della “Macchina doping della Germania dell’Est.” Questo si riferisce al programma doping sponsorizzato dallo stato, chiamato “Staatsplanthema 14.25“, che è stato operativo nella Germania dell’Est tra il 1974 e il 1989. Fu un programma aggressivo di somministrazione di anabolizzante, progettato con un solo obiettivo nella mente: barare al test anti doping olimpico. In molti casi, gli atleti olimpici, sia maschi che femmine, sono stati i protagonisti inconsapevoli di questo “inganno”, semplicemente perché i loro preparatori gli somministravano “vitamine”. Molte di queste “vitamine azzurre” si rivelarono essere Oral Turinabol, un potente e non rilevabile ( all’epoca ) steroide anabolizzanti. Ben 10.000 atleti hanno ricevuto steroidi anabolizzanti durante il periodo di attività del programma, molti di loro assunsero Oral Turinabol. Per uno sguardo più approfondito a questo particolare evento storico, comprese le prove della partecipazione di diversi ex funzionari tedeschi dell’Est, vi consiglio di leggere il libro “Faust’s Gold: Inside the East German Doping Machine” di Steven Ungerleider.
A dispetto di un attività record e di un favorevole margine di sicurezza, la Jenapharm interruppe la produzione di Oral Turinabol nel 1994. Ciò è avvenuto in un momento in cui una grande quantità di attenzione negativa veniva data al doping nello sport, dando credibilità alla speculazione che non collegava questa decisione a problemi finanziari o a preoccupazioni per la salute legate al farmaco. Indipendentemente da ciò, la Jenapharm venne acquisita dalla Schering AG (Germania) nel 1996, una società con nessun interesse a rivivere le controversie del passato (la Schering aveva già interrotto la produzione di molti dei suoi prodotti contenenti steroidi anabolizzanti). Ne prima ne dopo, nessun altro marchio di Clorodeidrometiltestosterone è esistito come farmaco da prescrizione. Oggi, questo agente è ancora disponibile, ma è prodotto solo dal mercato nero delle UGL.
L’aggiunta di un gruppo 4-cloridrico nel nucleo steranico dell’anello A rende questa molecola del tutto non aromatizzabile, mentre, come ben sappiamo, il D-Bol, dal quale deriva, aromatizza a circa il 60% del Testosterone, ma a differenza di quest’ultimo aromatizza al ben più attivo metabolita metil estradiolo. Teoricamente, sebbene non sia 5-alfa ridotto, si suppone che il Clorodeidrometiltestosterone dovrebbe avere una affinità maggiore per i recettori androgeni; non esistono test specifici in proposito, ma si è a conoscenza del fatto che la 5-alfa riduzione non aumenta la stabilità del keto- gruppo in C-3 responsabile dell’affinità per i recettori androgeni, mentre la metilazione in C- 17 aumenta la stabilità generale per l’affinità recettoriale.
Differenze nella struttura molecolare tra Methandrostenolone e Chlorodehydromethyltestosterone.
Esistono altre differenze tra Methandrostenolone e Clorodeidrometiltestosterone, non legate in modo specifico all’aggiunta del gruppo 4-cloridrico. Una differenza di questo tipo è la mancanza di azione soppressiva del Cortisolo, capacità che contraddistingue il D-Bol, per lo meno nelle prime settimane di assunzione, prima che si manifesti l’effetto rebound dell’ACTH.
Molto probabilmente questo è il motivo della minore potenza anabolica/anti-catabolica dell’ Oral Turinabol:
Methandrostenolone 90/210
Clorodeidrometiltestosterone 180
In linea teorica questa differenza dovrebbe diminuire con il passare delle settimane, mentre il rebound dell’ACTH si acutizza.
Come ben sappiamo, tutti gli AAS alchilati mostrano una certa capacità di limitare la produzione epatica di SHBG. L’Oral Turinabol presenta una capacità di decrescita delle SHBG pari al 60% già dopo 2 settimane al dosaggio di 10 mg alla settimana (mentre per il Winstrol si necessita di 30 mg alla settimana per avere lo stesso effetto).
