Quando si entra in un negozio (o in un sito) di integratori, e si da uno sguardo ai “brucia grassi” disponibili, ci si accorge dell’enorme business che c’è dietro. Ci sono decine e decine di prodotti facenti parte di questa categoria di integratori. Hanno un prezzo medio che va da 10 a 40 o più euro, in alcuni casi, molto di più! Leggendo le etichette s…i nota che questi prodotti sono per lo più composti da caffeina, a volte con una spolverata di diuretici a base di erbe. Altri ancora sono composti da CLA, o acido linoleico coniugato, caffè verde ecc… La lista potrebbe continuare all’infinito.
Molto spesso questi costosi e sopravvalutati composti per la perdita di peso non hanno praticamente studi scientifici alle spalle a sostegno della loro millantata efficacia. Togliendo la caffeina e l’ECGC, tra i prodotti da banco disponibili, quello che rimane è davvero di dubbia efficacia.
Sull’efficacia di Efedrina, Salbutamolo, Clenbuterolo e altri farmaci con qualità termogeniche non ci sono dubbi, ma esiste qualcosa di più “blando”, pur mantenendo qualità realmente apprezzabile sulla perdita di peso? Magari da affiancare alle prima citate caffeina e ECGC? Si! La mia ricerca mi ha condotto alla conoscenza di un composto chiamato Cimetidina HCL.
Ma cos’è la Cimetidina?
La Cimetidina è un farmaco antistaminico antagonista dei recettori H2 che venne introdotta per la prima volta in terapia nel 1976. La sua indicazione principale è il trattamento dell’ulcera gastrica. E’ venduta anche come composto da banco (OTC). Indicato nel trattamento dell’Ulcera benigna gastrica e duodenale, esofagite da reflusso, sindrome di Zollinger-Ellison, mastocitosi sistemica, adenomi endocrini multipli (MEN). La cimetidina è grandemente efficace in caso di ulcera peptica.
Se si ricerca in profondità, senza fermarsi agli effetti terapeutici basilari per i quali si usa la Cimetidina, si trovano diversi studi che hanno riportato come l’uso di questa molecola riduca il peso in soggetti sani in sovrappeso. Sebbene il meccanismo di azione non sia completamente noto, la teoria dominante è che la Cimetidina sopprime la fame tramite un peptide della sazietà, la Colecistochinina. Comunque sia, il suo effetto marcato sulla soppressione dell’appetito è una garanzia.
Gli ultimi studi noti sull’uso della Cimetidina per la perdita di peso sono stati pubblicati nel 2000. Lo studio che ha attirato maggiormente l’attenzione dei preparatori e ricercatori in campo sportivo e nutrizionale, è quello dove si riporta che i soggetti ai quali era stata somministrata Cimetidina non solo avevano perso grasso preferenzialmente intorno alla vita ma avevano continuato a perdere grasso dopo il termine della somministrazione rispetto ai non utilizzatori (1).
La Cimetidina mostra anche la caratteristica di prolungare la durata d’azione di altre sostanze, tra le quali la caffeina. Infatti la Cimetidina blocca il sistema del Citocromo P450 (ossigenasi a funzione mista), inibendo il metabolismo microsomiale di molti farmaci, innalzandone i livelli plasmatici e prolungandone gli effetti farmacologici. Si tratta di un’arma a doppio taglio, per la quale ci si dovrebbe avvicinare con cautela all’uso della Cimetidina con sostanze come la caffeina. Eppure, rimane un altro fattore a favore dell’uso combinato e controllato di questa molecola.
Una combinazione “brucia grassi” efficace e a basso costo potrebbe essere composta da Cimetidina, EGCG e caffeina. L’ideale sarebbe 300 mg di EGCG, 200 mg di caffeina e 200 mg di Cimetidina fino a 3 volte al giorno.
Una qualità molto apprezzata della Cimetidina è che non è uno stimolante. Come tale, si può assumere per sopprimere l’appetito anche nel tardo pomeriggio e alla sera senza che essa interferisca con il sonno.
Ovviamente, la Cimetidina può avere degli effetti collaterali quali diarrea, cefalea, vertigine, astenia, rash, alopecia, tachicardia. Meno frequenti, e in seguito a dosaggi cronici prolungati, dovuti ad una possibile azione simil-antiandrogena del farmaco, ginecomastia, galattorrea e oligospermia (riduzione del conteggio degli spermatozoi).
Quindi, in definitiva, la Cimetidina, usata con le dovute precauzioni, può essere un aiuto a buon mercato per la perdita di grasso.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1.) Birketvedt, GS. Et al. Combination of diet, exercise and intermittent treatment of cimetidine on body weight and maintenance of weight loss. A 42 months follow-up study. Med Sci Monit. 2000 July-Aug;6(4):699-703.
Dell’Oxandrolone conosciamo le ottime proprietà anabolizzanti, la sua capacità di diminuire le SHBG, la sua capacità di incrementare la chetogenesi epatica e la sua azione cortisolo-antagonista. Anche della Caffeina, che è un alcaloide usato in grande quantità in diverse parti del mondo, conosciamo le sue proprietà ergogene. Ma c’è una cosa che non tutti conoscono, e cioè che quest’ultima molecola, se abbinata insieme all’Oxandrolone, aumenta incisivamente l’assorbimento di questo AAS.
I ricercatori portoghesi del Laboratorio de Analises de Dopagem, vennero informati dalla polizia portoghese che alcuni utilizzatori di steroidi usavano una combinazione di Caffeina e Oxandrolone. I ricercatori furono incuriositi dalla notizia e vollero sapere di più circa l’uso potenziale di questa combinazione, cominciando a consultare la letteratura disponibile.
Trovarono alcuni studi che dimostravano che la Caffeina può aumentare l’assorbimento e l’effetto del paracetamolo.(1) Così, si chiesero se la Caffeina potesse esplicare lo stesso effetto quando co-somministrata con Oxandrolone.
Per dare una risposta a questa domanda i ricercatori effettuarono un esperimento (2) nel quale ad un soggetto, il cui consumo di caffeina corrispondeva ad un normale assunzione di tre piccoli caffè espresso al giorno, veniva somministrata una quantità infinitesimale [0,4 mg] di Oxandrolone.
I ricercatori hanno poi monitorato la quantità di Caffeina, Oxandrolone e del suo metabolita inattivo Epi-Oxandrolone nelle urine del soggetto nelle successive 40 ore. Nella figura “1” sono mostrati i valori trovati nelle prime 14 ore.
I ricercatori hanno poi ripetuto l’esperimento, ma dando al soggetto un integratore di 300 mg di Caffeina. La figura “2” dimostra che la quantità di Oxandrolone e Epi-Oxandrolone è aumentata di un fattore di 20 e 15, rispettivamente.
I ricercatori con il loro esperimento hanno dimostrato (se pur “in piccolo”) che la Caffeina provoca un notevole miglioramento nell’assorbimento dell’Oxandrolone da parte dell’organismo. In pratica questo significa che possono essere raggiunti gli effetti ricercati da questo AAS utilizzando dosaggi più bassi. I ricercatori hanno anche detto che “altri steroidi anabolizzanti dovrebbero essere esaminati”, riferendosi sempre alla co-somministrazione con Caffeina.
Fra gli amatori del BodyBuilding, o tra i così detti “Guru”, la disinformazione sugli AAS è pari se non superiore alle informazioni reali ed utili riguardo a questa classe di sostanze. Basta andare in una qualsiasi palestra per sentire qualcuno che racconta ai suoi amici cose al limite dello scientifico sug…li AAS, nel bene o nel male. In breve ci si ritrova in mezzo ad una valanga di sciocchezze dette da soggetti i quali basano la loro intera (o quasi) conoscenza degli AAS (o farmaci dopanti) su una sbrigativa e mal compresa lettura di qualche libro o articolo di A.L.Rea. In questi discorsi sugli AAS si sentono pronunciare tutti i termini più comuni come Deca, Testo, GH, ginecomastia, capezzoli, uvette, “enorme”, steroidi, grosso, mostro, dipendenza, “Conoscevo quel tipo”, ecc. ecc. Se per rarissimo caso sono un po’ “intelligenti” e hanno letto questo o qualche altro articolo di qualità sul BodyBuilding, possono dire qualcosa di sensato. Il più delle volte sanno quanto basta per essere pericolosi. Fortunatamente gli AAS non hanno dimostrato di essere altrettanto pericolosi. Non solo, ma la maggior parte di questi ragazzi che parla degli AAS non li userà mai e nemmeno li vedrà, tranne che in rete.
Questo tipo di colloqui condotti dall’ego non mi disturbano molto fino a che non si cominciano a dare consigli ad altre persone sprovvedute che possono veramente accedere agli AAS. Sparlare a proposito degli AAS dà agli altri ragazzi meno esperti l’impressione che i primi sappiano veramente quello di cui stanno parlando. Ecco come si diffonde la pseudoscienza folcloristica sugli AAS o gli altri farmaci usati nel BodyBuilding. Questo è anche il perché la maggior parte delle persone che effettivamente usa gli AAS sa poco in proposito. Quest’ultimo fatto dovrebbe preoccupare tutti quelli che hanno a cuore il BodyBuilding e/o i BodyBuilder.
Ho cominciato a stendere questo articolo prevedendo di dare delle spiegazioni stile libro di testo sul perché usando gli AAS i recettori degli androgeni (AR) non si “dimezzano” o “smorzano”. Ho deciso di scrivere una spiegazione facile da leggere ma comunque informativa su quello che fanno veramente gli AAS e come ciò escluda lo “smorzamento” dei recettori degli androgeni. Ho anche dei riferimenti ma non tanti da considerare questo pezzo un resoconto sugli studi svolti.
I recettori degli androgeni si smorzano/sotto regolano?
