Categoria: Alimentazione

Alimentazione, Integrazione OTC

EFFETTI DELLA SUPPLEMENTAZIONE CON ACIDO FOSFATIDICO

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Gli acidi fosfatidici rappresentano i più semplici fosfogliceridi, prodotti formalmente dall’esterificazione del glicerolo in posizione 1 e 2 con acidi grassi e in posizione 3 con acido ortofosforico.[1]
L’Acido Fosfatidico (AF) è una parte di ciò che è noto come un fosfolipide, il tipo di lipidi che compongono le membrane cellulari e che sono fondamentali per la vita. Oltre ad essere un importante componente strutturale del corpo umano, l’acido fosfatidico è anche una molecola di segnalazione, ciò significa che la sua presenza può dare il via ad una serie di reazioni nel corpo.

In particolare, l’acido fosfatidico è noto per interagire con le proteine ed i loro percorsi biochimici. Un percorso importante che colpisce è quello del mTOR (acronimo di mammalian target of rapamycin). Come già riportato, l’mTOR è una proteina che attiva la sintesi proteica e induce ipertrofia. Durante l’allenamento, le fibre che ricevono lo stimolo meccanico di un carico esterno, innescano il rilascio di acido fosfatidico all’interno delle cellule. Questo aumento, stimola il percorso del mTOR che, insieme ad altri fattori concomitanti, conduce alla crescita e la riparazione del muscolo.

Mentre gli effetti dell’esercizio sull’acido fosfatidico e sul mTOR sono noti, ci sono ancora molti punti interrogativi che devono essere elaborati. Ad esempio, è possibile che qualche metabolita dell’acido fosfatidico interagisca con l’mTOR, piuttosto che l’acido stesso. In uno studio (2) i ricercatori hanno voluto constatare se l’integrazione con acido fosfatidico possa stimolare la crescita così da valutarne con esattezza il funzionamento.

Lo studio condotto è stato diviso in due fasi:

– Nella prima fase, il gruppo di ricerca ha testato diversi fosfolipidi che sono associati con l’acido fosfatidico, così come i loro precursori metabolici per gli effetti sul mTOR.

– Durante la seconda fase, i soggetti dello studio hanno assunto acido fosfatidico supplementare per vedere se i loro risultati nell’allenamento erano migliori rispetto al periodo di non assunzione.

La prima fase si è svolta in una capsula (o piatto) di Petri. Le cellule nel piatto sono state introdotte tramite l’acido fosfatidico derivato da uova, soia, o una serie di altre molecole affini derivate dalla soia. Le cellule che hanno lavorato per la segnalazione del mTOR erano l’acido fosfatidico (sia delle uova che della soia), fosfatidilserina e acido lisofosfatidico. L’acido fosfatidico dell’uovo ha potenziato l’mTOR del 221%, ma questo valore è di molto inferiore se confrontato con alcuni degli altri valori dello studio. L’acido fosfatidico ricavato dalla soia, ha potenziato la segnalazione del mTOR del 636%. L’acido lisofosfatidico ha dato circa lo stesso valore, seguito dalla fosfatidilserina, che era a poco meno del 600%.

Ma i risultati dello studio sopra citato possono essere riproducibili attraverso l’assunzione di AF come integratore?

Per rispondere a questa domanda, i ricercatori hanno analizzato i campioni provenienti da 28 uomini che avevano partecipato allo studio. La metà dei soggetti aveva assunto un integratore di acido fosfatidico mentre l’altra metà aveva assunto un placebo. Entrambi i gruppi si sono allenati tre giorni a settimana per otto settimane, utilizzando una varietà di esercizi finalizzati all’allenamento di tutto il corpo.

Il programma che avevano seguito era misto, utilizzando simultaneamente da una fino a dodici ripetizioni e variando la lunghezza dei periodi di riposo. Il gruppo “integratore” aveva assunto 750 mg di acido fosfatidico al giorno.
Alla fine, il gruppo “integratore” aveva guadagnato circa 2,267 Kg in più rispetto al gruppo placebo, e ebbe una crescita muscolare del retto femorale di un centimetro con un aumento della forza nella pressa di 51 Kg in più rispetto al gruppo placebo.

Questi sono grandi differenze per un periodo di sole otto settimane, soprattutto quando comparato al gruppo placebo il quale aveva la stessa routine di allenamento.

Va ricordato però che due degli autori dello studio sono titolari del brevetto in un’azienda che produce l’integratore utilizzato. Questo non invalida totalmente la prova, ma può mettere in dubbio il risultato nel complesso. Allo stato attuale, il percorso del mTOR in effetti sembra essere attivato non solo dall’acido fosfatidico nella sua forma naturale, che già si sapeva, ma anche dall’acido fosfatidico come integratore.

Per testare la funzionalità reale dell’AF è stato svolto un altro studio (3) nel quale è stato somministrato l’acido fosfatidico alla dose di 750 mg/die o un placebo per otto settimane. Tutti i partecipanti erano soggetti allenati e sono stati sottoposti all’esame della forza, dello spessore muscolare e dei guadagni di massa magra.
I soggetti che hanno ricevuto l’AF hanno sperimentato un aumento del 12,7% della forza nello squat e un aumento del 2,6% della massa magra rispetto ad un miglioramento del 9,3% e del 0,1% per il gruppo placebo.

In un altro studio(4), otto settimane di supplementazione con AF hanno fatto guadagnare 5kg di massa muscolare contro un aumento di 2.5kg del gruppo di controllo. C’è stato anche un aumento sostanziale del carico nel leg press rispetto al gruppo di controllo: i soggetti supplementati con AF avevano aumentato il proprio carico di 57,5Kg rispetto ai 35Kg del gruppo di controllo.

Il gruppo supplementato con AF aveva perso 2.8kg di grasso, il gruppo di controllo aveva perso 1.1kg di grasso.

Per integrare l’acido fosfatidico la fonte di più facile reperibilità è rappresentata dai granuli di lecitina. Due cucchiai è la dose ideale e possono essere mescolati nello shake intra o post-workout o consumati come parte di un pasto. I granuli di lecitina danno un sapore burroso ovunque vengano miscelati. Il momento migliore per assumere la propria dose è poco dopo l’allenamento.

Nei giorni di riposo, è sufficiente consumare la dose insieme al primo pasto della giornata, meglio se ricco di proteine . Qualunque sia il vostro obiettivo, due cucchiai di granuli di lecitina apportano mediamente 8gm di grassi e 1gm di carboidrati, per un totale di 105 Kcal – una quota irrilevante. Con due cucchiai di granuli di lecitina, si ottiene una dose di 1,200mg di AF, un dosaggio che non è presente nella maggior parte degli integratori di AF!

Quindi, abbiamo a disposizione un integratore con del grande potenziale sul guadagno di massa magra, sull’aumento di forza e sulla perdita di grasso – per un costo di circa 10 euro al mese.

Si tratta di un supplemento che non dovrebbe mancare nell’”arsenale” dell’atleta “Drug Free”.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1. William W. Christie, Phosphatidic Acid, Lysophosphatidic Acid and Related Lipids, lipidlibrary.co.uk, 4/10/2009. URL consultato il 5 ottobre 2012.
2. Joy et al. “Phosphatidic acid enhances mTOR signaling and resistance exercise induced hypertrophy,” Nutrition & Metabolism 2014, 11:29
3. Hoffman, Jay R et al; “Efficacy of Phosphatidic Acid Ingestion on Lean Body Mass, Muscle Thickness and Strength Gains in Resistance-Trained Men”; Journal of the International Society of Sports Nutrition; 2012
4. Joy, Jordan M; “Phosphatidic acid supplementation increases skeletal muscle hypertrophy and strength”; Journal of the International Society of Sports Nutrition; 2013

Alimentazione, Endocrinologia

EFFETTI ALIMENTARI E DIETETICI SUL CORTISOLO

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Alcuni studi su animali mostrano che le diete ricche di proteine riducono il Cortisolo alto e uno studio su donne obese ha dimostrato che assumere carboidrati aumenta il livello dell’ormone. Altri studi mostrano che bere una formula a base di carboidrati durante l’allenamento blocca il rilascio di Cortisolo. Nel frattempo, uno studio su uomini obesi… ha scoperto che una dieta estremamente povera di carboidrati ha aumentato il livello dell’ormone, mentre una con dose moderata di carboidrati non ha esercitato alcun effetto. A quanto pare, la dieta povera di carboidrati ha indotto l’11 beta HSD1 a produrre Cortisolo attivo e, poi, ha stimolato l’attivazione dell’ormone nel fegato.
Quindi, se da un lato uno studio sostiene che ridurre i carboidrati aumenti il cortisolo, un altro studio giunge a conclusioni diverse (1). Questo si distingue dai precedenti, perché i soggetti hanno assunto la stessa dose giornaliera di calorie, ma ogni pasto conteneva solo un macronutriente alla volta; per 4 giorni i soggetti (tutti uomini di peso normale) hanno assunto solo carboidrati, solo proteine, o solo grassi. Il gruppo di controllo ha bevuto acqua. I pasti a base di grassi e proteine hanno ridotto il cortisolo, mentre i carboidrati lo hanno aumentato. Anche solo bere acqua ha ridotto il livello dell’ormone.

