Gli atleti che consumano Whey idrolizzate possono stimolare maggiormente l’assorbimento di glucosio nelle loro cellule muscolari, almeno secondo uno studio su animali svolto da nutrizionisti presso l’Università di Campinas in Brasile e pubblicato sul PLoS ONE. Le Whey idrolizzato sembrano attivare il trasportatore del glucosio GLUT4 nelle cellule muscolari. (1)
Se si utilizzano intensamente i muscoli questo attiva i GLUT4 in modo insulino-indipendente. La proteina si sposta sulla membrana della cellula muscolare permettendo al glucosio ematico di penetrare nella cellula. La maggior parte del glucosio presente nel sangue nella prima ora dopo il termine di un allenamento finisce nelle cellule muscolari, e meno nelle cellule grasse.
Gli atleti di forza che fanno uso di carboidrati veloci durante o dopo i loro allenamenti sfruttano la maggiore attività del GLUT4, aumentando così l’uptake del glucosio nelle cellule muscolari. La maggiore quantità di energia nelle cellule muscolari stimola la loro crescita.
I ricercatori brasiliani si sono chiesti se l’uso del siero di latte o del siero di latte idrolizzato aumentasse l’attività dei GLUT4 durante il riposo o dopo l’allenamento. Così hanno svolto uno studio su animali in cui hanno somministrato ad un gruppo di ratti mangime contenente caseina come fonte di proteine per 9 giorni [CAS]. In altri due gruppi, come fonte proteica è stato aggiunto o il siero di latte [WP] o il siero di latte idrolizzato [WHP].
Dopo nove giorni i ricercatori hanno fatto girare su un tapis roulant per un’ora fare la metà dei topi di ciascuno dei tre gruppi [Exercised]. Sedici ore più tardi i ricercatori hanno esaminato le cellule muscolari e il sangue degli animali. I ricercatori hanno anche esaminato l’altra metà dei topi, che non avevano eseguito alcun esercizio [Sedentary].
Le figure qui sotto mostra che in entrambi i gruppi ( topi attivi e non attivi) la quantità di glicogeno era più alta negli animali che avevano ricevuto proteine idrolizzate del siero di latte.
Le Whey idrolizzate durante lo studio sembrano stranamente non aver prodotto aumenti di insulina ma solo un attivazione dei trasportatori GLUT4. Probabilmente ciò si è verificato tramite l’azione della molecola di segnale anabolizzante AKT. Un modo in cui AKT diventa più attivo è quando l’insulina interagisce con il suo recettore, ma in questo caso la maggiore attività del AKT non ha nulla a che fare con l’aumento dell’effetto dell’insulina. Le proteine del siero di latte idrolizzate – e in misura minore del siero di latte non idrolizzate – attivano i GLUT4 in modo indipendente dall’insulina.
I ricercatori affermano che questi risultati dovrebbero incoraggiare ulteriori studi considerando il potenziale delle proteine del siero di latte e delle proteine del siero di latte idrolizzate per il trattamento o la prevenzione dell’insulino-resistenza e del diabete di tipo 2, una malattia in cui la traslocazione dei GLUT-4 alla membrana plasmatica è ridotta.
Tuttavia, i ricercatori non sanno come le proteine del siero idrolizzate attivino la molecola di segnale AKT. All’inizio dell’articolo suggeriscono che l’effetto può essere opera dei peptidi BCAA (insulinogenici), ma in seguito suggeriscono una teoria diversa. Le proteine del siero idrolizzate, e in minor misura del siero di latte, contengono grandi quantità di metionina e cisteina [nella tabella qui riportata viene utilizzata la parola cistina, ma questo è un errore di battitura]. La metionina e la cisteina sono precursori di taurina.
La Taurina potrebbe essere responsabile di una maggiore attività dei GLUT4, dicono i ricercatori.
Ci sarebbe da notare il fatto che i peptidi di BCAA sono enormemente costosi, mentre la taurina non lo è.
Amanti del fitness, culturisti e altri atleti di forza recuperano più velocemente dall’allenamento se usano i probiotici con i loro preparati proteici. Questa scoperta è stata fatta da ricercatori presso l’ente di ricerca privato Increnovo e dall’Università di Tampa. Hanno usato i batteri Bacillus coagulans GBO-30, 6086, che sono già presenti sul mercato. (1)
I ricercatori hanno reclutato per lo studio 29 uomini giovani, i quali hanno avuto esperienza di allenamento per la forza, facendogli allenare intensamente le gambe in due diverse occasioni.