Un principio frainteso della fisiologia degli steroidi è il concetto dei recettori degli androgeni (AR), a volte chiamati “recettori steroidei”, e gli effetti dell’uso degli steroidi sulla loro regolazione. Comunemente si pensa che assumere gli AAS per periodi di tempo prolungati condurrà a quello che si chiama “smorzamento” degli AR. La premessa a questa discussione è che quando si usano gli steroidi per un ciclo prolungato, alla fine si smette di crescere soprattutto per l’adattamento omeostatico che il corpo attua in modo marcato dopo sei settimane di assunzione di AAS. Nonostante ciò continua a persistere l’idea dello “smorzamento/sotto-regolazione” dei recettori AR, nonostante il fatto che a oggi non ci siano prove scientifiche che mostrano che livelli maggiori di androgeni smorzano i recettori degli androgeni nel tessuto muscolare.
A un primo sguardo la questione dello smorzamento degli AR appare piuttosto chiara. Dopotutto, sappiamo che lo smorzamento dei recettori si verifica con altri sistemi mediati dai messaggeri del corpo come i recettori adrenergici. È stato mostrato che quando si assumono i beta agonisti come il Clenbuterolo, il numero di recettori beta sulle cellule trattate comincia a diminuire (ciò è dovuto a una diminuzione della emivita delle proteine recettore senza una riduzione del ritmo a cui la cellula crea nuovi recettori). Ciò conduce a una diminuzione dell’efficacia di una singola dose. Di conseguenza, con meno recettori si ottiene una risposta fisiologica più piccola, o minore. È un modo naturale in cui il corpo mantiene l’equilibrio in presenza di un livello insolitamente alto di beta agonisti.
In realtà questo esempio con il Clenbuterolo non è appropriato. I recettori degli androgeni e i recettori adrenergici sono piuttosto diversi. Ciò nonostante, questa è l’argomentazione per lo smorzamento dei recettori degli androgeni e il ragionamento alla base di essa. Le differenze fra la regolazione degli AR e la regolazione dei recettori adrenergici mostra in parte l’errore nell’idea che gli AR si smorzino quando si assumono gli steroidi. Mentre l’emivita dei recettori adrenergici diminuisce nella maggior parte delle cellule che vedono un aumento delle catecolamine, in realtà l’emivita degli AR di molti tessuti aumenta in presenza degli androgeni(1).
Lasciatemi presentare un’altra argomentazione contro lo smorzamento degli AR nel tessuto muscolare. Penso che quando si prendono in considerazione tutti gli effetti del Testosterone sulle cellule muscolari si capisce che quando alla fine si smette di crescere (o si cresce più lentamente) non è perché c’è una riduzione del numero dei recettori degli androgeni.
Prendiamo in considerazione la domanda, “In che modo gli steroidi anabolizzanti inducono la crescita muscolare?”. Se lo si chiedesse all’appassionato di BodyBuilding nella media, penso che la risposta sarebbe, “gli steroidi aumentano la sintesi proteica”. Questo è vero, però c’è dell’altro oltre al semplice aumento della sintesi proteica. Infatti, la risposta alla domanda come funzionano gli steroidi deve comprendere praticamente tutti i meccanismi coinvolti nell’ipertrofia dei muscoli scheletrici. Questi meccanismi comprendono:
– Maggiore sintesi proteica
– Maggiore attività dei fattori di crescita (per esempio GH, IGF-1, ecc.)
– Maggiore attività delle cellule mioblaste staminali (cioè le cellule satellite)
– Maggiore numero di mionuclei (per mantenere il rapporto fra nuclei e citoplasma)
– Nuova formazione di miofibre
Cominciando dalla maggiore attività dei fattori di crescita, sappiamo che il Testosterone aumenta i livelli di GH e IGF-1. In uno studio eseguito a Friburgo, sono stati confrontati gli effetti del Testosterone e dello Stanozololo sulla stimolazione del rilascio di GH(2). Il Testosterone enantato (solo 3 mg per chilogrammo alla settimana) ha aumentato i livelli di GH del 22% e i livelli di IGF-1 del 21% mentre lo Stanozololo orale (0,1 mg per chilogrammo al giorno) non ha avuto nessun effetto sui livelli di GH e IGF-1. Questo studio è durato solo 2-3 settimane e anche se lo Stanozololo non ha influenzato i livelli di GH o IGF-1, ha avuto un effetto simile sui livelli di azoto nelle urine.
Cosa significa questa differenza fra gli effetti del Testosterone e quelli dello Stanozololo? Significa che lo Stanozololo può aumentare la sintesi proteica legandosi agli AR nei mionuclei esistenti ma, dato che non aumenta i livelli dei fattori di crescita (almeno tra le 2-3 settimane e a quella dose) è molto meno efficace nell’attivazione delle cellule satellite e perciò può non aumentare direttamente l’attività delle cellule satellite né il numero dei mionuclei quando confrontato con gli esteri del Testosterone.
Fino ad ora si è parlato dell’errore di considerare i recettori degli androgeni simili ad altri recettori come i recettori beta. I recettori beta si smorzano in risposta allo stimolo beta-adrenergico mentre ci sono prove concrete che i recettori degli androgeni aumentano di numero in risposta agli androgeni (e alla loro aromatizzazione). Abbiamo anche parlato dei vari effetti del Testosterone sulla crescita muscolare. Il Testosterone fa molto di più del semplice aumentare il ritmo della sintesi proteica!
Adesso concluderemo la nostra discussione sulla regolazione dei recettori degli androgeni per quanto riguarda il modo in cui crescono le cellule muscolari. Il meccanismo della vera crescita muscolare apre la porta a un aumento dei recettori degli androgeni in risposta all’azione del Testosterone.
Il fattore “Cellule Satellite”
Le cellule satellite sono cellule mioblaste staminali, o cellule premuscolari, che agiscono da sostegno alla rigenerazione del muscolo scheletrico adulto. Dopo la proliferazione (riproduzione) e la successiva differenziazione (diventare un tipo specifico di cellula), le cellule satellite si fondono una con l’altra o con la fibra muscolare danneggiata adiacente, aumentando così il numero dei mionuclei per la crescita e la riparazione della fibra. La proliferazione delle cellule satellite è necessaria per soddisfare i fabbisogni di migliaia di cellule muscolari tutte con un bisogno potenziale di un maggiore numero di nuclei. La differenziazione è necessaria affinché i nuovi nuclei si comportino come i nuclei del muscolo di origine. Il numero di mionuclei determina direttamente la capacità di una cellula muscolare di produrre proteine, compresi i recettori degli androgeni.
Per meglio comprendere quello che sta succedendo fisicamente fra le cellule satellite e le cellule muscolari, bisogna immaginare due gocce d’olio che galleggiano sull’acqua. Le due gocce rappresentano una cellula muscolare e una cellula satellite. Il doppio strato lipidico delle cellule è idrofobico proprio come le gocce d’olio. Quando le gocce d’olio si avvicinano in un ambiente acquoso entrano in contatto per un momento e poi si fondono insieme per formare una goccia d’olio più grande. Tutto quello che era disciolto in una goccia si mischia con il contenuto dell’altra goccia. Questo è un modello semplificato di come le cellule satellite donano il nucleo, e perciò la capacità di sintetizzare le proteine, alle cellule muscolari esistenti.
La maggiore attivazione delle cellule satellite creata dal Testosterone ha bisogno di IGF-1. Quegli androgeni che aromatizzano agiscono aumentando non solo l’IGF-1 ma anche la sensibilità delle cellule satellite ai fattori di crescita(3). Questa azione non produce effetti diretti sulla sintesi proteica però aumenta la capacità di sintesi proteica aumentando le fusioni di cellule satellite con le fibre esistenti. Questo aumenta il numero dei mionuclei e perciò la capacità della cellula di produrre proteine.
Il Testosterone sarebbe molto meno efficace se non fosse in grado di aumentare la mionucleazione. Esiste un limite finito al rapporto citoplasma/nucleo, ovvero la dimensione di una cellula muscolare in relazione al numero di nuclei che contiene(4). Ogniqualvolta un muscolo cresce in risposta all’allenamento c’è un incremento coordinato del numero dei mionuclei e un aumento dell’area della sezione trasversale della fibra (CSA). Quando le cellule satellite non possono donare abbastanza nuclei il muscolo sovraccaricato non crescerà(5),(6). Chiaramente, l’attività delle cellule satellite è una condizione necessaria, un prerequisito, nell’ipertrofia muscolare compensatoria perché senza di essa un muscolo non può aumentare in modo significativo il contenuto proteico totale o CSA.
Più mionuclei = più recettori AR
Quindi non solo è vero che il Testosterone aumenta la sintesi proteica attivando le espressioni genetiche ma aumenta anche la capacità del muscolo di crescere in futuro stimolando l’accumulo dei mionuclei necessari per la sintesi proteica. Ci sono buone ragioni per pensare che il Testosterone in dosi abbastanza alte possa addirittura incoraggiare la formazione di nuove fibre. Per citare gli autori di uno studio recente sugli effetti degli steroidi sulle cellule muscolari:
“L’assunzione degli steroidi anabolizzanti e l’allenamento per la forza inducono un aumento della massa muscolare attraverso sia l’ipertrofia che la formazione di nuove fibre muscolari. Noi diciamo che l’attivazione delle cellule satellite è un passaggio chiave ed è incrementata dall’uso degli steroidi”(7).
In parole semplici, livelli sovrafisiologici di Testosterone stimolano l’aumento dei mionuclei e perciò un aumento del numero totale di recettori degli androgeni per fibra muscolare. Ricordatevi che sto parlando del Testosterone e degli esteri del Testosterone e degli altri AAS aromatizzabili, non degli AAS 5-alfa-ridotti.
Un altro gruppo di ricercatori dice:
“…è intrigante speculare che l’aumento dei livelli di AR attraverso la somministrazione di quantità farmacologiche di androgeni potrebbe convertire alcuni muscoli che normalmente rispondono poco in muscoli che rispondono maggiormente agli androgeni”(8).