Gli autori ipotizzano che i carboidrati aumentino rapidamente il glucosio ematico; per il corpo questo è negativo, quindi esso reagisce aumentando il rilascio di cortisolo. Questo, a sua volta, inibisce l’azione dell’insulina che, altrimenti, ripulirebbe il flusso ematico dai carboidrati.

L’aumento del glucosio stimola anche il rilascio di serotonina, un neurotrasmettitore cerebrale associato a calma e sensazioni piacevoli. Tuttavia, l’aumento di serotonina può stimolare recettori nell’ippocampo, aumentando ulteriormente il rilascio di cortisolo. Il cortisolo riduce gli effetti piacevoli indotti dalla serotonina, così noi ricerchiamo ancora calma… mangiando più carboidrati. Così, il ciclo, conosciuto con il nome di “fame emotiva”, continua. Una soluzione ovvia è evitare di assumere troppi carboidrati ad assorbimento rapido o, almeno, associarli a fibre o proteine (non a grassi se non volete ingrassare) per ritardare l’assorbimento dei carboidrati nel sangue.
Un altro studio ha esaminato se la dieta da sola può essere per il corpo un agente stressante capace di aumentare il cortisolo (2). I soggetti erano 121 donne che hanno assunto circa 1.200 calorie al giorno; ad alcune è stato chiesto di controllare con attenzione il loro apporto calorico e questo ha causato un forte stress mentale. Tuttavia, la limitazione delle calorie è bastata da sola ad aumentare notevolmente il livello di cortisolo. Infatti, una delle funzioni di quest’ormone è gestire le fonti di energia, quindi se il corpo percepisce una carenza energetica (ad esempio durante le diete ipocaloriche severe) risponde aumentando il rilascio di cortisolo.

È interessante che gli autori abbiano affermato che, forse, molte persone non si rendono neanche conto che i loro sforzi per seguire una dieta inducono uno stress psicologico; essi ipotizzano, quindi, che seguire una dieta non sia efficace perché rappresenta una notevole fonte di stress.
Il modo più efficiente per minimizzare i possibili effetti catabolici della dieta è perdere peso lentamente ed evitare le diete lampo. Questo è ciò che ha mostrato uno studio su 15 donne di peso normale che praticavano allenamento con i pesi e aerobica a livello ricreativo (cioè non agonistico) (3). Le donne hanno seguito una dieta grazie alla quale hanno perso 1 o 0,5 kg alla settimana per un mese. Quelle che hanno perso più peso hanno perso anche forza, probabilmente perché il loro testosterone si è ridotto del 30% (contro il 3% dell’altro gruppo). Anche se entrambi i gruppi hanno assunto 1,4 g di proteine per chilogrammo di peso corporeo, la forte riduzione calorica ha indotto uno stato catabolico.

Un aspetto interessante dello studio è che nessuno dei due gruppi ha sperimentato un cambiamento del livello di cortisolo, ma solo di quello di testosterone.
Gli autori pertanto suggeriscono che, per la maggior parte delle persone, limitare la perdita di peso ad un massimo di 0,5 kg alla settimana sia la strada migliore per minimizzare gli effetti catabolici associati alla dieta e renderla psicologicamente sostenibile.

Fonti Bibliografiche

1) Martens, M., et al. (2010). Effects of single macronutrients on serum cortisol concentrations in normal weight men. Physiol Behav. 101:563-67.

2) Tomiyama, J., et al. (2010). Low calorie dieting increases cortisol. Psychosom Med. 72(4):357-64. 3 Mero, A., et al. (2010). Moderate energy restriction with high protein diet results in healthier outcome in women. J Int Soc Sports Nutr. 7:4.

Studi e citazioni tratte da un articolo di Jerry Brainum OLYMPIAN’S NEWS n° 129, pagg. 24-26 pubblicato in Italia da Sandro Ciccarelli Editore.

Alimentazione, Endocrinologia

SOIA E LIVELLI DI TESTOSTERONE E DHEA

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Una serie di rapporti provano gli effetti negativi degli isoflavoni, che hanno proprietà simili agli estrogeni. Alcuni scienziati hanno presentato un rapporto su un 19enne malato di diabete di tipo 1 che, dopo aver assunto grandi quantità di prodotti a base di soia seguendo una dieta vegana, ha sperimentato un calo improvviso della spinta sessuale e una disfunzione erettile. Nel controllo iniziale gli scienziati hanno misurato il testosterone totale e libero, e il deidroepiandrosterone (DHEA); poi, hanno monitorato il ragazzo per 2 anni, dopo che aveva abbandonato la dieta vegana. All’inizio, i livelli di testosterone totale e libero erano bassi, mentre il DHEA era alto, ma un anno dopo il cambio di dieta questi parametri si sono normalizzati.

La normalizzazione di testosterone e DHEA è stata associata a un miglioramento costante dei sintomi: dopo un anno, il ragazzo ha recuperato completamente la funzione sessuale. Almeno basandosi su questo caso, sembra che in chi soffre di diabete mangiare prodotti a base di soia riduca il testosterone e causi disfunzioni erettili. Questo è il primo rapporto che mostra un calo del testosterone libero e un aumento dei livelli ematici di DHEA in un soggetto che segue una dieta ricca di soia (1). Ovviamente serviranno ulteriori studi su campioni piu’ ampi e rappresentativi per valutare il rapporto tra assunzione di soia e produzione di testosterore e DHEA.

Riferimenti:

1- Siepmann, T., et al. (2011). Hypogonadism and erectile dysfunction associated with soy product consumption. Nutrition. In press.

Il presente studio è stato estrapolato dall’articolo tratto da OLYMPIAN’S NEWS n° 127, pagg. 32 pubblicato in Italia da Sandro Ciccarelli Editore.

Alimentazione, Endocrinologia, Integrazione OTC

ACIDO ARACHIDONICO: CARATTERISTICHE E APPLICAZIONI

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L’acido arachidonico (AA) è un acido grasso poli-insaturo, ovvero che reca nella propria molecola più doppi legami carbonio-carbonio.
L’acido arachidonico è un omega 6 presente nell’organismo umano ed è introdotto con la dieta (ad esempio assumendo olio di arachidi, da cui prende il nome), ma lo si può far derivare anche dall’acido linoleico che… è un acido grasso essenziale omega 6 (presente ad esempio nell’olio di canapa o cannabis e nell’olio di semi di girasole). All’interno delle cellule è legato a fosfolipidi di membrana (fosfatidilinositolo, fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina).
L’acido arachidonico è liberato dalla molecola di fosfolipide dall’enzima fosfolipasi A2, restituendo così il monogliceride fosfato e una molecola di acido arachidonico. Una seconda via, minoritaria, di liberazione dell’acido arachidonico è quella che prevede la scissione del diacil glicerolo fosfato (DAG) precedentemente originatosi dalla scissione del fosfatidil inositolo difosfato PIP2 da parte della proteina Gq.

L’acido arachidonico è un precursore nella sintesi degli eicosanoidi:

• Attraverso l’azione dell’enzima cicloossigenasi e perossidasi dà origine alla Prostaglandina H2, che a sua volta viene trasformata in diverse sostanze tra cui le prostaglandine – coinvolte nei processi infiammatori e in molte funzioni fisiologiche tra cui la protezione della mucosa gastrica – in prostacicline, e trombossani.
• l’enzima 5-lipoossigenasi lo trasforma in 5-HPETE, che a sua volta è usato per la produzione dei leucotrieni.
• l’acido arachidonico è usato anche nella biosintesi dell’anandamide.

La produzione di questi derivati, e la loro azione nell’organismo, sono nel complesso conosciuti come la cascata dell’acido arachidonico.

L’acido arachidonico ovviamente non viene sintetizzato soltanto dall’acido linoleico, può essere introdotto anche tramite alimentazione, alcuni alimenti che lo contengono sono (l’olio di arachidi da cui prende il nome), noci, olio di pesce sardina, merluzzo e salmone, carne, uova, tuorlo.

Nel nostro organismo l’acido arachidonico è presente soltanto nei fosfolipidi di membrana.

Analizziamo lo schema della Fosfolipasi:

Esistono vari tipi di Fosfolipasi:

– 1: Fosfolipasi C (PLC)
– 2: Fosfolipasi A2 (PLA2)
– 3: Fosfolipasi D (PLD)

Di nostro interesse è la fosfolipasiA2 che è quella capace di liberare l’acido arachidonico dalla membrana dei fosfolipidi.

La Fosfolipasi A2, abbreviata in (PLA2), è un enzima che permette il rilascio di acidi grassi dal secondo gruppo carbonioso dei gliceroli.
Nello specifico, la PLA2 riconosce il legame sn-2 acil dei fosfolipidi e ne induce la catalisi idrolitica rilasciando acido arachidonico e lisofosfolipidi permettendo l’inizio della cascata dell’acido arachidonico.

La fosfolipasi è un enzima che può essere riscontrato, con le dovute differenze strutturali, nei mammiferi, negli insetti e nei veleni dei serpenti.
Il rilascio della PLA2 è fondamentale nel responso infiammatorio.