Il valore androgeno del Clorodeidrometiltestosterone è ufficialmente classificato come “0”, anche se ciò sembra legato alla dose; sembra mostrare androgenicità rilevabile a partire da 20 mg.
Il Clorodeidrometiltestosterone presenta una spiccata propensione fibrinolitica, ovvero la capacità di disgregare le piastrine e conseguente aumento del “pro-time” (tempo di coagulazione). Dal momento che tutti gli AAS hanno proprietà fibrinolitiche con andamento dose dipendente (finiscono per inibire la fibrinolisi con il rialzo dei dosaggi) questa caratteristica del Oral Turinabol non rappresenta un problema quando co-somministrato con altri AAS. Con dosaggi consistenti di Clorodeidrometiltestosterone si può verificare un attenuazione della diminuzione del pro-time rispetto ad altre molecole. Si consideri il fatto che una fibrinolisi troppo lenta può essere causa della formazione di coaguli arteriosi e venosi, potenzialmente mortali.(2, 3)
Come già accennato, il Clorodeidrometiltestosterone non è soggetto ad aromatizzazione, e non presenta una attività estrogenica misurabile. Non è quindi necessario l’utilizzo di un anti-estrogeno quando si utilizza questo steroide da solo, ed effetti collaterali come la ginecomastia non dovrebbero essere una preoccupazione anche tra gli individui sensibili. Con l’uso di Oral Turinabol non si verifica ritenzione idrica sottocutanea. Questo lo rende uno steroide favorevole da utilizzare durante i cicli di “Cut”, quando la ritenzione idrica e l’accumulo di grasso sono le maggiori preoccupazioni.
Essendo il Clorodeidrometiltestosterone un composto C17-alfa alchilato, caratteristica che conferisce al farmaco una protezione dalla disattivazione epatica, permettendo ad una percentuale molto elevata del farmaco di entrare nel flusso ematico dopo somministrazione orale, l’esposizione prolungata o ad alte dosi può causare danni al fegato. In rari casi può svilupparsi una disfunzione epatica pericolosa per la vita. Si consiglia quindi di tenere monitorata la funzionalità epatica e la salute generale durante l’uso. L’assunzione di AAS c17-alfa alchilati dovrebbe essere comunque limitata alle 6-8 settimane, nel tentativo di evitare un eccessivo stress epatico. L’uso di un integratore disintossicante epatico come il Liv-52 o l’Essentiale Forte è consigliato durante l’assunzione di AAS epatotossici.
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizable o non aromatizable), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Clorodeidrometiltestosterone ha un forte effetto sulla gestione epatica del colesterolo a causa della sua resistenza strutturale durante il passaggio epatico, dalla sua natura non aromatizable, e per la via di somministrazione. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Ricerche hanno mostrato una riduzione del Testosterone endogeno del 30% in seguito alla somministrazione di 20 mg al giorno di Chlorodehydromethyltestosterone per 4 settimane. Sembra anche che dopo 5 giorni il livello del Testosterone torni ai livelli iniziali, e dopo 7 giorni il livello del Testosterone risulta superiore ai livelli iniziali del 5-10% mantenendosi a questo livello per altri 8-10 giorni.(4) Ciononostante è bene ricordare che tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
Anche per il Clorodeidrometiltestosterone se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(5) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendone di conseguenza l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.
Una dose clinica comune di Oral Turinabol per i soggetti di sesso maschile è stimato intorno ai 5 mg al giorno; le linee guida effettive prescrittive non sono disponibili. In ambito sportivo, un efficace dose giornaliera orale rientra nel range dei 15-40 mg, assunto in cicli della durata di non più di 6-8 settimane per minimizzare l’effetto epatotossico. Anche se può essere somministrato con incrementale efficacia anche a dosaggi molto alti, personalmente non andrei oltre i 50mg/die (anche perché è un AAS tipicamente da principiante/intermedio). Comunque sia, il dosaggio prima esposto è sufficiente per aumenti di massa magra e forza verificabili. L’Oral Turinabol trova un forte favore tra gli atleti di sport dove la velocità tende ad essere un obiettivo primario, ottenendo un forte vantaggio anabolizzante senza dover portare in giro acqua e/o grasso addizionale.