Ci vuole tempo affinché questi cambiamenti si verifichino e i benefici di avere livelli più alti di Testosterone non si realizzeranno immediatamente. Comunque fa un po’ di luce sulle ovvie differenze proporzionali fra i fisici dei bodybuilder natural e quelli dei bodybuilder aiutati dagli AAS.
Conservare il tipo di massa muscolare vista nei bodybuilder d’élite di oggi necessita di un certo livello di androgeni nel corpo. Questo livello varia da individuo a individuo a seconda del bagaglio genetico. Ciò nonostante, se il livello di androgeni scende, o se ne viene ridotto l’utilizzo, anche il livello assoluto di massa muscolare scende. Allo stesso modo, quando il livello di androgeni aumenta lo stesso fa il livello di massa muscolare che il soggetto riesce a conservare. Il tutto succede senza nessun segno di smorzamento o sottoregolazione degli AR. Questo dimostra una relazione fra la quantità di androgeni nel sangue e la quantità di massa magra che si può conservare. Questo non significa che per diventare enormi tutto quello di cui c’è bisogno sono delle dosi massicce. Il reclutamento delle cellule satellite e l’aumento della mionucleazione necessita di un allenamento costante ed “efficace”, di quantità massicce di cibo e, cosa più importante, di tempo.
Per concludere…
Da quanto emerge, l’AAS migliore per il “bridge” e, quindi, per la conservazione della massa tra un ciclo ed il successivo rimane il Testosterone, anche per la sua biocompatibilità. Ovviamente, i fattori in gioco che determinano l’arresto (o il declino) dei guadagni muscolari vanno ben oltre il “leggendario” smorzamento degli AR: aumento dell’ACTH e del Cortisolo, aumento della produzione di SHBG, aumento della biosintesi degli Estrogeni, ecc.
La saturazione recettoriale androgena esiste ed è si un processo dose (non tempo) dipendente ma ciò non implica una diminuzione o smorzamento dei recettori AR che, come abbiamo visto, subiscono una proliferazione sul lungo termine. Anche se i recettori nel breve periodo saranno completamente saturi (e comunque attivi) nel lungo periodo subiranno un lento ma costante aumento (sempre se si usano molecole maggiormente biocompatibili come il Testosterone): in tutto questo non serve ne alzare ne abbassare la dose. Naturalmente vanno tenuti in considerazione anche gli altri fattori sopra elencati (non si limita tutto ad una “pillola”e ad un “fattore universale”, ricordatelo).
Ricapitolando, la proliferazione dei recettori androgeni si manifesta in modo massiccio in presenza di livelli sovrafisiologici di estradiolo (il segnale più potente per l’organismo di eccesso di testosterone) ma anche, in misura minore, sotto lo stimolo degli androgeni non ancora alfa-ridotti (per questo il testosterone e l’androstenediolo hanno un responso in proliferazione recettoriale androgena leggermente superiore all’estradiolo stesso; per questa ragione il metandriolo
(cioè metilnadrostenediolo) è usato soprattutto in certi preparati veterinari per aumentare la “resa” del prodotto.
In definitiva, la prossima volta che qualcuno afferma che i recettori AR si desensibilizzano o smorzano saprete che non è così; perché non si desensibilizzano o sotto-regolano come capita normalmente ai recettori adrenergici e oppiacei…E’ una variabile sconosciuta ai recettori AR!
Gabriel Bellizzi
Riferimenti bibliografici:
1. Kemppainen JA, Lane MV, Sar M, Wilson EM. Androgen receptor phosphorylation, turnover, nuclear transport, and transcriptional activation. Specificity for steroids and antihormones. J Biol Chem 1992 Jan 15;267(2):968-74
2. Fryburg DA., Weltman A., Jahn LA., et al: Short-term modulation of the androgen milieu alters pulsatile, but not exercise- or growth hormone releasing hormone-stimulated GH secretion in healthy men: Impact of gonadal steroid and GH secretory changes on metabolic outcomes. J Clin Endocrinol. Metab. 82(11):3710-37-19, 1997
3. Thompson SH., Boxhorn LK., Kong W., and Allen RE. Trenbolone alters the responsiveness of skeletal muscle satellite cells to fibroblast growth factor and insulin-like growth factor-I. Endocrinology. 124:2110-2117, 1989
4. Rosenblatt JD, Yong D, Parry DJ., Satellite cell activity is required for hypertrophy of overloaded adult rat muscle. Muscle Nerve 17:608-613, 1994
5. Rosenblatt JD, Parry DJ., Gamma irradiation prevents compensatory hypertrophy of overloaded extensor digitorum longus muscle. J. Appl. Physiol. 73:2538-2543, 1992
6. Phelan JN, Gonyea WJ. Effect of radiation on satellite cell activity and protein expression in overloaded mammalian skeletal muscle. Anat. Rec. 247:179-188, 1997
7. Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Thornell LE. Effects of anabolic steroids on the muscle cells of strength-trained athletes. Med Sci Sports Exerc 1999 Nov;31(11):1528-34
8. Antonio J, Wilson JD, George FW. Effects of castration and androgen treatment on androgen-receptor levels in rat skeletal muscles. J Appl Physiol. 1999 Dec;87(6):2016-9.
E’ vero che un AAS legato alle SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) risulta biologicamente inattivo? No!
È importante ricordare che gli androgeni non producono effetti fisiologici solo attraverso i recettori androgeni intracellulari ma anche attraverso le proteine leganti gli ormoni steroidei (SHBP). La maggior parte delle perso…ne è convinta che solo il Testosterone libero è biologicamente attivo. Ciò è falso. Gli ormoni steroidei esercitano quelle che si chiamano azioni nongenomiche . Si pensa che questi effetti siano il risultato dell’incastro delle SHBP nella membrana cellulare dei tessuti interessati, agendo così da sistema del secondo messaggero, più o meno come funzionano le catecolamine (1), (2).
Come molti di voi sapranno, AAS diversi hanno caratteristiche di legame diverse (AR, Non-AR, Mix, ecc) e, quindi, azioni complessive diverse. In definitiva, una riduzione delle SHBG non risulta inutile anche se le molecole legate (come il Testosterone) mantengono un azione nongenomica. Altrimenti non avrebbero motivo d’esistere cicli con AAS con diversa attività recettoriale che comprendono, appunto, molecole con caratteristiche non-AR o nongenomiche come Stanozololo e Oxymetholone.
Gabriel Bellizzi
Studi di riferimento:
1- Rosner W., Hryb DJ., Khan MS., et al: Androgens, estrogens, and second messengers. Steroids 63:278-281, 1998
2- Wehling M. Specific, nongenomic actions of steroid hormones. Annu. Rev. Physiol. 59:365-393, 1997
I ricercatori della University of Buffalo, New York, hanno riportato che somministrare Testosterone agli uomini con diabete di tipo 2 e deficienza dell’androgena ha migliorato la loro sensibilità all’Insulina. Paresh Dandona e colleghi hanno condotto un esperimento con suddivisione casuale dei soggetti e gruppo di controllo su 81 uomini con diabete di tipo 2, che hanno ricevuto un trattamento a base di Testosterone o un placebo per 6 mesi. All’inizio chi soffriva di ipogonadismo (deficenza di Testosterone) aveva indice di massa corporea più alto e una maggiore percentuale di massa adiposa rispetto agli altri soggetti. Il team ha scoperto che i diabetici con ipogonadismo avevano anche una sensibilità all’Insulina molto minore e tale associazione è rimasta anche tenendo conto di età e peso. Con il trattamento il Testosterone libero è aumentato notevolmente, mentre nel gruppo placebo il paramentro non ha subito variazioni significative. Commentando la scoperta che “l’assunzione di Testosterone per 6 mesi ha migliorato di ben il 25% la sensibilità all’Insulina dei soggetti”, gli autori notarono che, nel gruppo Testosterone, la massa corporea magra totale era aumentata, mentre la massa adiposa si era molto ridotta.
Anche in soggetti sani, con livelli di Testosterone ridotti, non diabetici ma con un grado di insulino-resistenza marcata per alimentazione e età, una terapia sostitutiva con dosi terapeutiche di Testosterone può portare gli stessi benefici con possibili effetti avversi di bassa entità; cosa dimostrata nelle terapie Anti-Aging con supplementazione ormonale correlata.
Negli atleti l’effetto può diventare paradosso sul lungo termine. La cosa è dovuta a livelli cronicamente alti di androgeni esogeni che l’atleta, in specie agonista, si ritrova ad assumere durante la preparazione annuale. In questi casi, però, l’effetto avverso è dovuto in buona parte anche all’abuso di GH. Ma per quanto riguarda la sensibilità all’Insulina in atleti che praticano cicli di AAS brevi (4-6 settimane), intervallati da “bridge” mantenitivi con molecole altamente bio-compatibili (vedi Testosterone), la sensibilità all’Insulina ha subito e mantenuto variazioni positive. Tuttavia, queste variazioni sono state esaminate nel corso di 12 mesi, e pertanto non si hanno certezze sul mantenimento di questi parametri positivi con tali protocolli su periodi superiori. Questi ultimi dati da me riportati sono il frutto di studi privati resi possibili dalla supervisione di esami ematici specifici svolti e forniti da atleti di vario livello.
Gabriel Bellizzi
Riferimento
Dhindsa, S.S., et al, (2013). Testosterone replacement decreases insulin resistance in hypogonadal men with type 2 diabetes. [Abstract OR22-1.] Presentato all’ENDO ’13 (il convegno annuale della Endocrine Society), 19 giugno.
Nel giro di pochi anni si è verificato un vero e proprio boom di una nuova disciplina sportiva: il Crossfit. Grazie al Crossfit esercizi come snatch, clean e jerk iniziano a tornare di moda e sempre più persone si stanno rendendo conto dell’importanza di questi, specialmente quando si tratta di velocità ed esplosività.
I movimenti funzionali, che caratterizzano per l’appunto questa disciplina, sono intensi ed esplosivi e il tempo per completare la sessione è il WOD, Workout Of the Day.