Il rilascio e l’attività di tale enzima è regolato dalla sua fosforilazione e dai livelli di calcio.
Quando la PLA2 è fosforilata dalla Mitogen-activated protein kinase a livello della serina-505 la PLA2 si trasforma nella forma attivata.
Quando poi la fosforilazione è accoppiata all’influsso di ioni calcio la PLA2 migra verso la membrana cellulare dove catalizza la liberazione di acido arachidonico.

Si distinguono tre classi appartenenti alla famiglia delle FosfolipasiA2:

– PLA2 secretorie (sPLA2),
– PLA2 citosoliche (cPLA2)
– PLA2 Ca+2 indipendenti.

Tutti i processi esaminati in precedenza fanno riferimento alla cPLA2, Le cPLA2 sono enzimi citoplasmatici ad alto peso molecolare, (80-110 Kda).
La liberazione intracellulare di acido arachidonico (AA) indotta dai recettori è mediata principalmente dalla cPLA2, perché questa forma idrolizza di preferenza fosfolipidi contenenti AA.
Come accennato in precedenza, l’AA è il precursore della sintesi degli eicosanoidi, una classe di mediatori molto incisiva che, come sappiamo, comprende prostaglandine, trombossano, leucotrieni e lipossine.
Gli eicosanoidi, sono un gruppo di autacoidi, ovvero di sostanze ormone-simili ad azione locale, che vengono fisiologicamente liberati dalla cellula attraverso una cascata enzimatica che parte da un acido grasso a 20 atomi che è appunto l’acido arachidonico. L’acido arachidonico, come detto pocanzi, viene liberato dai fosfolipidi per opera della fosfolipasi A2 (PLA2) o (cPLA2).

Una massiva liberazione di eicosanoidi è caratteristica dei processi infiammatori, in presenza di un danno tissutale.
Si distinguono due vie metaboliche principali che a partire dall’acido arachidonico arrivano alla formazione degli eicosanoidi.

Il metabolismo dell’AA può seguire due strade:

1- La via della ciclossigenasi (COX) e;
2- la via della lipossigenasi (LOX).

La via della ciclossigenasi porta alla formazione di prostaglandine (PGE2 pg ,PGD2, PGF2, PGI2) e trombossani (TXA2), per azione a sua volta di enzimi specifici.
Ciascuno di questi enzimi ha una ben precisa distribuzione tessutale.
Ad esempio, la “TXA sintetasi” è presente all’interno delle piastrine (TXA2 è un potentissimo aggregante piastrinico).
Al contrario, l’endotelio è provvisto dell’enzima atto alla produzione di prostaciclina (PGI2), potente antiaggregante piastrinico.

L’aspirina, ed i FANS (farmaci antiinfiammatori non steroidei) in genere, inibiscono la COX e quindi la produzione di tutte le prostaglandine ed i trombossani.

La ricerca ha mostrato che esistono due COX, dette COX1 e COX2. La COX1 è espressa nella mucosa gastrica. È per tale motivo che gli inibitori selettivi della COX2 hanno effetti lesivi della mucosa gastrica molto più attenuati.
La via della lipossigenasi vede l’azione del 5-LOX, che è l’enzima metabolizzante l’AA più importante dei neutrofili.
Il prodotto della 5-LOX è altamente instabile e viene successivamente convertito in leucotrieni (LTA4, LTB4, LTC4).

I leucotrieni, ed LTB4 in particolare, sono potenti agenti chemiotattici per i neutrofili.
LTC4 ed i suoi metaboliti (LTD4, LTE4) causano vasocostrizione, broncospasmo e
aumento della permeabilità vasale.

I farmaci anti-infiammatori steroidei (cortisone e derivati) inibiscono la fosfolipasi A2 e, quindi, la produzione di prostaglandine, trombossani e leucotrieni.
PAF deriva dai fosfolipidi di membrana dei neutrofili, delle piastrine, dei monociti, dei basofili, delle cellule endoteliali etc per azione della fosfolipasi A2.

PAF determina vasocostrizione, broncospasmo, vasodilatazione ed aumento della permeabilità vasale (100-10.00 volte più potente dell’istamina).
Inoltre, PAF facilita l’adesione dei leucociti attraverso modificazioni conformazionali delle integrine, ha azione chemiotattica, induce la
degranulazione leucocitaria e il burst ossidativo.

Il Fattore Attivante delle Piastrine (PAF) agisce sulle cellule bersaglio interagendo con recettori specifici e stimola la produzione di ulteriori mediatori (es. prostaglandine).

Lo schema riportato sopra che raffigura la cascata dell’AA è una semplificazione di quanto accade in natura.
In effetti la complessità delle reazioni coinvolte nella cascata dell’acido arachidonico è molto più ampia e interessa la formazione di molti composti di cui, alcuni, ancora non si conosce la funzione biologica e l’eventuale ruolo patologico durante i processi infiammatori.
Recentemente l’importanza nutrizionale dell’acido arachidonico è stata ampiamente rivalutata in campo sportivo, specie negli sport prevalentemente anaerobici, al punto che oggi viene commercializzato come integratore destinato a massimizzare la crescita muscolare. A permettere questo “cambio di rotta” sono state incisive le ricerche di William Llewellyn (autore di Anabolic) le quali lo condussero a formulare una teoria: che l’integrazione di acido arachidonico potrebbe aiutare gli atleti di forza a sviluppare la massa muscolare.

Successivamente William Llewellyn espose la sua teoria (1) lanciando sul mercato l’acido arachidonico sotto forma di integratore.
Fortunatamente esistono alcuni studi scientifici che mostrano l’azione del AA su forza e massa muscolare.

I ricercatori dell’Università di Tampa presentarono un poster in occasione della riunione annuale della National Strength and Conditioning Association in Las Vegas, che mostrava uno studio sugli effetti dell’acido arachidonico su 15 atleti di forza, dopo che avevano assunto 1500mg di acido arachidonico al giorno per un periodo di 8 settimane.

Lo studio venne svolto dividendo i partecipanti in 2 gruppi; uno a cui venne somministrato AA e un altro a cui venne somministrato un placebo.
L’età media dei soggetti era di 20 anni, tutti i soggetti eseguirono lo stesso programma di allenamento 3 volte a settimana.

I soggetti che avevano preso l’acido arachidonico guadagnarono 1,5 kg di massa magra durante l’esperimento, mentre negli atleti ai quali era stato somministrato un placebo non si verificò praticamente nessun cambiamento.
Le scansioni mostrarono che nel gruppo “acido arachidonico” i quadricipiti dei soggetti erano cresciuti di 0,47 centimetri in spessore, mentre per il gruppo “placebo” il risultato era circa la metà di 0,47.
I soggetti del gruppo “acido arachidonico” avevano migliorato il loro 1rm nella Bench press e nel leg press di quasi 110 kg in più, mentre per il gruppo “placebo” l’incremento era stato inferiore di 76 kg.
I ricercatori conclusero che questi risultati suggeriscono che l’acido arachidonico può aumentare positivamente gli adattamenti di forza e ipertrofia del muscolo scheletrico nei soggetti allenati, negli atleti e negli individui che tutti i giorni cercano di massimizzare la loro composizione corporea, la forza e la potenza. L’AA potrebbe essere usato come aiuto ergogenico.(2)
In un altro studio (3), trenta maschi sottoposti ad allenamento di resistenza (età: 20.4 ± 2.1 anni) sono stati divisi casualmente in due gruppi: uno al quale veniva somministrato Acido Arachidonico e un altro al quale veniva somministrato un placebo (cioè CTL). Successivamente, entrambi i gruppi sono stati sottoposti a seguire 3 allenamenti a settimana per 8 settimane, seguendo un protocollo di allenamento non periodizzato. Lo spessore del muscolo quadricipite, attraverso scansione della composizione del corpo intero (DEXA), la forza muscolare e la potenza sono stati valutati al basale e post-test. Nel modello dei roditore, ratti maschi Wistar (~ 250 g, ~ 8 settimane di vita) sono stati pre-alimentati sia con AA o con acqua (CTL) per 8 giorni e sono stati alimentati con la dose finale di AA prima di essere acutamente allenati per la forza tramite stimolazione elettrica su flessioni plantari unilaterali. Un campione di muscolo misto è stato rimosso dalla gamba allenata e non allenata 3 ore post-esercizio.
la massa magra corporea (2,9%, p <0,0005), la forza della parte superiore del corpo (8,7%, p <0,0001), e il picco della potenza (12,7%, p <0,0001) sono aumentati solo nel gruppo AA. Per la sperimentazione animale, GSK-β (ser9) fosforilazione (p <0.001) indipendente dall’esercizio e la fosforilazione del AMPK dopo l’esercizio (p-AMPK meno di ARA, p = 0.041) erano diverse tra i topi alimentati con AA e quelli alimentati con CTL.
I ricercatori conclusero che i risultati suggeriscono che la supplementazione con AA può aumentare positivamente il potenziamento muscolare e gli adattamenti indotti in maschi sottoposti ad allenamenti di resistenza. Tuttavia, gli studi cronici a livello molecolare sono necessari per chiarire ulteriormente come l’AA combinato con l’allenamento per la forza influisca sul adattamento muscolare.