Ogni giorno per due settimane prima in uno degli allenamenti, gli uomini hanno consumato 20g di caseina. Nel corso delle stesse due settimane gli uomini hanno assunto la stessa quantità di proteine prima dell’altro allenamento, ma questa volta i ricercatori hanno aggiunto 1 miliardo di CFU [colony forming units] dei probiotici coagulans batteri Bacillus GBI-30, 6086.
Il Bacillus coagulans GBO-30, 6086 è brevettato dalla Ganeden Biotech, che ha anche sponsorizzato lo studio. La Ganeden commercializza i batteri come GanedenBC30, che si trova tra l’altro, nel MyoFusion, un preparato proteico prodotto dalla Gaspari Nutrition.
Studi sull’uomo pubblicati in precedenza hanno dimostrato che la supplementazione con Bacillus coagulans GBI-30, 6086 migliora la risposta immunitaria dopo infezione virale (2), e che il probiotico riduce anche i sintomi dell’artrite reumatoide.(3) Inoltre, i batteri migliorano la digestione, probabilmente producendo enzimi che aumentano l’assorbimento dei nutrienti. (4)
I ricercatori si sono chiesti se atleti di forza potessero recuperare più velocemente dagli allenamenti assumendo un supplemento contenente Bacillus coagulans GBI-30, 6086.
I partecipanti che avevano assunto proteine con l’aggiunta di batteri probiotici hanno riferito di aver sperimentato un leggero incremento del recupero post-allenamento e un inferiore indolenzimento muscolare.
I ricercatori hanno osservato che i batteri non hanno avuto effetto sulla concentrazione della ripartizione delle proteine nel sangue e la concentrazione di urea né hanno avuto alcun effetto sulla forza massimale o la forza esplosiva. I batteri hanno di fatto ridotto l’aumento della concentrazione di creatina chinasi nel sangue.
Questo suggerirebbe che il probiotico ha ridotto la disgregazione muscolare. POST = 48 ore dopo l’allenamento.
Quando i ricercatori hanno fatto eseguire ai partecipanti il ciclo di allenamenti intensi successivamente hanno osservato che l’allenamento aveva ridotto la forza, in altre parole la velocità con cui i partecipanti sono stati in grado di svilupparla. Almeno, questo è stato il caso dei partecipanti che avevano usato le normali proteine. Quando i partecipanti hanno assunto il probiotico la loro forza non è diminuita.
I ricercatori affermano che, l’integratore probiotico tendeva a proteggere il muscolo dai danni e può aver contribuito al recupero delle prestazioni fisiche.
Ulteriori studi dovrebbero indagare il rapporto tra effetti diretti e indiretti (attraverso un migliore utilizzo delle proteine) della supplementazione di probiotici al fine di fornire ulteriori approfondimenti nelle strategie per influenzare la flora intestinale per ottimizzare la salute dei muscoli, in particolare con l’invecchiamento della popolazione, fascia la quale subisce una compromissione nell’utilizzo dei nutrienti (sarcopenia).
Parlare di Insulina è diventata per me un abitudine nell’ultimo periodo e, ovviamente, un motivo c’è: l’eccessiva ignoranza in materia. Per alcuni sarà scontato l’argomento che qui mi accingo a trattare, mentre per altri sarà una fonte di riflessione o di critica basata su arcaiche convinzioni personali. Comunque sia, il tema dell’uso dell’insulina sul lungo termine richiedeva il suo spazio.
Con i protocolli di Insulina pre-allenameto vi è la possibilità teorica di utilizzare l’insulina 3-5x a settimana a tempo indeterminato, senza danneggiare la propria sensibilità all’insulina. Anche se, negli ultimi anni, la maggior parte degli atleti seri e colleghi informati si sono mostrati d’accordo con quanto precedentemente asserito, ci sono ancora alcuni che si oppongono fermamente a questa posizione.
Ad infastidirmi non è il disaccordo espresso da alcuni soggetti, ma il fatto che, anche dopo tutti questi anni, esistano ancora dei culturisti che rimangono in gran parte ignoranti quando si tratta di effetti dell’ insulina sul corpo, e non sto solo parlando di culturisti dilettanti/amatoriali, ma di Bodybuilder competitivi di alto livello che effettivamente usano l’insulina.
Detto questo, ciò che segue è la mia posizione nei confronti di coloro i quali affermano che l’insulina non possa essere utilizzata a tempo indeterminato in qualsiasi circostanza, e che le interruzioni estese devono essere fatte in modo che il farmaco mantenga la sua efficacia.