Una dose clinica comune di Oral Turinabol per i soggetti di sesso femminile è stimate intorno a 1-2,5 mg al giorno; anche in questo caso le linee guida prescrittive effettive non sono disponibili. In ambito sportivo, le donne avrebbero comunemente bisogno di una sola compressa da 5 mg al giorno, presa in cicli della durata di non più di 4-6 settimane per ridurre al minimo l’epatotossicità. Effetti virilizzanti sono improbabili a questo dosaggio livello. Dosi molto più elevate sono state spesso utilizzate con atleti di sesso femminile nel precedentemente esposto programma di doping della DDR, ma spesso a discapito di forti effetti collaterali virilizzante. Comunque, la dose ideale per una donna si attesta tra i 5mg e non oltre i 20mg/die.
L’emivita del Chlorodehydromethyltestosterone orale è di 8 ore (vita attiva 16 ore); ciò garantisce la possibilità di assumere 2 dosi giornaliere distanziate da un intervallo temporale di 8 ore. Esiste anche una versione iniettabile di Chlorodehydromethyltestosterone del mercato nero con una vita attiva di circa 48-72 ore.
L’ Oral Turinabol trova le sue migliori applicazioni in abbinamento con anabolizzanti aromatizzabili e non particolarmente affini al legame con le SHBG, come il Testoterone (con caratteristiche recettoriali Mix) il Boldenone (con caratteristiche recettoriali Non –ar/Mix) e anche il Primobolan, notoriamente soggetto fortemente al legame con le SHBG.
Come già detto l’Oral Turinabol è stato disponibile come farmaco da prescrizione in Germania (l’unico paese dove è stato prodotto per la maggior parte della sua storia) fino al 1994. Un numero molto piccolo di aziende farmaceutiche hanno commercializzato il farmaco dal momento che, soprattutto nei mercati meno regolamentati dell’Europa orientale e dell’Asia , la domanda del mercato nero influenza ancora la produzione.
Il Chlorodehydromethyltestosterone può essere identificato positivamente mediante test di sostanze ROIDTEST ™ B & C. Dopo le recenti tendenze del mercato, troviamo che i preparativi del mercato nero etichettatati come “Clorodeidrometiltestosterone” hanno un alto rischio di non contenente lo stesso o di contenere altri steroidi. Nonostante le polveri di Chlorodehydromethyltestosterone abbiano un costo contenuto, alcune UGL possono sostituire questo AAS con Methandrostenolone o Metyltestosterone.
ROIDTEST ™ steroidi test kit, che può essere utilizzato per confermare la presenza di questo AAS in un prodotto, può essere acquistato qui:
2- [Activation of the fibrinolytic system with dehydrochlormethyltestosterone] Folia Haematol Int Mag Klin Morphol Blutforsch. 1984;111(4):556-62. German.
3- [Modification of hypofibrinolytic states by dehydrochlormethyltestosterone] Folia Haematol Int Mag Klin Morphol Blutforsch. 1984;111(4):563-6. German.
4- “The pharmacokinetics of Oral-Turinabol in humans” Pharmazie. 1991 Sep;46(9):650-4. German. Department of Urology, Universitaetsklinikum “Carl Gustav Carus,” Technical University of Dresden,Dresden, Germany
5- Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.
A causa della campagna sociale contro il Testosterone e gli steroidi anabolizzanti in generale, risulta difficile anche solo trovare uno studio approvato sull’uso del Testosterone negli uomini. La difficoltà aumenta vertiginosamente quando se ne cerca uno sull’uso del Testosterone nelle donne. Fortunatamente qualcosa c’è. In particolare esiste u…no studio che può aiutare a capire l’importanza di una TRT anche in ambito femminile, dove si sottolinea il potenziale degli androgeni per aiutare le donne a perdere grasso.