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Nel 2005, il Laboratorio Exercise & Sport Nutrition presso la Baylor University ha condotto uno studio in doppio-cieco, placebo-controllato per determinare se 50 giorni di allenamento di resistenza combinati con la supplementazione di acido arachidonico (X-Factor ™) sarebbe stata capace di influenzare gli effetti dell’allenamento di 31 ragazzi con 1 anno di esperienza nell’allenamento di resistenza.

I risultati sono stati presentati alla conferenza dell’International Society of Sports Nutrition nel 15 Giugno 2006.

Tutti i soggetti avevano assunto un totale di quattro capsule ogni giorno (una capsula di 250 mg di AA) o placebo ogni quattro ore.

I soggetti che assumevano X-Factor avevano aumentato i loro carichi ad una media di 251lbs alla bench press in 50 giorni, che è stato un aumento del 45% superiore rispetto al gruppo placebo.

Il gruppo che assumeva acido arachidonico aveva “sovraperformato” il gruppo placebo nella:

– Potenza media (225 ° A>> placebo);
– Potenza Anaerobica (6000/0> placebo);
– Capacità del lavoro totale (250%> placebo).

Non sono stati segnalati effetti collaterali durante lo studio.

Come agente anabolico a breve termine, l’acido arachidonico andrebbe integrato con una dose variabile tra i 500 mg ed i 1.000 mg al giorno ( con capsule da 250 mg ).
Le dosi da 1.000 mg sono più comunemente usate nel Bodyweight.

l’AA viene comunemente “ciclato” similmente a come si fa usualmente con gli AAS, e viene assunto per un periodo di 7-8 settimane, seguito da un uguale periodo di tempo di non assunzione.
Come si è potuto leggere in precedenza, l’AA viene assunto in dosi variabili tra i 250mg 4 volte al giorno, ogni 4 ore fino ad arrivare ad un totale di 1000mg.

Tale metodo è sufficiente per notare guadagni in termini di massa muscolare, forza e potenza anaerobica.
A seconda delle diete individuali e fattori metabolici, questi guadagni possono essere accompagnati da una diminuzione del grasso corporeo.

L’acido arachidonico ha anche un effetto vasodilatatore, può infatti produrre un pompaggio maggiore con un allenamento intenso. Questo si verifica spesso entro due settimane dall’inizio della supplementazione.

L’acido arachidonico (X-Factor), spesso produce un aumento dei residui che si presentano post-allenamento, in pratica vengono prolungati i DOMS.
Per questo motivo i tempi di recuperi tra un allenamento e l’altro vengono leggermente prolungati, (forse è richiesto un ulteriore giorno di riposo) prima di dedicarsi all’allenamento successivo.

Ciò è dovuto ad una normale intensificazione della risposta fisiologica dopo l’allenamento, rappresenta un aumento della cascata anabolica (e del tasso di crescita muscolare).

Persone che presentano una minor massa muscolare possono provare più dolore a seguito della supplementazione, a causa di una maggior attività delle prostaglandine. (4)

Ricapitolando, l’AA è un acido grasso essenziale della famiglia degli omega 6, ed è una componente vitale delle membrane cellulari, rivestendo un ruolo importante nella risposta infiammatoria.

E’ particolarmente rilevante il suo apporto durante le fasi di crescita corporea, o di riparazione cellulare, ed è infatti una componente naturale e importante del latte materno.

Questa sostanza viene talvolta considerata qualcosa da evitare completamente per il semplice fatto che è “infiammatoria” ma, come sempre, questo punto di vista semplifica eccessivamente, e in modo drastico, ciò che si verifica effettivamente nel corpo. È infatti vero che l’AA gioca un ruolo nell’ambito dell’infiammazione, ma ciò va considerato un fatto positivo, se controllato.

L’AA permettere all’organismo di rispondere in modo appropriato ad un trauma fisico, e assicura anche che la risposta infiammatoria cessi quando non è più necessaria.

In alcuni studi epidemiologici i livelli più elevati nel plasma sia dell’AA che degli omega 3 sono stati associati con i più bassi livelli dei markers infiammatori (5).

Inoltre, studi clinici hanno rilevato che aggiungendo alla dieta fino a 1.200 mg di AA (il che corrisponde a un dosaggio 12 volte più elevato rispetto all’apporto medio giornaliero negli Stati Uniti) non provoca alcun effetto evidenziabile sulla produzione delle citochine infiammatorie (6), (7).

Infine è importante rilevare che la carne rossa contiene una concentrazione inferiore in AA rispetto a quella di altre carni, a causa del suo contenuto generalmente più basso in acidi grassi polinsaturi.

L’AA risulta essere un supplemento di grande efficacia anche nei protocolli OCT.

Gabriel Bellizzi

 

Riferimenti:

Wikipedia

1- http://www.google.com/patents/US20040102519
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
3- http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0155153#sec022
4- Studio tratto dal libro di William Llewelyn, Anabolics 9° edition, pagina 440.
5- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12821543
6- http://link.springer.com/article/10.1007/s11745-998-0317-4?no-access=true
7- http://link.springer.com/article/10.1007%2FBF02537187

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LEUCINA, RECUPERO E CRESCITA MUSCOLARE

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Della Leucina ne ò già parlato in passato. Come tutti gli sportivi seri sapranno, fra gli aminoacidi essenziali, la Leucina sembra essere il più importante. Del “perché” di questa ultima affermazione lo si può comprendere leggendo i tre studi scientifici che riporto di seguito.

Nel primo studio gli scienziati hanno esaminato se la somministrazione post-allenamento di Leucina, proteine e cibi ricchi di carboidrati aumentasse il recupero (misurato con sessioni successive alla cyclette) più di quanto accadesse con un pasto di controllo. Gli scienziati hanno scoperto che, dopo l’allenamento intenso, assumere per più giorni consecutivi un integratore di Leucina e proteine, aggiunto a un cibo ricco di carboidrati ha migliorato la durata in ciclisti allenati di sesso maschile (1) e potrebbe anche ridurre il danno muscolare.

Un altro studio ha osservato l’effetto della Leucina sul danno muscolare dopo l’allenamento con opposizione di resistenza eccentrico (cioè con ripetizioni negative). Ventisette uomini non allenati sono stati divisi casualmente in 3 gruppi: Leucina, placebo e gruppo di controllo. I primi 2 gruppi hanno eseguito 100 salti in profondità da 60 cm di altezza e 6 serie di 10 ripetizioni solo negative al leg press. I soggetti hanno assunto la Leucina o il placebo 30 minuti prima, durante e immediatamente dopo l’allenamento, oltre che la mattina di ogni giorno di recupero, dopo la sessione. I ricercatori hanno scoperto che una dose elevata di Leucina può aiutare a proteggere la forza dopo il danno muscolare indotto dall’allenamento (2).

Nel terzo studio gli scienziati hanno esaminato se dosi giornaliere orali di L-leucina influenzano la forza, la massa magra (ossa escluse) e la massa grassa durante 12 settimane di allenamento con opposizione di resistenza. Ventisei uomini inizialmente non allenati hanno assunto 4 g al giorno di L-leucina o la stessa quantità di lattosio. Due volte alla settimana, tutti i soggetti hanno seguito un programma di allenamento con i pesi monitorato usando 8 macchine standard. I controlli sono stati svolti all’inizio e alla fine del periodo di integrazione. Gli scienziati hanno misurato la forza in ogni esercizio calcolando il massimale per 5 ripetizioni e hanno esaminato la composizione corporea con l’assorbimetria a raggi X a doppia energia. Il gruppo Leucina ha ottenuto aumenti molto maggiori sia della forza totale, che della forza in 5 degli 8 esercizi. I guadagni di forza totale ottenuti dal gruppo Leucina e da quello placebo sono stati, rispettivamente, del 40,8% e del 31,0% (3).

Gabriel Bellizzi

Fonti Bibliografiche

1 Thomson, J.S., et al. (2011). Leucine-protein supplemented recovery feeding enhances subsequent cycling performance in well-trained men. Appl Physiol Nutr Metab. 36(2):242-253.
2 Kirby, T.J., et al. (2011). Effect of leucine supplementation on indices of muscle damage following drop jumps and resistance exercise. Amino Acids. In press.
3 Ispoglou, T., et al. (2011). Daily L-leucine supplementation in novice trainees during a 12-week weight-training program. Int J Sports Physiol Perform. 6(1):38-50.

Gli studi riportati sono stati estrapolati da un articolo tratto da OLYMPIAN’S NEWS n° 126, pag 34 pubblicato in Italia da Sandro Ciccarelli Editore.

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AMINOACIDI ESSENZIALI (EAA) E STIMOLO DEL mTOR

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L’mTOR è una protein-chinasi che ha abbondantemente dimostrato di aumentare il potenziale di crescita muscolare e anche di controllare lo stato di salute. Tra le sostanze che hanno dimostrato scientificamente di stimolare adeguatamente il Mammalian Target of Rapamycin ( mTOR) vi sono gi Aminoacidi Essenziali (EAA).

Come risaputo, gli Aminoacidi Essenziali sono quegli aminoacidi che l’organismo non è in grado di sintetizzare da sé in quantità sufficiente e che devono essere assunti con l’alimentazione.