Ma, concretamente, qual è il problema in questione? Da quello che ho letto, è chiaro che alcune persone credono che l’insulina non possa essere utilizzata a lungo termine, ma che le interruzioni estese sono necessarie affinché il farmaco continui a fornire benefici. Prima di andare avanti, però, è necessario porre una domanda, “che cosa significa fare una” pausa “? In altre parole “per quanto tempo queste pause devono essere fatte? 1 ora, 1 giorno, 1 settimana, 1 mese, 1 anno?Quanto? E poi, “perché abbiamo bisogno di fare delle pause”? Secondo l’opposizione, le ragioni sono semplici.
Le pause sono necessarie per:
Evitare l’insulino-resistenza
Evitare l’accumulo eccessivo di grasso
Posso solo supporre che coloro i quali detengono questo punto di vista credono che l’aumento del grasso può essere evitato con l’uso a breve termine altrimenti, se il soggetto continua ad usare il farmaco per troppo tempo, il corpo inizierà a cambiare il modo in cui elabora i grassi e di conseguenza, il soggetto interessato inizierà a immagazzinare maggiore tessuto adiposo, piuttosto che utilizzare i lipidi per produrre energia. Ora, è vero che l’uso di insulina a lungo termine può potenzialmente portare ad aumento del grasso coporeo, ma il meccanismo attraverso il quale lo fa è conosciuto come insulino-resistenza. Sapendo questo, il buon senso ci dice che se vogliamo prevenire l’aumento del grasso insulino-indotto, abbiamo bisogno di tenere sotto controllo questo effetto collaterale metabolico. L’insulino-resistenza è anche il motivo per cui il farmaco può mostrare una radicale decrescita, o arresto, degli effetti benefici in coloro i quali utilizzano il suddetto farmaco per un periodo prolungato di tempo. Pertanto, ciò che stiamo davvero osservando è un singolare problema di insulino-resistenza. Ma che cos’è l’insulino-resistenza e come si sviluppa? Queste sono domande pertinenti che devono essere risolte prima di poter anche solo iniziare a rispondere alla domanda principale in maniera conclusiva e precisa.
Per insulino-resistenza, in medicina, si intende la bassa sensibilità delle cellule all’azione dell’insulina, che può portare a diabete mellito di tipo 2. Le cause possono essere ormonali (le più comuni), genetiche, o farmacologiche. In parole povere, il corpo non risponde più all’insulina, così come dovrebbe. Di solito non ci riferiamo a qualcuno come “insulino-resistenti” fino a quando la risposta del corpo comincia a essere al di fuori del range di normalità. Nel linguaggio clinico, questo si verifica quando sono richieste 200 o più unità di insulina al giorno, per far si che i livelli di glucosio nel sangue rimangano nei range di normalità. Tuttavia, questo valore non è scolpito nella pietra, ma è solo una linea guida generale. Tutto dipende dalle circostanze individuali.
Ci sono molti fattori che determinano la quantità di insulina di cui un soggetto potrebbe necessitare, mentre continua a diminuire all’interno dei limiti di ciò che è considerata una normale risposta insulinica. Per esempio, un uomo molto attivo del peso di 130kg circa avrà bisogno, solo per mantenere il proprio peso, di consumare 5.000 Kcalorie al giorno derivanti dai carboidrati e, ovviamente, di un bel po’ di insulina in più rispetto ad una donna anziana attiva del peso di 52kg, anche se entrambi hanno un livello comparabile di sensibilità all’insulina. Indipendentemente da ciò, ciò che è importante da capire è che la resistenza all’insulina è uno stato in cui il corpo non riesce a rispondere adeguatamente ai segnali dell’ insulina. Questo difetto di risposta può variare da lieve a grave.
La sensibilità all’insulina è strettamente legata alla resistenza all’insulina, ma a differenza di insulino-resistenza, non possiede una connotazione positiva o negativa senza contesto. È semplicemente il grado in cui il corpo risponde al segnale insulinico. Migliore è la risposta del corpo, maggiore è il grado della risposta insulinica. Pertanto, la sensibilità può variare da eccellente a pessima. Se la sensibilità di un soggetto è scarsa, esso viene generalmente “etichettato” come soggetto “insulino-resistente”; ma come si fa a diventare insulino resistenti? Ci sono diversi modi per diventarlo.
Si può diventare insulino resistenti per cause ormonali; quando gli ormoni che antagonizzano l’insulina sono in eccesso (come nel caso di malattie endocrine quali la sindrome di Cushing, l’acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma), si instaura l’insulinoresistenza.