A differenza del Bodybuilding, in questo sport non c’è una cultura diffusa sui supplementi. L’assunzione di specifici supplementi (alimentari e non) contribuisce ad avere un cambiamento immediato in termini di prestazioni e risultati della performance.
Di seguito riporto la supplementazione ideale specifica per ottimizzare il recupero e migliorare le prestazioni per chi pratica Crossfit. Questa “lista” contiene sostanze che secondo le mie ricerche hanno dimostrato una reale efficacia in questo sport.
La lista è divisa in due: Chimica specifica e Integratori alimentari specifici:
Ovviamente, l’aggiunta di post-workout contenenti proteine idrolizzate, glutammina peptidica, Vitargo e integratori idrosalini sono un ottima scelta. Anche i classici Omega-3 e Multivitaminico/Multiminerale sono da considerarsi integratori da inserire. Per quanto riguarda questa carrellata di sostanze mi sono limitato ad elencare quelle SPECIFICHE per uno sport come il Crossfit , nulla di più. Essendo ogni soggetto a se, ogni dilungamento su dieta e dosi sarebbe stato superfluo. Per il resto, utilizzate le indicazioni base presenti in questo scritto approfondendo il tutto, possibilmente affiancati da personale qualificato.
Come risaputo, il Metenolone [17beta-Hydroxy-1-methyl-5alpha-androst-1-en-3-one] è un derivato del DHT moderatamente androgeno e anabolizzante (44-57/88 in riferimento al Testosterone 100/100). E’ disponibile in due versioni , una, la più “classica”, è quella iniettabile (Metenolone Enantato o Acetato) e la seconda, oggi poco usata, è quella orale… (Metenolone Acetato). Ed è proprio di quest’ultima forma che andrò a trattare.
Il Metenolone, rispetto al DHT dal quale deriva, mostra una modifica nel doppio legame C1-C2 e nella metilazione in C1. Quest’ultima modifica aumenta lievemente la resistenza della molecola al passaggio epatico; ovviamente non a livello di una metilazione in C-17. Andrebbe detto anche che questa metilazione non apporta uno stress epatico elevato quanto quello che si verifica con le molecole metilate in C17. La mancanza della metilazione in C-17 li conferisce anche una irrilevante capacità di influire sul profilo lipidico. Comunque, questa caratteristica, che “obbliga” l’utilizzatore a dover assumere dosaggi consistenti durante la giornata, ha reso il Metenolone Acetato orale poco presente nella maggior parte delle preparazioni. Anche la difficile reperibilità di un prodotto che contenga realmente questa molecola ha contribuito al suo disuso.
Il Metenolone, in entrambe le sue forme, è considerato una molecola da novizi o per uso femminile (anche se il suo valore androgeno non è dei migliori). Partendo da questo presupposto, la forma orale trova il suo inserimento migliore proprio nelle preparazioni di atleti principianti di entrambi i sessi, o in quelle degli “ago-fobici” (si, esistono anche loro). In ogni modo, esistono degli accorgimenti per rendere il suo utilizzo più proficuo. Uno fra tutti è l’aumento della biodisponibilità.
La biodisponibilità è il primo ostacolo da risolvere con qualsiasi molecola che non presenti una modificazione in C-17 e, come si è ben visto, il Metenolone Acetato orale rientra a pieno in questa categoria, essendo metilato in C-1.
Il metodo per aumentare la biodisponibilità che più si conosce è quello di assumere la molecola lontano dai pasti, a stomaco vuoto, con succo di Pompelmo: infatti, il succo di Pompelmo contiene il bergamottino e la naringina che sono potenti inibitori del citocromo P450 3A4 (CYP3A4), il principale attore responsabile della
disattivazione delle molecole nel fegato. Esistono comunque altri di metodi.
Un altro metodo spesso usato per aumentare i livelli circolanti della forma orale di Metenolone è stato quello di mischiare 20-25mg di compresse sbriciolate con il DMSO in gel o in soluzione 50/50 di DMSO e acqua. Gli utilizzatori successivamente applicano la miscela sulla pelle (specialmente nelle zone dove il grasso è più testardo come fat-burner localizzato; similmente a quanto avviene per il Metenolone Acetato iniettabile somministrato attraverso iniezioni intradermiche). Il 10-20% della molecola contenuta viene così assorbito passando direttamente nel flusso ematico evitando così la disattivazione del fegato di primo passaggio. Questa operazione solitamente viene ripetuta 1-5 volte nell’arco della giornata.
Il DMSO è un solvente che trasporta direttamente attraverso la pelle le strutture molecolari più piccole mischiate in esso. La sua reperibilità non è delle più semplici, anche se si può trovare presso gli ingrossi di sostanze chimiche.
Un ulteriore metodo usato per aumentare la biodisponibilità del Metenolone Acetato orale consiste nella miscelazione delle compresse sbriciolate con l’olio alla vitamina E per un asunzione orale. In questo modo una grossa parte dello steroide attivo viene assorbita attraverso il sistema linfatico come l’Andriol (Testosterone Undecanoato orale) così da evitare la disattivazione di primo passaggio.
Una volta risolto il problema della biodisponibilità I dosaggi normalmente usati si aggirano tra i 50mg ed i 200mg al giorno, divisi in 3-4 dosi giornaliere a causa della breve emivita di 4-6 ore (alcuni hanno trovato più efficace suddividerlo in 4-6 dosi).
Il Metenolone non è una molecola facile da associare, per via della sua quasi totale affinità con i recettori AR e per la relativa debolezza del suo legame recettoriale, quindi abbinarlo a forti AR come il Trenbolone sarebbe una cattiva scelta. Parlando in questa sede della versione orale, la sua migliore affinità la si trova con molecole Non-AR come il Methandrostenolone , l’Oxymetholone o il Chlorodehydromethyltestosterone. Un principiante che vuole rimanere nell’ambito degli orali, sia esso un uomo o una donna, può avere dei buoni risultati associando il Metenolone Acetato orale con il Chlorodehydromethyltestosterone (Oral Turinabol): una delle ragioni di questa accoppiata va ricercata nel fatto che l’Oral Turinabol abbassa le SHBG circolanti evitando che il Metenolone, che ha una forte affinità con esse, venga reso inattivo. Il suo essere una molecola con pochi effetti collaterali fa si che gli utilizzatori principianti siano in grado di gestirla facilmente.
Nome chimico: 17beta-Hydroxy-1-methyl-5alpha-androst-1-en-3-one, 1-methyl-1(5-alpha)-androsen-3-one-17b-ol.
Attività estrogenica: nessuna
Attività progestinica: non ci sono dati disponibili (bassa o nulla)
Il Metenolone [17beta-Hydroxy-1-methyl-5alpha-androst-1-en-3-one], o methenolone, noto anche come methylandrostenolone, conosciuto al grande pubblico con il suo vecchio nome commerciale Primobolan (oggi Rimobolan), è un AAS derivato del DHT con valore androgeno/anabolizzante pari a 44-57:88 . Si tratta di una molecola naturale, che si trova all’interno delle ghiandole surrenali dei felini domestici in gravidanza (1), ed è sintetizzata in laboratorio legata all’estere acetato per la somministrazione orale e all’ estere enantato per iniezione intramuscolare.
Da sinistra a destra: Metenolone Acetato e Metenolone Enantato
Il Metenolone è stato descritto per la prima volta nel 1960.(2) Squibb introdusse il farmaco (nella forma orale e iniettabile) negli Stati Uniti nel 1962.(3) Questa molecola è stata venduta per un lasso di tempo molto breve sia nella sua forma orale (in compresse da 20 mg) sia nella sua forma iniettabile, rispettivamente con il marchio di Nibal® e Nibal® Depot . La Schering nella Germania occidentale (ora Bayer) ottenne i diritti sul farmaco che nello stesso anno, avrebbe venduto sotto il nome di Primobolan. Il Nibal® (in entrambe le sue forme) fu presto rimosso dal mercato degli Stati Uniti senza più ritornarvici. Così la Schering ottenne i diritti di brevetto esclusivo per la produzione del Metenolone acetato e enantato, e avrebbe continuato a vendere il farmaco senza interruzioni dal 1962, e per i consumatori divenne naturale identificare il Metenolone come un prodotto Schering.
Così il Primobolan è sempre stato identificata come uno steroide europeo, e nel corso degli anni ’60 e ’70 è stato venduto in paesi come Germania, Austria, Belgio, Francia, Paesi Bassi e Finlandia. Per un periodo di tempo la Schering produsse una forma iniettabile a base oleosa contenente 20mg/ml di Metenolone acetato (chiamato Primobolan Acetato), ma venne dichiarato fuori produzione dal 1993. Il Metenolone acetato iniettabili dimostrò di essere molto popolare per la preparazione alla gara, tanto che quando venne eliminato dal mercato gli atleti europei ne sentirono la mancanza. Anche se continuava ad esistere la forma orale del Metenolone acetato non è uguale (ovviamente la versione iniettabile è molto più efficiente per questo steroide, ma il perché lo vedremo più avanti).
La Schering mantenne il controllo del brevetto del Metenolone fino alla fine del 1970. Prima che i suoi brevetti scadessero, Schering aveva rigorosamente protetto i propri diritti di proprietà intellettuale contro ogni potenziale violazione, anche nel mercato statunitense, dove l’azienda non distribuiva Primobolan. Anche se il Metenolone non è stato più disponibile per la vendita commerciale negli Stati Uniti per decenni, è tecnicamente mantenuto il suo status di farmaco approvato dalla FDA.