Nell’alimentazione umana si considerano essenziali i seguenti aminoacidi:

• Fenilalanina
• Isoleucina
• Istidina
• Leucina
• Lisina
• Metionina
• Treonina
• Triptofano
• Valina

Attraverso uno studio di Walker et al.(1) è stato dimostrato che l’assunzione di Aminoacidi Essenziali negli esseri umani stimola l’attività dell’mTOR: se presi immediatamente dopo il termine del workout prolungano la sintesi proteica post-workout per due ore.
Il dosaggio deve aggirarsi attorno ai 10 grammi di EAA al giorno, per incrementare le scorte di aminoacidi nella cellula muscolare, perché questo dosaggio stimola le vie di segnalazione insuliniche che attivano a loro volta l’mTOR.

In un altro studio (2) sui topi è stato dimostrato che l’abbinamento carboidrati + Aminoacidi Essenziali (in particolare Leucina) stimola la sintesi proteica maggiormente rispetto alla somministrazione di soli Aminoacidi Essenziali.
I carboidrati sono la fonte energetica preferenziale dalla cellula muscolare, rispetto agli Aminoacidi (AA), in questo modo il consumo dei glucidi diminuisce l’utilizzo degli AA come fonte energetica e quindi il risultato finale è che si genera un grande aumento degli aminoacidi essenziali nella cellula, migliorando cosi la sintesi proteica.

In caso di consumo di carboidrati, l’enzima AMPK (5′ AMP Activated Protein Kinase) che è misuratore di energia della cellula, disattiverà la produzione di ATP (Adenosin-trifosfato).
In considerazione del fatto che l’AMPK inibisce l’mTOR, l’ inibizione dell’ATP stimolerà anche l’attività dell’mTOR, prolungando cosi la sintesi proteica nel dopo-pasto.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti scientifici:

1. Med Sci Sports Exerc. 2011 Dec;43(12):2249-58. Exercise, amino acids, and aging in the control of human muscle protein synthesis. Walker DK et al.
2. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011 Dec;301(6):E1236-42. Leucine or carbohydrate supplementation reduces AMPK and eEF2 – phosphorylation and extends postprandial muscle protein synthesis in rats. Wilson et al.

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Integrazione di Leucina e prestazioni sportive

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Uno studio recente si è soffermato sugli effetti di una dieta integrata con la Leucina sulle prestazioni dei canoisti. Tredici canoisti agonisti, dieci donne e tre uomini si sono sottoposti a degli esami prima e dopo aver preso per sei settimane degli integratori a base di L-leucina o di una sostanza placebo. Tra questi esami c’era l’antropometria, 10 secondi di …lavoro con la parte superiore del corpo e un rematore fino all’incapacità al 70-75% della potenza aerobica massima. Sono stati rilevati lo sforzo percepito (RPE), la frequenza cardiaca (Heart Rate – HR), i BCAA nel plasma e i livelli di triptofano.
L’integrazione con la Leucina ha portato a degli aumenti significativi della Leucina contenuta nel plasma e delle concentrazioni totali di BCAA. La potenza della parte superiore del corpo è aumentata significativamente in entrambi i gruppi dopo l’assunzione di integratori ma la potenza era di gran lunga superiore dopo l’assunzione di leucina rispetto al placebo. Il tempo di remata è aumentato in maniera significativa e l’RPE medio si è ridotto in maniera altrettanto significativa con l’integrazione di leucina, mentre le variabili sono rimaste inalterate con il placebo. L’integrazione con la leucina non ha avuto alcun effetto sul rapporto triptofano:BCAA nel plasma, sulla frequenza cardiaca e sulle variabili antropometriche. Sei settimane di integrazione con la leucina hanno migliorato la resistenza e la potenza della parte superiore del corpo nei canoisti senza cambiare eccessivamente il rapporto triptofano:BCAA nel plasma.

In definitiva, la Leucina regola la sintesi delle proteine muscolari e migliora la potenza e la durata.

Gabriel Bellizzi


Studio di riferimento: Crowe, M.J., Weatherson, J.N., and Bowden, B.F. (2005). Effects of dietary leucine supplementation on exercise performance. Eur J Appl Physiol. Published online October 2005. 1-9.

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GLUTAMMINA, GH E GRASSO CORPOREO

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La Glutammina è un aminoacido condizionatamente essenziale, in quanto pur venendo sintetizzato dall’organismo umano, in alcune condizioni richiede un’adeguata assunzione attraverso la dieta. Costituendo l’aminoacido più abbondante del corpo umano, il fabbisogno di Glutammina può aumentare sensibilmente in corso di stress, traumi chirurgici, ustioni, tumori o esercizio fisico particolarmente intenso come il BodyBuilding.

In ambito sportivo la Glutammina viene utilizzata principalmente per:

1- il suo effetto nell’aumento di volume delle cellule muscolari,favorendo l’ingresso nelle cellule di acqua, aminoacidi ed altre sostanze, stimolando la sintesi proteica e favorendo di conseguenza l’aumento di massa muscolare;
2- la sindrome da sovrallenamento, esistendo infatti una relazione tra il calo permanente dei livelli plasmatici di Glutammina e la comparsa dei sintomi del sovrallenamento (stanchezza cronica, calo di peso, perdita di appetito, comparsa di infezioni di lieve entità, nausea, depressione, apatia, aumento della frequenza cardiaca a riposo e diminuzione della frequenza cardiaca di allenamento);
3- il recupero dopo uno sforzo in quanto alcuni studi dimostrano un ruolo della glutamimina nel favorire l’aumento delle scorte di glicogeno muscolare durante il recupero, probabilmente a causa dell’aumentato ingresso di acqua all’interno delle cellule (ricordiamo a tal proposito che l’acqua è essenziale nella glicogenosintesi, in quanto per ogni grammo di glicogeno prodotto si legano ad esso circa 2,7 g di acqua).

Ma uno dei motivi per cui l’uso della Glutammina viene promosso in ambito sportivo è la stimolazione dell’ormone della crescita o GH. L’aumento dei livelli di GH è stato effettivamente dimostrato da un unico studio condotto da Welbourne nel 1995. Poiché la glutammina è capace di elevare i livelli plasmatici di arginina e glutammato, cioè due amminoacidi capaci di stimolare la secrezione di GH[1][2], il ricercatore volle stabilire se la diretta assunzione di una piccola dose di glutammina fosse in grado di stimolare allo stesso modo il rilascio dell’ormone. Altri obiettivi dello studio erano quelli di verificare l’effetto dell’assunzione dell’amminoacido sui livelli plasmatici di glutammina e di bicarbonato.
Poiché le concentrazioni di GH variano in base agli orari della giornata (ritmo circadiano) e all’assunzione di cibo[3] le condizioni dello studio vennero selezionate in modo da minimizzarne la secrezione in una categoria di soggetti in cui essa era ridotta. I soggetti coinvolti avevano un’età compresa tra i 32 e i 64 anni, poiché la letteratura scientifica aveva appunto riconosciuto una riduzione della secrezione di GH dopo la terza decade di vita[4]. Nove soggetti sani assunsero due grammi di glutammina disciolta in una bibita a base di soda (490 mL contenente 20 gr di glucosio, pH 3.8) ingeriti durante un periodo di 20 minuti dopo 45 minuti da una colazione leggera (toast, caffè e succo di frutta) per 2 sabati consecutivi alla stessa ora, per coincidere con bassi valori circadiani di GH. I campioni di sangue vennero ottenuti immediatamente, e ad intervalli di 30 minuti in un periodo di 90 minuti, e comparati con i campioni ottenuti una settimana prima dello studio. Venne riscontrata un’elevazione del GH a 90 minuti dall’assunzione più di 4 volte i valori basali[5]. Interessante notare che l’elevazione del GH indotto dalla glutammina si verificò nonostante la rilevante assunzione di carboidrati prima e durante l’ingestione dell’aminoacido. I carboidrati sono potenti stimolatori dell’insulina, che è notoriamente antagonista del GH. Ci si sarebbe potuto aspettare che i carboidrati alimentari, mediante l’insulina, avrebbero soppresso l’elevazione del GH indotta dalla glutammina, cosa che non è avvenuta.
Questo effetto favorevole sull’aumento della secrezione dell’ormone della crescita potrebbe interessare particolarmente gli atleti di forza (atleti impegnati nelle specialità con i pesi), i quali ricercano un aumento della massa e/o della forza muscolare, potenzialmente connessi con una maggiore produzione di ormoni anabolici. La letteratura scientifica recente però ha ampiamente messo in discussione il fatto che la stimolazione endogena acuta del GH sia utile ai fini dell’aumento dei guadagni muscolari. Secondo queste evidenze recenti, l’aumento degli ormoni sistemici come GH e testosterone indotto, ad esempio, dall’esercizio, non trova una correlazione con l’aumento dell’ipertrofia, della forza e della sintesi proteica[6][7][8][9][10]. Altri documenti hanno segnalato che gli amminoacidi stimolatori del GH, se assunti in prossimità dell’esercizio con i pesi, non abbiano mai dimostrato un aumento della massa muscolare rispetto alla non assunzione[11]. Questi fatti, combinati con i risultati non significativi ottenuti dalla supplementazione di Glutammina a lungo termine in concomitanza con l’esercizio con i pesi, sarebbero ulteriore conferma della mancata efficacia della glutammina in queste circostanze. Candow et al. (2001) conclusero che non ci fossero differenze significative tra l’assunzione di 0.8 gr/kg di massa magra di glutammina (56 g/die per una persona di 70 kg) e un placebo in un programma di 6 settimane, sulla prestazione, sui cambiamenti della composizione corporea, o sul catabolismo muscolare su giovani adulti[12]. Altri studi a lungo termine (Lehmkuhl et al., 2003)[13] hanno fornito risultati simili con dosaggi inferiori.
Ma poiché la Glutammina ha dimostrato di elevare significativamente i livelli di GH[5], si potrebbe ipotizzare che essa sia utile per la riduzione del grasso corporeo. Il GH è infatti un ormone dalle proprietà lipolitiche, che consente cioè di mobilizzare i grassi depositati[14]. Nell’uomo, alcuni dei principali ruoli del GH sono la mobilizzazione dei grassi e una riduzione dell’impiego di glicogeno e proteine[15]. Il GH pare abbia un ruolo minimo nella crescita del muscolo scheletrico nell’uomo adulto, ma sembra avere piuttosto una funzione molto più significativa nella perdita di grasso[16]. In realtà il potenziale della Glutammina nella perdita di grasso non è stato propriamente stabilito, e alcune ricerche non hanno osservato miglioramenti della composizione corporea col suo utilizzo[12][13]. Uno studio (Iwashita et al., 2006) ha somministrato 0.25 g/kg di Glutammina (17.5 g per una persona di 70 kg) assieme ad un pasto standard (6.5 kcal/kg: 14% proteine, 22% grassi, 64 carboidrati). La Glutammina ha provocato un aumento del dispendio energetico post-prandiale un aumento dell’ossidazione di grasso di 42 kcal. Usando la calorimetria diretta da 30 minuti prima del pasto fino a 6 ore dopo, i ricercatori trovarono che il dispendio energetico post-prandiale fosse aumentato del 49% rispetto all’assunzione di altri amminaocidi. I ricercatori conclusero che la supplementazione di Glutammina assieme ai pasti altera il metabolismo dei nutrienti aumentando l’ossidazione di carboidrati durante il primo periodo post-prandiale e aumentando l’ossidazione di grassi durante le fasi avanzate del periodo post-prandiale[17]. Sebbene questi risultati siano di particolare interesse, non sono stati analizzati i risultati cronici (a lungo termine) per verificare se effettivamente la Glutammina promuova una maggiore riduzione del grasso corporeo. Ad ogni modo, alcuni studi hanno analizzato i risultati cronici dell’utilizzo di Glutammina nelle variazioni della composizione corporea in concomitanza con l’esercizio con i pesi, senza osservare differenze rispetto ai gruppi che non la assumevano[12][13].