Si può diventare insulino resistenti per cause genetiche; sono forme di insulinoresistenza causate da mutazioni genetiche del recettore insulinico (come nel caso di gravi malattie pediatriche come il leprecaunismo e la sindrome di Rabson-Mendenhall, caratterizzate da un’elevata resistenza all’insulina) o delle proteine coinvolte nella via di trasduzione del segnale dell’insulina. La gravità di questi difetti genetici può variare, andando dall’iperinsulinemia alla modesta iperglicemia, fino all’insulinoresistenza estrema.
Si può diventare insulino resistenti per cause farmacologiche; l’uso prolungato di corticosteroidi (ormoni appartenenti alla famiglia dei glucocorticoidi) e di GH (in misura maggiore di quanto accada con l’insulina esogena, ma lo vedremo più avanti) può indurre insulinoresistenza.
Ovviamente, anche l’ìobesità contribuisce all’instaurarsi del insulinoresistenza, si può benissimo dire che ne è un diretto sottoprodotto. Tuttavia, in assenza di tali elementi di solito l’insulino resistenza è causata dalla sovrastimolazione del recettore dell’insulina. In altre parole, più spesso il recettore dell’insulina viene attivato attraverso l’interazione con l’ormone, e meno sensibile diventa ai suoi effetti. Questa è di gran lunga la più comune causa di insulino-resistenza e diabete di tipo II nel mondo del Bodybuildig o, almeno, con una causalità come minimo del 99% (l’IGF-1 è spesso un fattore enorme, soprattutto nei culturisti, ma ci occuperemo di questo più avanti).
Quanto detto fino ad ora ha un senso, ma facciamo un passo avanti e analizziamo il meccanismo attraverso il quale avviene questa eccessiva stimolazione ormonale. Quando un recettore dell’insulina viene stimolata attraverso l’interazione con l’insulina, segnala ai glut4 (un trasportatore del glucosio intracellulare) di salire sulla superficie della cellula, affinché trasportino il glucosio all’interno della cellula dove può essere utilizzato per produrre energia, per la sintesi del glicogeno, ecc. Quando il recettore è eccessivamente stimolato la sensibilità all’insulina diminuisce, e diminuisce anche la risposta dei glut4 all’insulina, causando una riduzione dei glut4 sulla superficie della cellula. Poiché la regolazione del glucosio ematico è una priorità fondamentale e vitale del corpo, la risposta primaria è quella di un aumento della secrezione di Insulina da parte del pancreas. Questo si traduce in un maggiore richiamo dei GLUT4 sulla superficie della cellula per la normalizzazione dei livelli di glucosio nel sangue. Tuttavia, la sensibilità continua a peggiorare, e il recettore dell’insulina richiede sempre più l’insulina al fine di reclutare sufficienti GLUT4. Alla fine, il pancreas non può più tenere il passo, e come risultato si verifica un ulteriore e conseguente aumento dei livelli di zucchero nel sangue che diventano cronicamente elevati e nel corso del tempo, danno inizio allo sviluppo di numerosi problemi di salute, come il diabete di tipo II.
Adesso sappiamo che l’insulina (elevata) è la causa della ridotta insulino sensibilità, che porta infine alla insulino-resistenza clinica. Tuttavia, prima di procedere, è necessario comprendere quanto verà detto molto chiaramente, in quanto è indispensabile per comprendere il motivo per cui la sensibilità all’insulina può essere mantenuta senza un esteso periodo “off” dall’uso di insulina esogena. Il recettore dell’insulina risponde all’ insulina nello stesso modo e nella stessa misura, indipendentemente dal fatto che essa sia di natura esogena o endogena. In altre parole, non importa se viene dal pancreas o da un ago. L’effetto sui recettori per l’insulina sarà lo stesso (nota: c’è un certo dibattito circa gli effetti dei diversi analoghi dell’insulina sulla sensibilità, ma non vi è alcuna differenza tra l’insulina umana regolare, come ad esempio l’Humulin R / Novolin R, e l’insulina endogena). Il recettore dell’insulina sa solo con quanta insulina è entrato in contatto. Questo è tutto. L’insulina più viene a contatto con il recettore e più questo si desensibilizza, ipotizzando che le altre variabili rimangano le stesse.
Fortunatamente, non tutte le variabili devono rimanere le stesse. Ci sono molti fattori che possono influenzare la sensibilità all’insulina ed è attraverso la loro manipolazione che possiamo potenzialmente eludere gli effetti negativi dell’uso di insulina esogena sulla sensibilità all’insulina, consentendo in tal modo di continuare ad usarla senza periodi di pausa estesi. Si noti che non ho detto “eliminare i suoi effetti negativi”. Ho detto “eludere”. Non si sarà in grado di fermare l’effetto negativo dell’insulina esogena sul recettore dell’insulina, ma sarà possibile adottare misure per aumentare la sensibilità attraverso altri meccanismi, bilanciando così il buono e il cattivo e eludendo questo effetto indesiderato. Quindi, la necessità di lunghi periodi di tempo “off “.