Nel 1996, Lovejoy et ali hanno confrontato gli effetti del Nandrolone Decanoato e del farmaco antiandrogeno Spironolattone sulla composizione corporea nelle donne obese postmenopausali (1). La dose data al gruppo Nandrolone era bassa: 30 mg ogni due settimane. Tutte le donne dello studio hanno seguito una dieta con calorie ridotte (500 calorie al di sotto del mantenimento della massa magra) senza modificare le loro abitudini fisiche. Dopo nove mesi le donne che ricevevano il Nandrolone hanno perso in media il 3,6% del loro grasso corporeo mentre il gruppo placebo ha perso solo l’1,8% e il gruppo dello Spironolattone (antiandrogeno) ha perso solo lo 0,5%. Il Nandrolone ha raddoppiato il tasso di riduzione del grasso in confronto al placebo e il gruppo antiandrogeno non ha praticamente perso grasso: il ruolo degli androgeni nella perdita di grasso è chiaramente dimostrato anche nelle donne. Cosa ancora più sorprendente, nonostante la restrizione calorica il gruppo del Nandrolone ha addirittura guadagnato in media 1,8 kg di massa magra, mentre i gruppi placebo e antiandrogeno hanno perso oltre 1 kg di massa magra. Inoltre, il Nandrolone non ha prodotto resistenza all’insulina, cosa che precedentemente gli androgeni erano considerati fare.
Il gruppo di Lovejoy è rimasto sorpreso dalla capacità del Nandrolone di aumentare la massa muscolare nonostante la complessiva perdita di peso. Teniamo sempre a mente che la dose era piuttosto piccola e somministrata solo ogni due settimane e che queste donne seguivano solo una dieta con calorie ridotte senza svolgere un programma di allenamento con i pesi. Immaginatevi il miglioramento della composizione corporea che si sarebbe verificato se queste donne avessero seguito un programma di attività fisica e di dieta ben strutturati con un ricco apporto proteico oltre al Nandrolone!
Nonostante il risultato positivo, gli autori hanno però evidenziato alcuni problemi con l’uso del Nandrolone Decanoato. Nel gruppo del Nandrolone si è osservata una leggera anormalità dei lipidi ematici e un leggero, e paradossale, incremento del grasso addominale. Anche se questi effetti collaterali sono stati contenuti, è probabile che se invece del Nandrolone si opti per il classico Testosterone o Boldenone, questi effetti collaterali sarebbero più bassi o inesistenti grazie alla loro maggiore biocompatibilità.
Anche un uso quotidiano di Testosterone in gel sarebbe più efficace di una dose 3 volte al mese perché il gel terrebbe i livelli di Testosterone a un livello più fisiologico e costante rispetto alle iniezioni (parliamo sempre di ambito TRT). Solitamente le dosi di Testosterone in gel nelle donne si aggirano intorno a 0,25-1 mg ogni due giorni al mattino applicati, per ragioni di assorbimento, in zone nascoste non esposte al sole nell’area del collo dietro la mascella oppure sotto l’ascella. La dose cambia nel corso del tempo.
Dal momento che molte donne sulla trentina già presentano difficoltà a perdere grasso a causa dei bassi livelli di Testostosterone, cosa che notoriamente comincia 10-15 anni prima della menopausa con conseguente aumento di grasso, una semplice TRT ben strutturata garantisce un aiuto fondamentale per il miglioramento della composizione corporea.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti scientifici:
(1)Lovejoy, et al, Exogenous androgens influence body composition and regional body fat distribution in obese postmenopausal women-a clinical research center study, J Clin Endocrinol Metab. 1996 Jun;81(6):2198-203
La glucosammina è prodotta naturalmente nel corpo a partire dall’amminoacido glutammina e dal glucosio. La glucosammina è incorporata in molecole più grandi che si chiamano glicosamminoglicani (GAG) che, a loro volta, sono elementi importanti delle ossa, dei legamenti, dei tendini e del liquido sinoviale che lubrifica i tessuti articolari.