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1. ^ Alba-Roth et al. Arginine stimulates growth hormone secretion by suppressing endogenous somatostatin secretion. J Clin Endocrinol Metab. 1988 Dec;67(6):1186-9.
2. ^ Lindström P, Ohlsson L. Effect of N-methyl-D,L-aspartate on isolated rat somatotrophs. Endocrinology. 1992 Oct;131(4):1903-7.
3. ^ Maurice Goodman. Basic Medical Endocrinology. Academic Press, 2010. ISBN 0-08-092055-1
4. ^ Rudman et al. Impaired growth hormone secretion in the adult population: relation to age and adiposity. J Clin Invest. 1981 May; 67(5): 1361–1369.
5. ^ a b c d e Welbourne TC. Increased plasma bicarbonate and growth hormone after an oral glutamine load. Am J Clin Nutr. 1995 May;61(5):1058-61.
6. ^ West DW, Phillips SM. Anabolic processes in human skeletal muscle: restoring the identities of growth hormone and testosterone. Phys Sportsmed. 2010 Oct;38(3):97-104.
7. ^ West et al. Elevations in ostensibly anabolic hormones with resistance exercise enhance neither training-induced muscle hypertrophy nor strength of the elbow flexors. J Appl Physiol. 2010 Jan;108(1):60-7.
8. ^ West DW, Phillips SM. Associations of exercise-induced hormone profiles and gains in strength and hypertrophy in a large cohort after weight training. Eur J Appl Physiol. 2012 Jul;112(7):2693-702.
9. ^ West et al. Resistance exercise-induced increases in putative anabolic hormones do not enhance muscle protein synthesis or intracellular signalling in young men. J Physiol. 2009 Nov 1;587(Pt 21):5239-47.
10. ^ West et al. Sex-based comparisons of myofibrillar protein synthesis after resistance exercise in the fed state. J Appl Physiol (1985). 2012 Jun;112(11):1805-13.
11. ^ Chromiak JA, Antonio J. Use of amino acids as growth hormone-releasing agents by athletes. Nutrition. 2002 Jul-Aug;18(7-8):657-61.
12. ^ a b c d e f g h i Candow et al. Effect of glutamine supplementation combined with resistance training in young adults. Eur J Appl Physiol. 2001 Dec;86(2):142-9.
13. ^ a b c d Lehmkuhl et al. The effects of 8 weeks of creatine monohydrate and glutamine supplementation on body composition and performance measures. J Strength Cond Res. 2003 Aug;17(3):425-38.
14. ^ Pritzlaff et al. Catecholamine release, growth hormone secretion, and energy expenditure during exercise vs. recovery in men. J Appl Physiol. 2000 Sep;89(3):937-46.
15. ^ Rogol AD. Growth hormone: physiology, therapeutic use, and potential for abuse. Exerc Sport Sci Rev. 1989;17:353-77.
16. ^ Rennie MJ. Claims for the anabolic effects of growth hormone: a case of the Emperor’s new clothes?. Br J Sports Med. 2003 April; 37(2): 100–105.
17. ^ Iwashita et al. Glutamine supplementation increases postprandial energy expenditure and fat oxidation in humans. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2006 Mar-Apr;30(2):76-80.
* https://it.wikipedia.org/wiki/Glutammina

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Tè Verde, insulino-resistenza e grasso corporeo

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In uno studio in cui gli scienziati hanno fatto seguire a dei topi una dieta ricca di fruttosio, oppure la stessa dieta con l’aggiunta di tè verde, i topi che avevano ricevuto il tè verde hanno mostrato una riduzione della resistenza all’insulina, che è collegata a un aumento (cioè a un’efficienza maggiore) dell’attività del GLUT-4, un trasportatore cellulare del glucosio (1).

Altri studi hanno dimostrato anche che bere tè verde riduce l’eccesso di glucosio ematico, indice del prossimo sviluppo del diabete (2). Se volete usufruire dell’effetto benefico del tè verde sull’insulina, evitate di berlo con latte o panna perché la ricerca ha dimostrato che 50 g di latte riducono del 90% il potenziamento dell’insulina da parte del tè verde stesso (3).

Uno studio ha esaminato gli effetti del tè verde e della caffeina sul dispendio energetico e sull’ossidazione dei grassi (4). I soggetti erano 10 uomini giovani e sani con in media 25 anni, alcuni magri e altri moderatamente sovrappeso. Per sei settimane, i soggetti hanno assunto due capsule di:

1) estratto di tè verde, più 50 mg di caffeina,
2) 50 mg di caffeina, o
3) un placebo.

In quelli che avevano assunto il tè verde il dispendio energetico era molto superiore a quello degli altri due gruppi e questi soggetti tendevano a utilizzare più calorie derivanti dai grassi di quelli che avevano ricevuto il placebo. Tutto questo ha dimostrato che gli effetti termogenici del tè verde non dipendono totalmente dal contenuto di caffeina.

Un altro studio ha esaminato gli effetti del tè oolong (5). 12 uomini hanno bevuto:

1) Acqua;
2) Tè molto forte;
3) Tè mediamente forte;
4) Acqua contenente 270 mg di caffeina.

Quando i soggetti hanno bevuto il tè molto forte invece dell’acqua, l’ossidazione dei grassi è aumentata del 12%.

Un altro studio ha scoperto che, quando i soggetti assumevano una quantità di tè sufficiente a fornire 600 mg di catechine del tè, il grasso intestinale viscerale, o profondo si è ridotto (6). Questa è una notizia meravigliosa per la salute, perché il grasso viscerale è quello più attivo e più pericoloso del corpo ed è collegato alle malattie cardiovascolari e al diabete. Sembra che gli effetti antiangiogenici del tè verde riducano e prevengano un accumulo eccessivo di grasso (7).

Uno studio recente condotto su uomini e donne giapponesi con depositi rilevanti di grasso viscerale ha scoperto infine che, bevendo tè contenente 583 mg di catechine del tè per 12 settimane, la pressione del sangue, le LDL e il grasso corporeo si sono ridotti significativamente (8).