Ovviamente, vi è un limite per la quantità di insulina esogena che possiamo usare continuando a mantenere un elevato livello di sensibilità, come le variabili disponibili possono essere manipolate soltanto fino ad un certo punto a nostro favore. Eppure, siamo in grado di agire a nostro vantaggio ad un livello discreto se sappiamo quello che stiamo facendo. Se qualcuno è già resistente all’insulina, o è in una condizione “borderline” e decide di iniziare a utilizzare l’insulina esogena, le contromisure di applicazione non saranno sufficienti a “eludere” il problema. Ma, per quelle persone che hanno già una buona sensibilità all’insulina, è possibile “eludere” il problema, se si seguono le giuste indicazioni e il farmaco non viene utilizzato eccessivamente, così da mantenere il loro livello ottimale di sensibilità senza lunghi periodi “ off”.
Questo pone poi la domanda decisiva “che cosa è considerato eccessivo?” Dopo molti anni di esperienza Mike Arnold ha scoperto che se l’insulina esogena è somministrata solo nel pre-allenamento, 3-5x a settimana, ogni diminuzione della sensibilità rimarrà bassa-moderata, anche in assenza di misure preventive. Con la loro presenza, questa diminuzione può essere prevenuta in pieno. Le misure preventive comprendono modifiche alla dieta, l’aggiunta di cardio, e l’inclusione di supplementazione specifica. Non voglio affrontare il discorso dieta in questa sede, se non per dire che dovrebbe essere sempre messa al primo posto anche quando qualcuno guarda al miglioramento della sensibilità all’insulina, dal momento che molti degli aggiustamenti dietetici che aiutano in questo senso risultato anche in un aumento della crescita muscolare, della perdita di grasso e dei miglioramenti della salute metabolica generale. Quindi, piuttosto che vedere il miglioramento della qualità della dieta come un aggiustamento temporaneo finalizzato per attenuare un effetto collaterale farmaco-indotto, dovremmo vederlo come un cambiamento permanente con benefici a lungo termine.
Quando si tratta di integrazione, ci sono molte opzioni OTC la cui efficacia nel fornire sostanziali miglioramenti nella sensibilità all’insulina è stata clinicamente dimostrata; alcuni di questi integratori hanno mostrato un efficacia pari ai farmaci usati per trattare il diabete. La Berberina sembra essere uno dei migliori candidati. Negli studi clinici, la Berberina ha dimostrato di essere efficace mgXmg come la Metformina. Possiede anche proprietà antibatteriche, anti-infiammatorie, e proprietà immunostimolanti, ma soprattutto, manca di alcuni degli effetti collaterali più gravi di cui si sospetta la Metformina, come la diminuzione della densità dei recettori degli androgeni. Alcuni altri sensibilizzatori dell’insulina non sintetici includono il melone amaro, la Cinnulin-PF(estratto acquoso della Cannella), e l’acido alfa lipoico, solo per citarne alcuni. Se combinati con una dieta modificata e il giusto allenamento cardio, spesso è possibile migliorare la sensibilità all’insulina al di là di quello che era prima di aver iniziato a seguire un programma di insulina pre-allenamento.
Come si può vedere, quelli che credono che l’uso di insulina debba essere intervallato da lunghi periodi “off” (a prescindere dalle circostanze) mancano di una comprensione di base di come l’insulina agisce nel corpo e, pertanto, non capisco il problema e né sanno come risolverlo. I protocolli tradizionali, mentre sono potenzialmente molto efficace nel breve termine, diventano problematici per molte ragioni; la maggiore delle quali era la loro incapacità di bilanciare adeguatamente la sensibilizzazione con la desensibilizzazione. In altre parole, i fattori che hanno causato il calo della sensibilità all’insulina hanno superato quelli che ne hanno causato un miglioramento. Maggiore è lo squilibrio, più diventa un periodo “off” lungo e necessario. E’ solo quando abbiamo una piena comprensione dei problemi e delle loro dinamiche che diventiamo capaci di manipolarli a nostro favore, e questo è esattamente ciò che viene realizzato con un protocollo di insulina pre-allenamento correttamente pianificato.