Il Primobolan è in genere prescritto come un agente anabolizzante per la crescita del tessuto magro, spesso utilizzato nei casi post-operatori, di infezioni prolungate, di malattie con una forte componente catabolica, in seguito alla somministrazione cronica di corticosteroidi, o in convalescenza. Alcuni medici prescrivono questa molecola per il trattamento dell’osteoporosi, della sarcopenia (la naturale perdita di massa muscolare con l’invecchiamento), alcuni casi di epatite cronica, ed il carcinoma della mammella (di solito come un farmaco secondario seguito da altre terapie). Lo steroide è stato anche utilizzato per promuovere l’aumento di peso nei neonati prematuri sottopeso e nei bambini in studi clinici, ed è stato in grado di farlo in modo efficace e senza segni di tossicità o effetti indesiderabili.(4) Gli atleti hanno a lungo favorito l’uso di questo AAS, con il suo valore androgeno contenuto e la sua natura non-estrogenica, caratteristiche che lo rendono molto favorevole per atleti principianti.
Anche se il Primobolan ha dimostrato un buon margine di sicurezza clinica, dagli anni ’90 la Schering era cresciuta fino a diventare un gigantesca multinazionale farmaceutica, ed è stata inevitabilmente costretta a riesaminare la propria offerta di steroidi a livello mondiale alla luce delle preoccupazioni del pubblico circa il doping nello sport. Il Primobolan sarebbe stato ritirato volontariamente dalla maggior parte dei paesi che lo avevano originariamente venduto. Oggi il Primobolan è venduto in una manciata di paesi, tra cui Spagna, Turchia, Giappone, Paraguay e Ecuador. Nonostante la sua offerta limitata, la Bayer è rimasta (quasi) il produttore esclusivo del Metenolone nel business farmaceutico umano mondiale.
La Schering aveva ritirato la forma orale del farmaco dalla maggior parte dei mercati nei primi anni 2000. Non ci sono tutt’ora versioni orali contenenti 50mg ancora in produzione, ne esistono al massimo un paio di prodotti contenenti 5 mg o 25 mg che possono essere ancora legalmente in circolazione. Le sole fonti confermate per il Primobolan orale in questi ultimi anni sono state in Giappone e in Sud Africa, e questi sono stati venduti sotto il marchio Schering. Non è noto se tali prodotti siano stati venduti anche con la nuova etichetta Bayer. Oltre a questo, un piccolo numero di preparazioni farmaceutiche contenenti Metenolone acetato potrebbero essere ancora in produzione. Negli ultimi anni, tuttavia, il Metenolone è prodotto e distribuito anche dalle UGL del mercato nero.
Come precedentemente accennato, il Metenolone è un derivato del DHT con due modifiche strutturali, e cioè:
il doppio legame in C1-C2, che incrementa la stabilità del chetone in posizione C3 (fondamentale per il mantenimento del legame con i recettori androgeni muscolari, dove infatti il Metenolone viene degradato a diol; tipico del DHT che subisce un’idrossilazione nelle cellule muscolari quasi istantanea) solo in parte minore; inoltre questa modificazione rende la molecola meno affine al legame con l’SHBG, aumentandone la bio attività.
il metile in C1 che aumenta in qualche misura la resistenza della molecola al passaggio epatico; non a livello di una metilazione in C17, ma nemmeno tossica come queste. Questa caratteristica ne consente l’utilizzazione anche orale della forma acetata, sebbene a dosaggi molto più alti della forma enantata, tipicamente somministrata per via iniettabile. La presenza del metile in C-1 è l’unica differenza rispetto al Diidroboldenone: essendo quets’ ultimo circa tre volte più potente come anabolizzante rispetto al Metenolone, si presume che questa modificazione della struttura molecolare, anche se aumenta la biodisponibilità orale, ne diminuisca in qualche modo la potenza anabolica, molto probabilmente aumentando l’affinità per l’SHBG, particolarmente elevata nel Metenolone. In pratica la metilazione in C-1, parzialmente inverte l’effetto del doppio legame in C1-C2, rendendo più biodisponibile oralmente il Metenolone rispetto al Boldenone, ma rendendo il primo composto meno bioattivo.
Il Metenolone, essendo una molecola 5-alfa ridotta (in quanto derivato del DHT) non subisce alcuna aromatizzazione (5) e non presenta alcuna attività estrogenica misurabile. Quindi, effetti collaterali estrogeno-dipendenti non dovrebbero essere considerati quando si somministra questo steroide da solo. Anche gli individui sensibili non devono preoccuparsi di sviluppare ginecomastia, o ritenzione idrica apprezzabile con questo farmaco.
Anche se questo steroide presenta un attività androgena pari a 44-57, la comparsa degli effetti collaterali androgeni è ancora possibili. Questo può includere pelle oleosa, acne, crescita di peli su corpo e viso. Anche questo AAS può aggravare la alopecia androgenetica la dove geneticamente predisposti. Le donne devono essere avvertite dei potenziali effetti virilizzanti di questo steroide. Questi possono includere voce profonda, irregolarità mestruale, cambiamenti nella struttura della pelle, crescita di peli sul viso (irsutismo), e l’allargamento del clitoride. Quindi, nonostante il Metenolone sia un AAS molto mite, può presentare forti effetti collaterali androgeni a dosi elevate.
Il Metenolone, non essendo una molecola metilata in C-17, non è considerato uno steroide epatotossico; la tossicità epatica è improbabile. Durante gli studi non si sono osservati cambiamenti apprezzabili nei marcatori dello stress epatico quando il farmaco è stato somministrato a dosi terapeutiche. (5) La forma orale del Metenolone ha una certa resistenza alla de-attivazione epatica, e la tossicità epatica, l’insufficienza, e la morte sono state riportate in un paziente anziano che riceve metenolone acetato orale.(6) Sebbene sia improbabile, l’epatotossicità non può essere completamente esclusa, soprattutto con dosi molto elevate per via orale.
L’assenza della metilazione in posizione C-17 conferisce al Metenolone una capacità tutto sommato lieve di influire sull’equilibrio lipidico. Gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione del colesterolo HDL (buono) e all’aumento del colesterolo LDL (cattivo), con un alterazione dell’equilibrio tra HDL/LDL favorendo un maggiore rischio di arteriosclerosi. L’impatto relativo di un AAS sui lipidi sierici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizzabile o non aromatizzabile), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. Il Metenolone dovrebbe avere un effetto negativo più forte sulla gestione epatica del colesterolo rispetto al Testosterone o al Nandrolone a causa della sua natura non aromatizzabile, ma molto più debole rispetto agli AAS c-17 alfa alchilati. A causa del metodo di somministrazione, il Metenolone orale presenta un effetto negativo leggermente più forte sui lipidi rispetto alla forma iniettabile. Gli AAS possono anche influenzare negativamente la pressione del sangue e i livelli dei trigliceridi, riducendo il rilassamento endoteliale, e promuovendo l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti fattori con un potenziale nel aumentare il rischio di malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare attivo e di ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS.
La supplementazione con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore alimentare di Niacina per il controllo del colesterolo è anche raccomandata.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere l’aumento della massa muscolare causano una soppressione del Testosterone endogeno. Senza l’intervento con sostanze Testosterone-stimolante, e una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbero tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione del farmaco. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo prolungato può svilupparsi secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico. Il Metenolone è generalmente descritto come avente un basso impatto sulla produzione di Testosterone endogeno. Anche se questo può essere vero con piccole dosi cliniche (20-25 mg al giorno), in ambito sportivo, e quindi dopante, le cose sono diverse. In uno studio, più della metà dei pazienti trattati con soli 30-45 mg al giorno di Metenolone acetato hanno sperimentato una soppressione dei livelli di gonadotropine del 15-65%. (7) Nonostante questa molecola presenti un potenziale soppressivo inferiore se paragonato con altri AAS, la soppressione causata dal Metenolone è comunque presente e verificabile. Se il Metenolone viene utilizzato a dosi moderate per meno di 8 settimane, il recupero ormonale non dovrebbe essere una esperienza prolungata. Per quanto riguarda la forma iniettabile, ad un dosaggio basso di 100-200 mg a settimana (tipico della foto-moda), il Metenolone dovrebbe offrire una soppressione misurabile meno incisiva di una dose eguale di Testosterone e di Nandrolone, probabilmente a causa della sua natura non aromatizzabile.
Per quanto riguarda la forma orale, come per gli altri AAS orali, se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità.(8) Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che può permettere ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto.
I dosaggi medi per la forma orale utilizzati in ambito maschile si aggirano tra i 100-200mg/die per 6-8 settimane, mentre per quanto riguarda la dose orale in ambito femminile si aggira tra i 50-75mg/die. I dosaggi medi per la forma iniettabile utilizzati in ambito maschile si aggirano tra i 200mg ed i 600mg a settimana per 6-8 settimane, mentre per quanto riguarda la dose iniettabile in ambito femminile si aggira tra i 50mg ed i 100mg a settimana. Questi dosaggi sono sufficienti per apportare modifiche apprezzabili nel tono e nella massa muscolare.
Il momento della preparazione nel quale generalmente viene utilizzato il Metenolone è nel “Cut”, nel “Pre-contest” o come componente primario di un bridge.
La forma acetata iniettabile (proveniente dal mercato nero) viene ancora utilizzata come “fat burner” locale (iniezioni intradermiche), data la marcata affinità per i recettori androgeni del Metenolone. Infatti i recettori androgeni nel tessuto adiposo stimolano la lipolisi; inoltre questa possibilità di utilizzo, è rafforzata dalla proprietà antiestrogena, comune al Mesterolone e al Drostanolone (entrambi derivati del DHT), derivante dal legame con il coenzima aromatasico P-450. Inoltre, il Metenolone non mostra affinità con i recettori del Progesterone e con i recettori del Cortisolo; il primo è ovviamente un vantaggio (niente attività progestinica) mentre il secondo è uno svantaggio (niente effetto anti catabolico) facilmente risolvibile abbinando la molecola con un altro AAS o con sostanze aventi tale caratteristica. Si afferma che il Metenolone possegga una spiccata affinità con i recettori AR epatici, caratteristica che porterebbe ad un ingrossamento salubre dell’organo (senza fonte certa).
L’emivita del Metenolone Acetato è di circa 4-6 ore mentre il Metenolone Enantato possiede una emivita di circa 10,5 giorni.