Gabriel Bellizzi


Riferimenti:

1) Wu, L.Y., et al. (2004). Green tea supplementation ameliorates insulin resistance and increases glucose transporter- 4 content in a fructose-fed rat model. Eur J Nutr. 43.
2) Gomez, A., et al. (1994). Antihyperglycemic effect of black tea (Camellia sinensis) in rat. J Ethnopharmacol. 45:223-226.
3) Moon, H.S., et al. (2007). Proposed mechanisms of epigallocatechin- 3-gallate for anti-obesity. Chem-Biol Interactions. 167:85-98.
4) Dullo, A.G., et al. (1999). Efficacy of green tea extract rich in catechin polyphenols and caffeine in increasing 24-hour energy expenditure and fat oxidation in humans. Am J Clin Nutr. 70:1040-50.
5) Rumpler, W., et al. (2001). Oolong tea increases metabolic rate and fat oxidation in men. J Nutr. 131:2848-2852.
6) Nagao, T., et al. (2001). Tea catechins suppress accumulation of body fat in humans. J Oleo Sci. 50:717-28.
7) Diepvens, K., et al. (2007). Obesity and thermogenesis related to the consumption of caffeine, ephedrine, capsaicin, and green tea. Am J Physiol Regul Integ Comp Physiol. 292:R77-R85.

8) Nagao, T., et al. (2007). A green tea extract high in catechins reduces bodyfat and cardiovascular risk in humans. Obesity. 15:1473-83.
(*) Gli studi sono stati riportati nell’articolo “Tè verde e riduzione del grasso corporeo” di Jerry Brainum presente in IRONMAN allegato ad OLYMPIAN’S NEWS n° 91, pag 64-66 Pubblicato in Italia da Sandro Ciccarelli Editore.

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PIRUVATO E LIPOLISI

Piruvato

Il piruvato viene normalmente prodotto nell’organismo durante il processo di metabolismo del glucosio. In effetti, sotto il profilo strutturale, il piruvato può essere considerato come una mezza molecola di glucosio, dal momento che il glucosio contiene sei atomi di carbonio e il piruvato ne ha tre.
Il tipo di piruvato che si ha nel corso di un normale metabolismo è l’acido piruvico. Questa versione acida non sarebbe certo pratica come integratore alimentare e, di conseguenza, gli integratori di piruvato in commercio vengono stabilizzati con l’aggiunta di vari minerali, come il calcio, il potassio, il sodio o il magnesio. In rari casi, il piruvato viene unito all’aminoacido glicina. Quest’ultima versione è ritenuta la forma più idonea e desiderabile, dal momento che evita problemi come il sovraccarico minerale, possibile con le versioni più comuni. In ogni caso, la combinazione piruvato-glicina ha dei costi di produzione molto più elevati – e questo spiega il motivo per cui non si vede spesso sugli scaffali.

Anche se il piruvato è sintetizzato all’interno dell’organismo, è presente in via naturale in molti alimenti, in particolare nella frutta e nella verdura. La migliore fonte alimentare di piruvato è costituita dalle mele rosse, con un contenuto stimato di 450 milligrammi per mela. Questa quantità è circa la stessa della maggior parte degli integratori in pillole, sebbene le mele contengano anche altri elementi, come carboidrati, fibre e altri ancora.

Nel corso del processo di glicolisi, ovvero la disgregazione dei carboidrati e del glucosio nell’organismo, il glucosio viene convertito in piruvato da vari enzimi. A sua volta, il piruvato si trasforma in acetil coenzima A, una sostanza metabolica chiave, in grado di seguire vari percorsi. In condizioni aerobiche, l’acetil coenzima A è indirizzato nel ciclo d Krebs, ovvero ciclo dell’acido citrico, che, in ultima analisi, produce ATP, la sostanza energetica primaria delle cellule. In condizioni anaerobiche, come, per esempio, durante un intenso allenamento con i pesi, l’acetil coenzima A viene convertito in lattato.