Gli studi che hanno usato sostanze traccianti speciali per seguire il percorso della glucosammina nel corpo, hanno mostrato che il suo uso principale è l’incorporazione nei GAG e che ciò stimola la sintesi di proteoglicani. I proteoglicani, che contengono glucosammina, formano la matrice strutturale delle articolazioni e del tessuto connettivo, in pratica sono i mattoni che formano il fondamento delle strutture articolari.
La glucosammina esercita anche un’attività antinfiammatoria che facilita la guarigione delle articolazioni e del tessuto connettivo danneggiati. La maggior parte degli studi che hanno esaminato l’efficienza della glucosammina ha mostrato che tale sostanza sembra funzionare come promesso. Un metastudio che ha esaminato gli studi precedenti sull’argomento ha concluso che, sebbene ci siano stati problemi metodologici in molti degli studi, la glucosammina sembrava esercitare effettivamente degli effetti positivi (1).
In un altro studio a lungo termine in doppio cieco, in cui i soggetti hanno assunto la glucosammina per tre anni, l’integratore è riuscito a rallentare la progressione dell’artrite nelle ginocchia in ben 202 pazienti (2). I soggetti sono stati suddivisi in 2 gruppi che hanno assunto 2 g di glucosammina o un placebo per tutto il periodo della ricerca. Quelli che hanno assunto la glucosammina hanno sperimentato meno dolore nelle ginocchia. In particolare, l’88% di quelli che hanno assunto la glucosammina ha sperimentato una riduzione del dolore mentre solo il 17% di quelli che hanno assunto la sostanza inerte ha espresso le stesse sensazioni.
Studi recenti allarmanti hanno avanzato l’ipotesi che la glucosammina causi resistenza all’insulina. Ciò è legato al modo in cui la glucosammina incrementa l’attività di un percorso biochimico nel corpo che si chiama percorso esosammina-fosfato. Ma questi studi hanno usato le forme di glucosammina iniettabili che causano livelli ematici molto più alti di quanto raggiungibile con le versioni orali. Anche gli studi sugli animali hanno usato dosi eccessivamente alte. Ciò nonostante, uno studio recente in cui alcuni uomini hanno ricevuto la glucosammina iniettabile non hanno sperimentati problemi di insensibilità all’insulina.
Alcune ricerche recenti mostrano alcuni effetti sorprendenti della glucosammina non legati alle sue capacità curative per le articolazioni. Uno studio ha scoperto che la glucosammina sembrava alleviare il dolore dato dall’emicrania (3) mentre un caso studio ha scoperto che poteva aver impedito la formazione di tessuto cicatrizzato intorno agli impianti al seno di una donna, un effetto collaterale comune (4).
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1 McAlindon, T.E., et al. (2000). Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: a systematic quality assessment and meta-analysis. JAMA. 283:1469-75.
2 Pavelka, K., et al. (2002). Glucosamine sulfate use and delay of progression of knee arthritis. Arch Intern Med. 162:2113-2123.
4 Russell, A.L., et al. (2000). Glucosamine for migraine prophylax is. Med Hypotheses. 55:195.
5 Skillman, T.M., et al. (2002). Incidental improvement ofbreast capsular contracture following tre atment of arthritis with glucosamine and chondroitin. Brit J Plastic Surg. 55:454.
I presenti studi sono stati estratti da un articolo presente su “Applied Metabolics Volume 1“, pubblicato in Italia da Sandro Ciccarelli Editore.Altro…
Quando si entra in un negozio (o in un sito) di integratori, e si da uno sguardo ai “brucia grassi” disponibili, ci si accorge dell’enorme business che c’è dietro. Ci sono decine e decine di prodotti facenti parte di questa categoria di integratori. Hanno un prezzo medio che va da 10 a 40 o più euro, in alcuni casi, molto di più! Leggendo le etichette s…i nota che questi prodotti sono per lo più composti da caffeina, a volte con una spolverata di diuretici a base di erbe. Altri ancora sono composti da CLA, o acido linoleico coniugato, caffè verde ecc… La lista potrebbe continuare all’infinito.