Non essendo un AAS particolarmente potente, il suo abbinamento con altre molecole non è di facile scelta. Certamente, non sarebbe correttamente sfruttato se assunto con composti fortemente AR come il Trenbolone, mentre con molecole con attività non-genomica trova il suo migliore abbinamento. In un “Bulk” di un principiante il Metenolone può essere abbinato al Metandrostenolone (Dianabol) mentre in una fase “Cut” può essere abbinato allo Stanozololo (Winstrol). Anche per questo motivo il Metenolone trova la sua migliore applicazione come molecola per “Bridge”. In ogni caso, sarà il vostro preparatore (caldamente consigliato averne uno) a decidere il da farsi secondo il singolo caso.
3- Methenolone acetate, Summary of information for clinical investigators, New Brunswick, NJ.The Squibb Institute for Medical Research, May 30, 1962. Methenolone enanthate, Summary of information for clinical investigators, New Brunswick, NJ. The Squibb Institute for Medical Research, April 15, 1962.
7- Comparative studies about the influence of metenoloneacetate and mesterolone on hypophysis and male gonads. Trenkner R, Senge T, Hienz H et al.Arzneimittelforschung. 1970 20(4):545-7.
8- Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.
Della Yohimbina e dell’Efedrina ho già parlato nel dettaglio in due articoli (http://bbhit.altervista.org/yohimbina/http://bbhit.altervista.org/efedrina/). Ciò che vorrei chiarire in questo breve articolo sono le considerazioni da prendere quando si decide di assumere uno stack composto da ECA e Yohimbina.
Il primo effetto da tenere bene in considerazione è lo stimolo al Sistema Nervoso Centrale. Per la maggior parte delle persone, gli effetti sul Sistema Nervoso Centrale (SNC) dovuti all’assunzione di ECA tendono a sparire abbastanza velocemente, entro 1-2 settimane. L’efficacia dell’ECA si mantiene regolare fino a 12 settimane di uso continuo per poi decrescere, fino a circa un anno. Ciò è ovviamente legato alla sottoregolazione dei beta-recettori la quale fa perdere effetto termogenico al ECA.
Una pratica “aggiuntiva” con l’uso di ECA è l’assunzione concomitante di L-tirosina. E’ interessante notare che nei ratti, l’integrazione di L-tirosina ha dimostrato di aumentare l’effetto anoressizzante (soppressione dell’appetito). Gli atleti i quali hanno aggiunto la L-tirosina al ECA (anche quelli che usavano lo stak continuativamente da diverso tempo) hanno notato una spinta aggiuntiva. Con ogni probabilità, la L-tirosina agisce come un precursore della Adrenalina / Noradrenalina garantendo quantità supplementari di queste sostanze.
Con la Yohimbina bisogna tenere in considerazione due punti principali:
1. Dosi adeguate. Molti consigliano dosi troppo basse e insufficienti per garantirne l’efficacia. Negli studi, la quantità minima di Yohimbina orale assunta riportata è di 0,2 mg / kg. Così un atleta di 90 kg avrà bisogno di 18 mg di Yohimbina assunti una sola volta per ottenere l’effetto desiderata. Attenzione: alcune persone rispondono all’assunzione di Yohimbina con aumenti molto alti della pressione e della frequenza cardiaca. Per valutare la tolleranza individuale, è consigliabile iniziare con circa 1/3 della dose ottimale (quindi l’atleta di 90Kg dovrebbe iniziare con una dose di 6 mg) per poi raggiungerla nel giro di pochi giorni. Se la pressione o i battiti aumentano troppo, cessare l’utilizzo.
2. Va assunta senza cibo. Questo è fondamentale, perchè anche una piccola risposta insulinica bloccherà l’effetto della Yohimbina. Infatti, assumendo la Yohimbina con il cibo si verifica una maggiore risposta insulinica rispetto a quanto si verificherebbe con il solo cibo (la risposta ha a che fare con i recettori alfa del pancreas). Tenendo in considerazione questo punto, il momento migliore per assumere Yohimbina è la mattina appena svegli, ad esempio prima del cardio. Se non si fa un allenamento cardio la mattina, il momento migliore per assumere Yohimbina sarebbe 30 minuti prima dell’allenamento serale, ma è necessario attendere almeno 3-4 ore dopo aver mangiato in modo che i livelli di insulina siano scesi. Comunque, il momento migliore rimane il mattino.
Quando un atleta presenta nella sua preparazione uno stack composto da Yohimbina e ECA dovrebbe regolare l’assunzione dei due composti separandoli. Non vanno mai presi insieme. La combinazione di ECA + Yohimbina è potenzialmente pericolosa (più dei due composti assunti da soli) a causa dell’interazione sulla frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Così, una suddivisione giornaliera dei due composti potrebbe prevedere l’uso della Yohimbina prima del cardio mattutino, attendendo circa 4 ore prima di assumere la dose di ECA.
Ovviamente, queste sono alcune delucidazioni rivolte ad un caso specifico, e cioè l’assunzione di Yohimbina e ECA nella stessa fase della preparazione. Personalmente ho sempre considerato migliore l’assunzione alternata dei due composti, con una rotazione nell’assunzione di due settimane per composto. Questa pratica, in effetti, risulta molto più pratica e “sicura”.
Nome Chimico: 17b-hydroxy-17a-methyl-2-oxa-5a-androstane-3-one
Attività estrogenica: nessuna
Attività Progestinica: nessuna
Aromatizzazione: no
L’Oxandrolone ( 17β-idrossi-17α-metil-2-ossa-5α-androstan-3-one) è uno steroide di sintesi, derivato del Diidrotestosterone, con attività androgena pari a 24 ed anabolizzante pari a 630 rispetto al Testosterone (100/100). Differisce dal DHT per la metilazione in C-17 e per la sostituzione in C-2 di una molecola di ossigeno.
L’Oxandrolone è stato descritto per la prima nel 1962.(1) È stato sviluppato come farmaco diversi anni dopo dal gigante farmaceutico G.D. Searle & Co. (ora Pfizer), che l’ha commercializzato negli Stati Uniti e nei Paesi Bassi con il nome commerciale di Anavar. La Searle lo commercializzo (attraverso licenza) anche con nomi commerciali diversi, tra cui Lonavar (Argentina, Australia), Lipidex (Brasile), Antitriol (Spagna), Anatrophill (Francia), e Protivar. L’Oxandrolone è stato ideato per essere un anabolizzante orale estremamente mite, che potesse anche essere utilizzato in modo sicuro da donne e bambini. A questo proposito Searle ebbe successo, in quanto l’Anavar mostrò un alto grado di successo terapeutico e tollerabilità negli uomini, nelle donne e nei bambini. Durante i suoi primi anni, Anavar venne proposto per un certo numero di applicazioni terapeutiche, tra cui la promozione della crescita della massa magra durante malattie cataboliche, la promozione della crescita della massa magra dopo operazioni chirurgiche, traumi, infezioni, o somministrazione prolungata di corticosteroidi, o il supporto della densità ossea in pazienti con osteoporosi.
Nel 1980, l’FDA affinò le applicazioni approvate per l’Anavar includendo la promozione dell’aumento del peso dopo intervento chirurgico, infezione cronica, traumi, o perdita di peso senza motivo fisiopatologico definito. Nonostante la sua esperienza continua sulla sicurezza, Searle decise di interrompere volontariamente la vendita dell’Anavar il 1 ° luglio 1989. L’arresto delle vendite e la crescente preoccupazione dell’opinione pubblica circa l’uso degli steroidi anabolizzanti da parte degli atleti sembravano essere alla base di questa decisione. Con il marchio Anavar fuori dal mercato, l’Oxandrolone era completamente scomparso dalle farmacie degli Stati Uniti. Poco dopo, i prodotti conteneti Oxandrolone nei mercati internazionali (spesso venduti da o su licenza della Searle) hanno cominciato a scomparire, così, come il leader mondiale nella produzione del farmaco ha proseguito il suo ritiro dal commercio degli steroidi anabolizzanti. Per diversi anni, durante i primi anni 90, sembrava che l’Anavar potesse uscire definitivamente dal mercato.
Questo accadeva circa sei anni prima che le compresse di Oxandrolone tornassero sul mercato statunitense. Il prodotto venne reintrodotto sugli scaffali delle farmacie nel dicembre 1995, questa volta con il nome di Oxandrin della Bio-Technology Corp. (BTG). La BTG avrebbe continuato a venderlo con l’autorizzazione della FDA la quale lo aveva approvato per utilizzi che implicano la conservazione della massa magra, ma era stato anche concesso lo status di farmaco-orfano per il trattamento del deperimento derivante dall’AIDS, epatite alcolica, la sindrome di Turner nelle ragazze, e il ritardo costituzionale della crescita e della pubertà nei ragazzi. lo status di farmaco-orfano conferì alla BTG un monopolio di 7 anni sul farmaco per questi nuovi usi, permettendo ad essa di proporre un prezzo di vendita molto alto. Molti pazienti furono indignati di apprendere che il farmaco li sarebbe costato (al prezzo all’ingrosso) tra i 3.75 e i 30$ al giorno, che risultava molte volte più costosa rispetto all’Anavar solo pochi anni prima. Il rilascio di un compresse da 10 mg da parte della BTG diversi anni dopo fece ridurre il costo relativo del farmaco.
L’Oxandrin® continua ad essere venduto negli Stati Uniti, ma ora è sotto l’etichetta Savient (precedentemente noto come BTG). Esso è attualmente approvato dalla FDA per “terapia aggiuntiva per promuovere l’aumento di peso dopo perdita di peso in seguito ad grossi interventi chirurgici, infezioni croniche, o gravi traumi e, in alcuni pazienti che, senza precise ragioni fisiopatologiche non riescono a ottenere o mantenere un peso normale, per compensare il catabolismo proteico associato a somministrazione prolungata di corticosteroidi, e per il sollievo del dolore osseo spesso accompagnato dall’osteoporosi.” Versioni generiche del farmaco sono ora disponibili negli Stati Uniti, cosa che ha ridotto il prezzo della terapia con Oxandrolone. Al di fuori degli Stati Uniti, l’Oxandrolone rimane disponibile, anche se non ampiamente.