Le ricerche sugli effetti del piruvato ebbero inizio nel 1978, quando un ricercatore dell’Università di Pittsburg, Ronald Stanko, Ph.D. (titolo accademico, n. d. D.) effettuò uno studio sugli effetti del piruvato sul fegato grasso nei topi, indotto dall’ingestione di alcol. Questa ricerca iniziale trovò che l’aggiunta di piruvato, di diidrossiacetone (DHA) e di riboflavina (vitamina B2 ) a topi alimentati a forza con alcol, annullava completamente l’accumulo di grasso nel fegato, normale conseguenza di un eccesso di alcol. Questo studio fornì la prima indicazione che il piruvato potesse avere delle proprietà grasso-inibenti.
Gran parte delle ricerche sul piruvato hanno incluso anche il diidrossiacetone (DHA), una molecola con 3 atomi di carbonio, che è anche l’ingrediente attivo delle lozioni ad “abbronzatura veloce”. Il DHA opera in combinazione con il piruvato perché inibisce un enzima che catabolizza il piruvato e, oltre a questo, si contrappone alla conversione di piruvato in lattato. Molti integratori di piruvato di libera vendita non includono il DHA perché, in dosi elevate, questa sostanza tende a produrre degli effetti di natura tossica, compreso la nausea. In ogni caso, se assunto in picco le dosi, può migliorare l’efficienza del piruvato.
L’idea di ricorrere al piruvato per perdere peso è venuta dopo che vari studi avevano mostrato come la sostanza, possedesse delle proprietà grasso-inibenti in diversi animali. Per esempio, in una ricerca avente come soggetti i topi, il piruvato e il DHA rappresentarono il 15% dell’apporto calorico totale, per un arco di 112 giorni. Dall’analisi delle carcasse dei topi, risultò che il contenuto lipidico dei soggetti del gruppo a base di piruvato-DHA era inferiore del 32% rispetto ai topi a cui non venivano somministrati integratori. 1 topi che assumevano piruvato evidenziarono anche dei livelli metabolici più alti, con un’intensificazione dell’attività tiroidea. Oltre all’effetto di perdita di lipidi, venne riscontrato anche un inferiore livello di insulina nel plasma.
Uno studio del 1991, con dei topi grassi ottenuti per selezione genetica, chiamati topi di Zucker, mostrò come l’assunzione della combinazione piruvato-DHA promuovesse una maggiore perdita di grassi. Questa particolare razza di topolini da laboratorio ha molte caratteristiche simili a quelle dell’obesità umana, come un tasso metabolico ridotto, resistenza insulinica, elevati livelli ematici di insulina, oltre che un’alta concentrazione di grassi nel corpo, compreso il colesterolo totale. In questa particolare razza di topi, l’integrazione di piruvato alla dieta evitò un incremento di peso, grazie all’aumento del metabolismo e dell’ossidazione lipidica.
Non sono ancora molto chiari i motivi per cui il piruvato sia in grado di promuovere la perdita di grasso sia negli animali che nell’uomo, ma parecchie teorie offrono possibili spiegazioni. Per esempio, le ricerche sul piruvato con soggetti umani e animali evidenziano elevati livelli ematici degli ormoni tiroidei, a seguito della somministrazione di questo integratore. Un’altra possibilità è che crescenti concentrazioni di acetil coenzima A inibiscano un enzima chiamato piruvato deidrogenasi. Questo determina un minor utilizzo di carboidrati e, di contro, un maggiore uso di grassi in qualità di fonte energetica.
I minori livelli di insulina plasmatica possono, similmente, influenzare in maniera positiva l’utilizzo dei grassi, grazie ad un maggiore apporto di piruvato. Sappiamo che degli alti livelli di insulina mantengono costante l’obesità, dal momento che l’insulina promuove un enzima che fa aumentare le riserve lipidiche e che, allo stesso tempo, inibisce altri enzimi che favoriscono il rilascio e l’ossidazione dei grassi nell’organismo. Il controllo dell’insulina è uno dei punti chiave di diete popolari quali un regime a basso contenuto di carboidrati e la dieta della Zona, proposta dal biochimico Barry Sears.
Le ricerche sugli integratori di piruvato, ai fini del controllo di peso nell’uomo, sono state spesso oggetto di critica, a causa della manipolazione di risultati statistici, al punto che i risultati ottenuti dall’assunzione di piruvato risultano spesso molto esagerati. Per esempio, negli studi spesso citati, che riportarono un aumento di perdita di grassi del 48% e una ulteriore perdita di peso del 37%, la reale quantità di peso persa nello studio del 48% era di solo 1,3 kg in più rispetto al gruppo a placebo che non assumeva piruvato.
Inoltre, lo studio aveva come soggetti delle donne estremamente grasse, ricoverate in un reparto per malattie metaboliche per 21 giorni, con un apporto calorico di sole 500-1.000 calorie al giorno. Ancora più problematico il fatto che i soggetti ingerivano da 22 a 28 grammi di piruvato al giorno, un dosaggio di gran lunga superiore a quello raccomandato di 5-6 grammi. In effetti, a tutt’oggi, nessuno studio ha notato alcun effetto del piruvato, a seguito dell’assunzione di dosi così basse.
Un’altra ricerca, anche questa avente come soggetti delle donne obese ricoverate in ospedale, concluse che l’utilizzo di piruvato e DHA evitava un eccessivo aumento di peso dopo una dieta a restrizione calorica. Questo sarebbe un risultato veramente eccezionale, dal momento che la ricerca mostra come il 95% circa delle persone riacquista il peso perso durante una dieta. In ogni caso, soggetti femminili di questo studio sul piruvato seguirono una dieta da fame di sole 310 calorie, seguita poi da un apporto calorico più normale. Le donne assunsero anche soli 15 grammi di piruvato e 75 di DFIA.
I soggetti a cui veniva somministrata la combinazione piruvato-DHA riacquistarono 36% di peso in meno e 55% di grasso in meno rispetto al gruppo a placebo, quando ricominciarono a nutrirsi regolarmente. Sembra un risultato eccezionale, ma le cifre reali sono state di soli 1,8 kg in meno in termini di incremento di peso corpo reo e di 0,8 kg di grasso in meno per i soggetti chenon assumevano questa combinazione.
Gli studi che hanno preso ad esame gli effetti del piruvato sul colesterolo non sono stati di grande importanza. Uno di questi prevedeva un apporto giornaliero di piruvato da 36 a 53 grammi, per un totale di sei settimane, con soggetti che seguivano una dieta a base di alimenti ad elevato contenuto di lipidi e ad alta percentuale di colesterolo. I soggetti che prendevano il piruvato evidenziarono una riduzione del 4% in termini di livelli plasmatici di colesterolo, oltre che una diminuzione del 5% delle lipoproteine a bassa densità, spesso definite come il colesterolo “cattivo”, a causa dei loro legami con le malattie cardiovascolari. Il consumo di alimenti a basso contenuto di grassi e poveri di colesterolo, cointegrazione di piruvato, non ebbe alcun effetto sulla composizione lipidica del sangue. Di conseguenza, se paragonato ad altre, più efficaci, pratiche nutrizionali, in un’ottica di diminuzione del colesterolo, come la niacina e un maggiore apporto di fibre solubili, il piruvato prende un voto non buono.
Le altre ricerche che hanno esaminato gli effetti del piruvato su altri fattori di rischio cardiovascolare, come una alta pressione sanguigna, hanno ottenuto dei risultati altrettanto insignificanti. Uno studio con soggetti che seguivano udalimentazione iperlipidica, ad alto contenuto di colesterolo, trovò che l’assunzione di piruvato determinava una perdita del 9% in termini di battito cardiaco a riposo e una riduzione del 6% nella pressione sanguigna diastolica. L’esercizio fisico di tipo aerobico da solo batte facilmente questi risultati.
Le patologie cardiovascolari di ogni tipo sono in stretto rapporto con reazioni di ossido-riduzione (reazione redox) fuori controllo, a livello di organismo, che interessano dei normali sottoprodotti del metabolismo, chiamati radicali liberi. I nutrienti antiossidanti catturano questi radicali liberi e, così facendo, proteggono le cellule e i tessuti dal danno ossidativo. Tra gli antiossidanti alimentari, le vitamine E e C e vari minerali, come lo zinco e il selenio.
Gli studi in vitro, ovvero in provetta, mostrano che anche il piruvato esercita un’attività antiossidante, oltre che aiutare a mantenere i naturali erizimi antiossidanti dell’organismo, quali la superossido dismutasi e la glutatione reduttasi. Se il piruvato dovesse svolgere una simile funzione a livello corporeo, potrebbe probabilmente offrire una qualche forma di protezione nei confronti delle malattie cardiovascolari. Che questo sia vero o falso dipende dagli studi sull’uomo relativi a questo punto preciso, e queste ricerche non sono state ancora effettuate. L’idea, quindi, del piruvato come un potente antiossidante è, attualmente, solo speculativa, ma possibile.
Alcuni articoli sostengono l’attività ergogena del piruvato, ma, anche questa, allo stato attuale delle cose, non è sicura. Per esempio, una ricerca del 1978 aveva come soggetti dei topi che, mentre correvano su un tapis roulant, ricevevano glucosio, lattato o piruvato, per somministrazione endovenosa. L’infusione di glucosio aumentò il tempo fino all’esaurimento, ma sia il lattato che il piruvato accelerarono l’insorgere dell’affaticamento.
D’altra parte, uno studio con soggetti umani che si allenavano sull’ergometro a braccio (esercizio aerobico), dopo sette giorni di dieta standard o di una integrata con piruvato, evidenziò. come per il gruppo a piruvato il tempo necessario per arrivare all’esaurimento era cresciuto del 20%. I soggetti della ricerca ingerivano 75 grammi di DRA e 25 di piruvato. Questo aumento di resistenza fisica in chi prendeva il piruvato venne spiegato con la minore velocità di disgregazione del glicogeno, a seguito di una maggiore estrazione di glucosio ematico ad opera dell’utilizzo di piruvato. Unaltra ricerca, che prevedeva esercizi con le gambe, indicò come la somministrazione di piruvato determinasse un maggiore assorbimento di glicogeno muscolare. Tutti questi studi, tuttavia, erano su soggetti non allenati; gli effetti dell’integrazione di piruvato a persone più esperte, sotto il profilo atletico, rimangono tuttora sconosciuti.
Mentre la maggior parte delle ricerche riguardanti l’apporto di piruvato hanno previsto dosaggi da 15 a 100 grammi il giorno, uno studio più recente, presentato in occasione del congresso del 1998 dell’American College of Sports Medicine (Collegio Americano di Medicina nello Sport), tenutosi lo scorso giugno ad Orlando, sostenne di aver ottenuto risultati migliori da dosi più tradizionali di piruvato. Lo studio prevedeva un apporto giornaliero di piruvato di soli 6 grammi in 53 soggetti assegnati a caso ad un gruppo di controllo, ad uno a placebo e ad uno a piruvato. 1 soggetti del gruppo a piruvato mostrarono una riduzione del 12,4% in termini di grasso corporeo dopo sei settimane, più un aumento di 1,5 kg circa di massa magra. Oltre a questo, riportarono anche una crescita del 2,2% del tasso metabolico a riposo. 1 soggetti degli altri gruppi non mostrarono alcun cambiarnento.
Un aspetto problematico di questa ricerca era il sistema usato per calcolare la composizione corporea: l’impedenza bioelettrica. Questa tecnica si basa sulla comparazione di dati di natura idrica, in base a rapporti già prestabiliti. Questi rapporti sono completamente alterati nelle persone disidratate e questo metodo di calcolo del grasso corporeo non è considerato accurato, in confronto agli altri sistemi disponibili.
Il metodo più recente di utilizzo del piruvato ai fini della perdita di grasso corporeo prevede la sua combinazione con altri nutrienti, più specificatamente con la carnitina e l’idrossicitrato (HCA). Questa tecnica si basa sul fatto che questi nutrienti promuovono un processo chiamato “trasporto inverso degli elettroni”, che ha, come conseguenza, un effetto termogeno più potente, convertendo le calorie in calore. Come notato in precedenza, aumentando l’acetil coenzima A, il piruvato tende a promuovere una maggiore ossidazione dei lipidi rispetto a quella dei carboidrati. La carnitina è un elemento essenziale per portare i grassi in quella parte delle cellule dove ha luogo l’ossidazione lipidica (mitocondri), mentre FHCA inibisce una sostanza che blocca la spola carnitina/grassi. L’effetto generale è di una maggiore ossidazione dei grassi. Una teoria avanza l’ipotesi che l’effetto sia talmente potente da verificarsi anche senza restrizione calorica.
L’assunzione di Metformina accelera il trasporto inverso degli elettroni favorendo l’attività dell’enzima piruvato chinasi.
Chi preferisce non assumere farmaci può ricorrere alla biotina, una vitamina del complesso B, che, se presa in dosaggi elevati (3 milligrammi) può anch’essa stimolare l’enzima.
Il piruvato può anche risultare utile durante le diete a basso apporto di carboidrati. Il consumo di meno di 40 grammi di carboidrati al giorno porta ad un rio funzionamento dell’ormone tiroideo attivo che, a sua volta, determina un abbassamento del metabolismo a riposo. Si pensa che questo sia dovuto ad una carenza relativa di ATP nel fegato, necessario per attivare l’enzima che converte l’ormone tiroideo inattivo nella sua versione attiva (T3). Il piruvato può ovviare a questo problema agendo come substrato epatico per la sintesi dell’ATP
Un adagio di tipo fisiologico dice che i grassi sono bruciati nella fiamma dei carboidrati. In parole più semplici, significa che c’è bisogno di un certo livello minimo di carboidrati per bruciare efficientemente i lipidi dell’organismo. Tuttavia, non sono propriamente i carboidrati ad essere necessari in questo processo, ma un sottoprodotto metabolico dei carboidrati, chiamato ossalacetato. Agendo in qualità di diretto precursore di ossalacetato, il piruvato permetterebbe di consumare pochissimi carboidrati, senza il conseguente indebolimento della capacità di bruciare i grassi. La maggiore sensibilità insulinica indotta dal piruvato accentua questo effetto. Il dosaggio preciso affinché il piruvato sia efficace sia aggira probabfimente intorno a 10 grammi al giorno.

Gabriel Bellizzi

Fonte:

Piruvato: vera potenza o pubblicità eccessiva di Jerry Brainum
(direttore responsabile dell’edizione internazionale) – Olympian’s News Sandro Ciccarelli