Molto spesso questi costosi e sopravvalutati composti per la perdita di peso non hanno praticamente studi scientifici alle spalle a sostegno della loro millantata efficacia. Togliendo la caffeina e l’ECGC, tra i prodotti da banco disponibili, quello che rimane è davvero di dubbia efficacia.
Sull’efficacia di Efedrina, Salbutamolo, Clenbuterolo e altri farmaci con qualità termogeniche non ci sono dubbi, ma esiste qualcosa di più “blando”, pur mantenendo qualità realmente apprezzabile sulla perdita di peso? Magari da affiancare alle prima citate caffeina e ECGC? Si! La mia ricerca mi ha condotto alla conoscenza di un composto chiamato Cimetidina HCL.
Ma cos’è la Cimetidina?
La Cimetidina è un farmaco antistaminico antagonista dei recettori H2 che venne introdotta per la prima volta in terapia nel 1976. La sua indicazione principale è il trattamento dell’ulcera gastrica. E’ venduta anche come composto da banco (OTC). Indicato nel trattamento dell’Ulcera benigna gastrica e duodenale, esofagite da reflusso, sindrome di Zollinger-Ellison, mastocitosi sistemica, adenomi endocrini multipli (MEN). La cimetidina è grandemente efficace in caso di ulcera peptica.
Se si ricerca in profondità, senza fermarsi agli effetti terapeutici basilari per i quali si usa la Cimetidina, si trovano diversi studi che hanno riportato come l’uso di questa molecola riduca il peso in soggetti sani in sovrappeso. Sebbene il meccanismo di azione non sia completamente noto, la teoria dominante è che la Cimetidina sopprime la fame tramite un peptide della sazietà, la Colecistochinina. Comunque sia, il suo effetto marcato sulla soppressione dell’appetito è una garanzia.
Gli ultimi studi noti sull’uso della Cimetidina per la perdita di peso sono stati pubblicati nel 2000. Lo studio che ha attirato maggiormente l’attenzione dei preparatori e ricercatori in campo sportivo e nutrizionale, è quello dove si riporta che i soggetti ai quali era stata somministrata Cimetidina non solo avevano perso grasso preferenzialmente intorno alla vita ma avevano continuato a perdere grasso dopo il termine della somministrazione rispetto ai non utilizzatori (1).
La Cimetidina mostra anche la caratteristica di prolungare la durata d’azione di altre sostanze, tra le quali la caffeina. Infatti la Cimetidina blocca il sistema del Citocromo P450 (ossigenasi a funzione mista), inibendo il metabolismo microsomiale di molti farmaci, innalzandone i livelli plasmatici e prolungandone gli effetti farmacologici. Si tratta di un’arma a doppio taglio, per la quale ci si dovrebbe avvicinare con cautela all’uso della Cimetidina con sostanze come la caffeina. Eppure, rimane un altro fattore a favore dell’uso combinato e controllato di questa molecola.
Una combinazione “brucia grassi” efficace e a basso costo potrebbe essere composta da Cimetidina, EGCG e caffeina. L’ideale sarebbe 300 mg di EGCG, 200 mg di caffeina e 200 mg di Cimetidina fino a 3 volte al giorno.
Una qualità molto apprezzata della Cimetidina è che non è uno stimolante. Come tale, si può assumere per sopprimere l’appetito anche nel tardo pomeriggio e alla sera senza che essa interferisca con il sonno.
Ovviamente, la Cimetidina può avere degli effetti collaterali quali diarrea, cefalea, vertigine, astenia, rash, alopecia, tachicardia. Meno frequenti, e in seguito a dosaggi cronici prolungati, dovuti ad una possibile azione simil-antiandrogena del farmaco, ginecomastia, galattorrea e oligospermia (riduzione del conteggio degli spermatozoi).
Quindi, in definitiva, la Cimetidina, usata con le dovute precauzioni, può essere un aiuto a buon mercato per la perdita di grasso.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1.) Birketvedt, GS. Et al. Combination of diet, exercise and intermittent treatment of cimetidine on body weight and maintenance of weight loss. A 42 months follow-up study. Med Sci Monit. 2000 July-Aug;6(4):699-703.