Come accennato in precedenza, l’Oxandrolone è una forma modificata del Diidrotestosterone. Differisce da questo per:
1) l’aggiunta di un gruppo metilico al carbonio in posizione 17-alfa per proteggere l’ormone durante il passaggio epatico in seguito a somministrazione orale;
2) la sostituzione con una molecola di ossigeno in C-2; l’Oxandrolone è l’unico steroide con tale sostituzione alla sua struttura nell’anello di base. Grazie a questa modifica ne derivano alcuni vantaggi:
– Notevole aumento della resistenza all’ossidazione
– Immunità della molecola alla deidrogenasi (precisamente alla 3-alfa-idrossi-deidrogenasi), che è la responsabile della pressoché istantanea deattivazione del Diidrotestosterone a livello recettoriale muscolare
– Diminuzione pressoché totale dell’affinità con le SHBG.
Queste caratteristiche aumentano considerevolmente la potenza anabolizzante della molecola.
L’Oxandrolone possiede una proprietà comune a diversi AAS orali, cioè la proprietà di abbassare le SHBG circolanti. Ciò può portare a due effetti:
1- Aumento del livello degli AAS liberi in circolo, specie quelli con una forte affinità per le SHBG (Testosterone, Drostanolone, Metenolone, ecc): la diminuzione è pari al 40% con Oxandrolone, 60% con Stanozololo e 70% con Chlorodehydromethyltestosterone.
2- Aumento dei livelli degli Estrogeni liberi circolanti con un aumentato rischio di sviluppare effetti estrogenici avversi(2)
Il punto “2” deve essere comunque preso in considerazione, sia quando l’Oxandrolone (o altra molecola avente la medesima caratteristica) viene assunto per un periodo superiore alle 4 settimane con molecole non aromatizzabili sia, a maggior ragione, quando assunto con molecole aromatizzabili.
L’Oxandrolone possiede un’altra caratteristica la quale comporta un impatto complessivo considerevole, la riduzione dell’attività del Cortisolo. Essa è dovuta all’agonismo inverso esercitato a livello dei recettori glucocorticoidei . Questo comporta, in seguito alla somministrazione di Oxandrolone, un aumento dei livelli di Cortisolo libero e legato, molto probabilmente proprio a causa della sua azione antagonista del recettore del Cortisolo (3).
Non vi sono prove in letteratura che indicano un interazione dell’Oxandrolone con il recettore del Progesterone.
L’Oxandrole è spesso inserito in fase di “Cut” o nel “Pre-Gara” dal momento che questa molecola fornisce considerevole sostegno in queste delicate fasi. Oltre all’inibizione dell’attività recettoriale corticosteroidea, la quale presenta un’azione preventiva sul catabolismo muscolare, l’Oxandrolone presenta:
– Una spiccata riduzione della prealbunina legante la Tiroxina (TBPA), con conseguente rialzo del T-3 circolante; ciò comporta un azione marcata del T-3 anche se questo è somministrato a dosi fisiologiche standard (25mcg) durante una dieta a forte componente ipocalorica-ipoglucidica(3).
– Aumento della chetogenesi epatica e conseguente stimolo della lipolisi.
Esiste uno studio del 2008 (4) nel quale si è osservato l’aumentò della Chetogenesi epatica in maschi adulti in seguito alla somministrazione di Oxandrolone: ai diciotto uomini che hanno partecipato allo studio è stata somministrata una dose di 10mg/die di Oxandrolone per più di una settimana. I soggetti avevano la valutazione della chetogenesi epatica all’inizio dello studio e dopo 7 giorni di somministrazione di Oxandrolone. La chetogenesi è stata valutata misurando i livelli plasmatici di 3-idrossibutirrato nel corso di un test di tolleranza lipidica. L’Oxandrolone portò ad un aumento dei livelli di 3-idrossibutirrato a digiuno del 70%, aumentando l’area sotto la curva nel corso di un FFT del 53% sopra i livelli di pretrattamento senza compromettere le aree sotto la curva per gli acidi grassi non esterificati, il glicerolo ed i trigliceridi. A digiuno i livelli di 3-idrossibutirrato erano correlati con gli acidi grassi non esterificati ed i trigliceridi. Lo studio ha dimostrato come già la somministrazione a breve termine di Oxandrolone dia come risultato un marcato aumento della chetogenesi epatica. Questo risultato è coerente con il maggior afflusso di acidi grassi nel fegato secondario alla lipolisi delle lipoproteine e all’incremento della lipasi epatica. Tuttavia, non si può escludere la possibilità che l’Oxandrolone agisca direttamente nel fegato per stimolare l’ossidazione degli acidi grassi.
Grazie a queste caratteristiche, l’Oxandrolone trova la sua più grande utilità se inserito durante una fase di “Cut” o “Pre-Gara”, dove il ridotto apporto calorico e (spesso) glucidico rendono queste fasi molto delicate. Un abbinamento in questo frangente può essere (per un atleta intermedio/avanzato) composto da Oxandrolone, Trenbolone e GW1516.
Esistono ulteriori prove dell’efficacia dell’Oxandrolone derivanti da uno studio nel quale si è osservata una riduzione di 4 Libre di massa grassa (2Kg circa), con un guadagno di 7 Libre di massa magra (3,5Kg circa) nel corso di 12 settimane di trattamento con soli 20 mg di Oxandrolone (10 mg, due volte al giorno) (5).
Inizialmente l’Oxandrolone veniva considerato uno steroide anabolizzante di Classe I, cioè con affinità recettoriale prevalentemente AR, essendo un DHT derivato, notoriamente marcatamente AR. Recentemente è stato scoperto che la sua affinità AR e molto bassa. Questa caratteristica è probabilmente dovuta, oltre alla metilazione in C-17 che aumenta l’affinità recettoriale non genomica, al fatto che l’Oxandrolone presenta una modifica dello scheletro del nucleo steranico (unica nella grande famiglia degli AAS commercializzati). La modifica in C-2 , con l’inserimento di una molecola di ossigeno, è criptata in un anello tipo A, e ciò lo fa spesso classificare come un AAS eterociclico, invece che un derivato del DHT.
Essendo l’Oxandrolone un DHT derivato esso non aromatizza in estrogeno, e non possiede attività estrogenica misurabile. L’Oxandrolone non presenta attività progestinica correlata.(6) Quindi, effetti collaterali quali ritenzione idrica e ginecomastia non sono generalmente un problema con l’uso di questa molecola.
Anche se classificato come uno steroide anabolizzante con un valore androgeno basso, gli effetti collaterali androgeni sono ancora possibili con questa molecola. Questo può includere acne, pelle oleosa e alopecia (dipendente dalle caratteristiche individuali). Per quanto riguarda l’uso di questa molecola in ambito femminile gli effetti androgeni possibili possono includere voce profonda, irregolarità mestruale, crescita di peli sul corpo e sul viso, cambiamenti nella struttura della pelle la crescita di peli sul viso, e l’allargamento del clitoride.
Essendo l’Oxandrolone uno steroide con bassa attività androgenica rispetto alle sue azioni anabolizzanti, la soglia dei possibili forti effetti collaterali androgeni è relativamente superiore se confrontato con agenti più androgeni come il Testosterone, Methandrostenolone o Fluoxymesterone.
Come già accennato, l’Oxandrolone è un composto metilato in posizione C-17. Questa alterazione protegge la molecola dalla disattivazione epatica, permettendo ad una percentuale molto elevata del farmaco di entrare nel sangue dopo somministrazione orale. Gli AAS C17-alfa alchilati esercitano azione epatotossica. L’esposizione prolungata o ad alte dosi può causare danni al fegato. In rari casi si viene a creare una pericolosa disfunzione epatica. Si consiglia perciò un controllo regolare durante ogni ciclo monitorando la funzionalità epatica e la salute generale. L’assunzione di AAS c17-alfa alchilati non dovrebbe mai superare le 6-8 settimane di assunzione continua, nel tentativo di evitare un eccessivo stress epatico.
Nonostante l’Oxandrolone sia un AAS metilato in C-17 sembra causare un minore stress epatico rispetto ad altre molecole c-17 alfa alchilate. Il produttore del farmaco descrive la molecola di Oxandrolone come uno steroide che non viene ampiamente metabolizzato dal fegato come accade per le altre forme di AAS orali metilati in C-17 sperimentati, e ciò può essere un fattore determinante nella sua ridotta epatotossicità. Ciò è dimostrato dal fatto che più di un terzo del composto è ancora intatto quando escreto nelle urine.(7)
In uno studio si è voluto confrontare gli effetti dell’Oxandrolone con altri agenti C-17 alfa alchilati tra cui Methyltestosterone, Noretandrolone, Fluoxymesterone e Methandriol dimostrando che l’Oxandrolone provoca una ritenzione di sulfobromofthaleina più bassa (BSP, un marker dello stress epatico) rispetto agli agenti testati.(8) 20 mg di Oxandrolone hanno prodotto il 72% in meno di ritenzione del BSP rispetto ad un dosaggio uguale di Fluoxymesterone, e ciò è una notevole differenza essendo entrambe molecole 17-alfa alchilate.