Non posso concludere questo articolo senza toccare almeno per un minuto l’argomento “ormone della crescita”. L’ormone della crescita può avere un impatto potenzialmente devastante sulla sensibilità all’insulina; spesso peggiore di quello dell’insulina esogena. Tuttavia, il modo in cui il GH provoca insulino-resistenza non è così ben compreso dalla maggioranza delle persone, così è corretto che io lo esponga brevemente. Dopo essere stato iniettato, il GH si fa strada verso il fegato, dove poi si lega con i recettori del GH, innescando un aumento del IGF-1. Questo IGF-1 appena rilasciato circola quindi attraverso il corpo fino a che viene a contatto con i recettori dell’ insulina, attivandoli nello stesso modo nel quale verrebbero attivati dall’insulina stessa, e come si è appreso dalla lettura della prima parte di questo articolo, l’attivazione cronica del recettore dell’insulina è la via principale attraverso cui si giunge all’insulino resistenza. Tuttavia, a differenza dell’ insulina esogena, che è tipicamente utilizzata in modo intermittente e quindi stimola solo il recettore dell’insulina per un lasso di tempo limitato, l’uso del GH porta ad un aumento cronico dei livelli di IGF-1. Come risultato, i recettori dell’ insulina sono continuamente bombardati dall’IGF-1, cosa che pota ad una sovra stimolazione recettoriale in misura ancora maggiore di quanto si verifica con l’insulina e, di conseguenza, è maggiore il grado di insulino resistenza che si viene a creare. L’insulina esogena ha lo stesso potenziale di danno, ma la maggior parte delle persone in questi anni si è tenuta lontano dai protocolli d’uso estremi che hanno caratterizzato i programmi della fine degli anni ’90 e dell’inizio-metà anni 2000.
Sfortunatamente, l’ormone della crescita è stato dimostrato causare resistenza all’insulina clinica con dosi di 5 IU al giorno. Così, gli atleti che stanno usando anche solo dosi moderate di GH su base regolare, devono tenere a mente che si è già a rischio di sviluppare insulino resistenza. Dal punto di vista della salute e dell’insulina sensibilità, aggiungere insulina esogena in un programma che comprende già una dose consistente di GH è come gettare benzina sul fuoco. In queste circostanze, è quasi impossibile mantenere una “buono” sensibilità all’insulina. Con un corretto programma di set-up, la maggior parte delle persone può impedire una buona parte dei danni, ma questo di solito non accade perché la maggior parte delle persone non fa nulla per impedirlo.
Ai tempi in cui il GH fece la sua prima comparsa sulla scena, i culturisti capirono subito che il suo uso portava ad un aumento dei livelli di zucchero nel sangue. La comprensione di ciò come il problema principale, piuttosto che un sintomo superficiale di insulino-resistenza, a portato gli atleti a sforzarsi di non correggere il problema di fondo, ma di cercare di normalizzare i livelli di glucosio nel sangue. Ciò è stato realizzato con l’aggiunta di insulina esogena nei loro programmi. Anche se questo ha portato le concentrazioni di glucosio nel sangue in un range di normalità, è servito solo a rendere peggiore il problema di fondo. Mentre la resistenza all’insulina continuava a peggiorare, la soluzione sembrava quella di utilizzare più insulina. Questo circolo vizioso ha portato molti atleti (culturisti, strong man e powerlifters) a diventare diabetici.
Purtroppo, ancora oggi non è raro vedere persone (tra cui alcuni bodybuilder pro) che sostengono questo stesso approccio, dicono agli utilizzatori di GH che essi “devono” aggiungere insulina nel loro programma al fine di gestire l’effetto negativo del GH sui livelli di zucchero nel sangue. Chiaramente, questa combinazione è responsabile di gran parte dell’aumento delle dimensioni degli atleti alle quali abbiamo assistito nel corso degli ultimi 25 anni, quindi non sto dicendo ai culturisti che devono astenersi, ma vi incoraggio a fare il possibile per mantenere il problema di fondo sotto controllo, piuttosto che utilizzare l’insulina come una “cura” per l’iperglicemia GH-indotta. In ogni caso, questo è tutto per il momento.
I muscoli tendono ad atrofizzarsi se non vengono utilizzati. Il corpo li scompone . Se non si è fisicamente attivi per un periodo di temo prolungato – stiamo parlando di settimane e mesi piuttosto che giorni, ovviamente. Sembra che la ripartizione del muscolo avvenga più velocemente se si assumono più calorie di quelle che si consumano. Più l’importo energetico è in positivo, più velocemente i muscoli deperiscono, questa è la scoperta fatta da ricercatori italiani presso l’Università di Trieste.(1)
I ricercatori hanno reclutato per lo studio 19 partecipanti sani facendoli stare a letto per cinque settimane. Essi non erano quindi in grado di utilizzare i loro muscoli. I ricercatori hanno ridotto l’apporto calorico a circa la metà dei partecipanti a un livello tale da corrispondere alla loro inattività. Gli altri partecipanti sono stati autorizzati a mangiare come se fossero ancora attivi.