Uno studio più recente ha esaminato la risposta a dosi crescenti (20 mg, 40 mg e 80 mg) di Oxandrolone in 262 pazienti maschi affetti da HIV. Il farmaco è stato somministrato per un periodo di 12 settimane. Il gruppo che assumeva 20 mg di Oxandrolone al giorno non ha mostrato tendenze statisticamente significative di epatotossicità esaminando i valori degli enzimi epatici (AST / ALT; amino-transferasi e alanina amino-transferasi). Gli uomini che assumevano 40 mg hanno sperimentato un aumento medio di circa il 30-50% dei valori degli enzimi epatici, mentre il gruppo degli uomini che assumevano 80 mg hanno sperimentato un aumento di circa il 50-100%. Circa il 10-11% dei pazienti del gruppo che assumeva 40 mg di Oxandrolone hanno sperimentato un livello di tossicità epatica del III e IV grado della tossicità in base ai valori AST e ALT secondo le linee dell’Organizzazione Mondiale della Sanità . Questa cifra è passata al 15% nel gruppo che assumeva 80 mg di Oxandrolone. Mentre l’epatotossicità grave non può essere esclusa con Oxandrolone, questi studi suggeriscono che questa molecola fornisce un margine di sicurezza maggiore rispetto ad altri agenti metilati in C-17.(9) L’uso di un adeguata epatoprotezione durante l’uso di questa molecola è comunque consigliata.
Come risaputo, gli AAS possono avere effetti deleteri sul colesterolo sierico. Questo include una tendenza alla riduzione delle concentrazioni di colesterolo HDL (buono) e un aumento delle concentrazioni di colesterolo LDL (cattivo), cosa che comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio HDL/LDL che si traduce in un rischio maggiore di sviluppare arteriosclerosi. L’impatto relativo all’assunzione di un AAS nei confronti dei lipidi ematici dipende dalla dose, dalla via di somministrazione (per via orale o iniettabile), dal tipo di steroide (aromatizable o non aromatizable), e dal livello di resistenza al metabolismo epatico. L’Oxandrolone ha un forte effetto sulla gestione epatica del colesterolo a causa della sua resistenza strutturale durante il passaggio epatico, dalla sua natura non aromatizable, e per la via di somministrazione. Nello studio precedentemente citato svolto su soggetti di sesso maschile malati di HIV, 20 mg di Oxandrolone al giorno per 12 settimane hanno causato una riduzione media del 30% dei livelli serici di HDL. I valori di HDL sono stati soppressi del 33% nel gruppo a 40 mg e del 50% nel gruppo a 80 mg. Questa riduzione è stata accompagnata da un aumento statisticamente significativo nei valori di LDL (circa 30-33%) nel gruppo a 40 mg e in quello a 80 mg, aumentando ulteriormente il rischio aterogenico. Gli AAS possono influenzare negativamente la pressione sanguinea, le concentrazioni di trigliceridi, ridurre il rilassamento endoteliale, e promuovere l’ipertrofia ventricolare sinistra, tutti potenziali fattori che aumentano il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari e infarto del miocardio.
Inizialmente si pensò che l’Oxandrolone potesse divenire un possibile farmaco per chi soffre di squilibri di colesterolo e/o trigliceridi. I primi studi hanno mostrato che la molecola era in grado di abbassare i valori di colesterolo totale e dei trigliceridi in alcuni tipi di pazienti iperlipidemici, facendo pensare ai ricercatori che il farmaco potesse avere un potenziale come agente ipolipemizzante.(10) In seguito ad ulteriori indagini è stato accertato, tuttavia, che un abbassamento dei valori di colesterolo totale in seguito a somministrazione di Oxandrolone era accompagnato da una ridistribuzione nel rapporto del colesterolo buono (HDL) a favore del colesterolo cattivo (LDL) cosa che favorisce un maggiore rischio aterogenico.(11,12)
Questo nega alcun effetto positivo che questo farmaco possa avere sui trigliceridi o il colesterolo totale, e in realtà lo rende potenzialmente pericoloso in termini di rischio cardiaco, soprattutto se assunto per periodi di tempo prolungati. Oggi ci rendiamo conto di come gli AAS possano produrre variazioni sfavorevoli del profilo lipidico, e non sono molto utili nei disordini del metabolismo lipidico. Ciò che è certo è che essendo l’Oxandrolone un AAS metilato in c17 assunto oralmente, è ancora più rischioso da usare a questo proposito di un iniettabile esterificato, come un Testosterone o Nandrolone.
Per contribuire a ridurre lo sforzo cardiovascolare si consiglia di mantenere un programma di esercizio cardiovascolare e ridurre al minimo l’assunzione di grassi saturi, colesterolo e carboidrati semplici in ogni momento durante la somministrazione di AAS. Supplementando con oli di pesce (4 grammi al giorno) e un integratore naturale per il controllo del colesterolo come la Niacina.
Tutti gli AAS se assunti in dosi sufficienti per promuovere la crescita muscolare causano una soppressione della produzione di Testosterone endogeno. L’Oxandrolone non fa eccezione. Nello studio sopra citato svolto su soggetti di sesso maschile malati di HIV, la somministrazione per dodici settimane di 20 mg o 40 mg al giorno di Oxandrolone ha causato una riduzione di circa il 45% dei livelli sierici di Testosterone. Il gruppo che assumeva 80 mg ha subito una riduzione del 66% del Testosterone. Tendenze simili di soppressione sono state notate nella produzione di LH, con le dosi di 20 mg e 40 mg causando una riduzione del 25-30%, mentre nel gruppo 80 mg è stato notato un calo di oltre il 50%. Inoltre, gli studi sui ragazzi con ritardo della pubertà costituzionale hanno mostrato una significativa soppressione di LH e Testosterone endogeno con una dose minima di 2,5 mg al giorno.(13)
In effetti, uno studio di Sheffield-Moore et al. ha dimostrato che una dose di soli 15mg/die di Oxandrolone in giovani uomini sani per cinque giorni ha ridotto i livelli di testosterone totale e libero(14).
Senza lo svolgimento di una adeguata PCT, i livelli di Testosterone dovrebbe tornare alla normalità entro 1-4 mesi dalla cessione dell’assunzione del AAS. Si noti che un ipogonadismo ipogonadotropo può sviluppare secondariamente all’abuso di steroidi, cosa che richiede un intervento medico.
L’Oxandrolone è disponibile solo in alcuni mercati come farmaco per uso umano. la composizione e il dosaggio può variare a seconda del paese e del produttore. Il marchio originale Anavar conteneva compresse da 2,5 mg di principio attivo. L’Oxandrin contiene compresse da 2,5 mg o 10 mg di principio attivo. Altri marchi attuali contengono comunemente 2,5 mg, 5 mg o 10 mg di principio attivo per compressa. Sul mercato nero delle UGL è largamente commercializzato, anche se con dubbia legittimità del prodotto.
La questione del dosaggio è come sempre soggettiva, calcolabile tenendo presente:
1- I dosaggi complessivi degli altri AAS (eventualmente) co-somministrati e;
2- che l’effetto anabolizzante di questa molecola cresce logaritmicamente in modo pressoché lineare fino a 0,75mg/Kg aumentando sensibilmente fino ad 1mg/Kg per poi arrestarsi a dosaggi superiori, e che una dose di 0,55mg/Kg risulta più funzionale e gestibile (sia a livello di effetti avversi che guadagni complessivi), specie se la molecola è co-somministrata con altri AAS.(15)
Per le donne i dosaggi maggiormente funzionali si sono attestati tra i 5-10mg ed i 15-20mg al giorno.
E’ utile ricordare che studi hanno dimostrato che l’assunzione di uno steroide anabolizzante per via orale con il cibo può diminuire la sua biodisponibilità.(16) Ciò è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che permette ad una parte del farmaco di sciogliersi con i grassi alimentari non digeriti, riducendo il suo assorbimento dal tratto gastrointestinale. Per il massimo assorbimento, anche questo AAS dovrebbe essere assunto a stomaco vuoto.
L’Oxandrolone può essere identificato positivamente mediante il test di sostanze ROIDTEST ™ B & C. Dopo le recenti tendenze del mercato, troviamo che i preparativi del mercato nero etichettatati come “Oxandrolone ” hanno un alto rischio di non contenente lo stesso o di contenere altri steroidi. La probabilità che ciò avvenga è particolarmente alta con questo AAS visti gli alti costi delle polveri.
Il kit ROIDTEST ™ può essere utilizzato per confermare la presenza di questo AAS in un prodotto, e può essere acquistato qui:
1) Oxandrolone: A Potent Anabolic Steroid of Novel Chemical Composition. Fox M, Minot AS, and Liddle GW. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1962; Volume 22, Pgs. 921-924.
2) Wasserman P, Segal-Maurer S, Rubin D. Low sex hormone-binding globulin and testosterone levels in association with erectile dysfunction among human immunodeficiency virus-infected men receiving testosterone and oxandrolone. J Sex Med, 2008;5(1):241-7.
3) Barbosa J, Seal US, Doe RP: Effects of anabolic steroids on hormone-binding proteins, serum cortisol and serum nonprotein-bound cortisol. J Clin Endocrinol Metab, 1971;32(2):232-40.
4) Vega GL, Clarenbach JJ, Dunn F, Grundy SM. Oxandrolone enhances hepatic ketogenesis in adult men. J Investig Med, 2008;56(7):920-4.
5) Schroeder ET, Zheng L, Ong MD, Martinez C, Flores C, Stewart Y, Azen C, Sattler FR: Effects of androgen therapy on adipose tissue and metabolism in older men. J Clin Endocrinol Metab, 2004;89(10):4863-72.
6) Published reference of personal communication from Saunders F.J. (April 21, 1961) to author of Methyltestosterone, related steroids, and liver function. Arch Int. Med 116 (1965):289-94.
13) The effects of oxandrolone on the growth hormone and gonadal axis in boys with constitutional delay of growth and puberty. Malhitra A, Poon E. Et al. Clin Endocrinol (Oxf ) 1993 Apr;38(4):393-8.
14)Sheffield-Moore M, Urban RJ, Wolf SE, Jiang J, Catlin DH, Herndon DN, Wolfe RR, Ferrando AA: Short-term oxandrolone administration stimulates net muscle protein synthesis in young men. J Clin Endocrinol Metab, 1999;84(8):2705-11.
15) Costruire la bestia perfetta: Chemical muscle enhancement 2. di Author L. Rea
16) Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982.
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