I partecipanti che hanno consumato quantità relativamente elevate di calorie [bilancio energetico superiore] hanno perso più massa muscolare rispetto ai partecipanti che hanno consumato un quantitativo calorico relativamente basso [Basso bilancio energetico]. Vedi la figura seguente.
I ricercatori hanno trovato meno Glutatione nelle cellule del sangue dei partecipanti che avevano consumato quantità relativamente elevate di calorie. Il Glutatione è coinvolto nella formazione di composti aggressivi innocui – tra cui i radicali liberi. Ciò suggerisce che i radicali liberi sono coinvolti nella scomposizione del tessuto muscolare durante l’inattività.
Inoltre, i ricercatori hanno trovato livelli elevati di proteine infiammatorie nel sangue dei partecipanti che avevano consumato grandi quantità di calorie. E’ quindi possibile che le reazioni infiammatorie sono coinvolte anche nella ripartizione del muscolo durante l’inattività.
I ricercatori italiani hanno svolto uno studio approfondito disponibile trovando nove altri studi nei quali i partecipanti erano stati confinati a letto, e ricercatori avevano misurato l’effetto dell’apporto calorico sulla muscolare e sulla massa grassa. I ricercatori italiani hanno riassunto i risultati di questi studi e del loro studio nella figura seguente.
Il messaggio è chiaro. Più grasso si guadagna nel corso di un lungo periodo di inattività, più massa muscolare si perde.
“Il presente studio dimostra che l’accumulo di grasso in eccesso durante l’inattività fisica è associato ad una maggiore perdita di massa muscolare […] “, riassumono i ricercatori.” Questi meccanismi potenzialmente contribuiscono a cambiamenti a lungo termine nella composizione corporea e al rischio cardiometabolico osservato in persone sedentarie”.
Le implicazioni per gli atleti sono chiare. Se non possono allenarsi per un lungo periodo di tempo, probabilmente conserveranno più massa muscolare facendo in modo di non consumano troppe calorie.
Viene da chiedersi, che cosa succederebbe se gli atleti inattivi seguissero un regime ipocalorico per tutto il periodo di inattività, nel tentativo di perdere un po’ di massa grassa? Aumenterebbe anche la perdita di massa muscolare? Oppure è un modo per ridurre ulteriormente la perdita di massa muscolare?
Nonostante la sua relativa semplicità e anche se è diffusa come farmaco per il miglioramento delle prestazioni da oltre 20 anni, l’insulina continua ad essere uno dei temi più dibattuti e incompresi nel Bodybuilding. Data la ricchezza delle conoscenze disponibili sull’argomento e considerando le fonti da cui derivano, l’ignoranza è diventata sempre più difficile da giustificare. A differenza di altri farmaci per il miglioramento delle prestazioni, molti dei quali hanno ricevuto relativamente poca attenzione da parte della comunità medica, l’insulina è stata protagonista di una intensa ricerca per quasi 100 anni, cosa che ci permette di poter attingere un quantitativo enorme di informazioni affidabili dalle quali partire per arricchire le nostre conoscenze.
Eppure, ogni volta che il tema insulina viene fuori, la disinformazione e l’esagerazione abbondano. I rischi per la sicurezza sono gonfiati a dismisura, confondendo ulteriormente le idee del BBr. Mentre il tabù associato con l’insulina (che a mio parere è massicciamente ipocrita considerando il livello di consumo di farmaci che si usano in questo sport) è responsabile di almeno una parte del malinteso corrente, la riluttanza di coloro che sanno nel parlare competentemente di questo farmaco rappresenta l’altra metà.
Che sia la paura a vincolarli, o che sia la preoccupazione che qualche ingenuo prenda le informazioni riportate come “linee guida”, o semplicemente per una mancanza di desiderio di trasmettere le loro conoscenze con gli altri, il risultato finale è lo stesso: le masse rimangono ignoranti. Alcuni siti web di bodybuilding si sono spinti fino al punto da vietare di parlare di insulina nei loro forum, come se il prevenire discussioni sull’insulina mantenga le persone al sicuro da essa o ne scoraggi l’uso. Chiaramente, ciò non ha funzionato né con l’insulina né con altri farmaci diffusi nello sport, creando più danni che altro.
È con questo in mente che ho deciso di affrontare alcuni dei temi più comunemente fraintesi per quanto riguarda l’uso dell’insulina, come il modo per determinarne il dosaggio ideale, come strutturare la dieta quando si assume, come ottenere il massimo beneficio da ogni UI somministrata, come ridurre al minimo gli effetti negativi sulla salute, e come prevenire guadagni eccessivi di grasso corporeo. Anche se l’insulina è un ormone complesso con molte funzioni nel corpo, qui ci concentreremo principalmente sul suo ruolo in correlazione al trasporto dei nutrienti nelle cellule muscolari. In poche parole, il lettore nella media saprà sicuramente che l’insulina stimola l’ingresso dei nutrienti dal flusso sanguigno all’interno della cellula tramite i trasportatori glut4, dove possono poi essere utilizzati per la crescita e il recupero. Utilizzando l’insulina esogena, siamo in grado di aumentare la velocità e la quantità di sostanze nutritive che vengono trasportate nel muscolo, aumentando efficacemente il potenziale di crescita attraverso un’accentuazione dei processi anabolici e anti-catabolici.
Purtroppo, molti Bodybuilder erroneamente suppongono che maggiore sarà la dose di insulina usata e migliore sarà il risultato, ma le cose non funzionano così. Diversamente da quanto accade con gli AAS, in cui il corpo è in grado di beneficiare di dosi progressivamente maggiori (fino ad un certo punto), l’uso di insulina porta alla comparsa dei meccanismi di feedback negativo, che compromettono direttamente la capacità del corpo di utilizzare l’insulina, diminuendone l’efficacia e le potenzialità compromettendo la salute stessa dell’atleta (senza dimenticarci dell’ipoglicemia). Pertanto, piuttosto che concentrarsi sulla dose totale crescente come unico mezzo efficace, bisogna prima concentrarsi su come ottenere il maggior beneficio possibile da ogni UI somministrata. Questo si ottiene ottimizzando la sensibilità all’insulina e prevenendo l’insulino resistenza. In rete vi è abbondanza di informazioni sull’argomento insulino-sensibilità/insulino-resistenza.
Uno dei timori più comuni che affligge la mente dei potenziali utilizzatori di insulina è quello di “ingrassare”. Pensano che l’uso di insulina in qualsiasi quantità porterà ad un aumento del grasso corporeo, indipendentemente dal contesto. L’Insulina può potenzialmente aumentare l’accumulo di grasso / diminuire la perdita di grasso, ma la velocità con cui ciò si verifica, e se si verifica, dipende da molti fattori. Per un bodybuilder, i carboidrati costituiscono una parte sostanziale della dieta. Hanno bisogno di loro per avere la giusta energia durante l’allenamento, per ricostituire il glicogeno perso, e anche per una crescita muscolare ottimale. Senza un adeguato apporto di carboidrati sul lungo termine, il BBr perderà forza e volumi, e molti si ritrovano praticamente debilitati se il consumo di questi macronutrienti “essenziali” scende troppo in basso e troppo allungo. Il punto qui è evidente- i carboidrati sono assolutamente essenziali per lo stile di vita di un BB’r.
Anche i bodybuilder nel pre-gara spesso includono nella loro dieta notevoli quantità di carboidrati, a volte per tutto il periodo pre-gara, ma questo non impedisce loro di raggiungere condizione ottimali. Come è possibile che questi atleti siano in grado di ottenere una forma fisica eccellente quando i carboidrati, che sono altamente insulinogenici (nel senso che provocano il rilascio di Insulina nel flusso sanguigno), rimangono una parte integrante della loro dieta? Se l’insulina è il nemico, questi atleti non dovrebbero essere grassi e acquosi, piuttosto che muscolarmente magri e asciutti?
Ora, è vero che maggiori sono i livelli di insulina, più è difficile liberare gli acidi grassi dalle cellule adipose, ed è più facile che il corpo immagazzini le calorie in eccesso sotto forma di grasso, ma l’insulina è solo un fattore coinvolto nei processi di perdita/guadagno del grasso. variazioni individuali nel metabolismo, nel dispendio energetico, nella dieta, nell’uso di farmaci, e altri fattori possono avere un enorme effetto sul determinare se il soggetto conservi o perda grasso corporeo. Quando queste variabili sono adattate verso gli obiettivi di un culturista, la maggior parte degli individui avranno vita facile nel superare l’effetto negativo dell’insulina esogena sulle cellule adipose. Questo è il motivo per cui così tanti Bodybuilder possono ottenere sempre un fisico magro e asciutto pur mantenendo una quantità di carboidrati che renderebbe la persona nella media un obeso, anche quando l’insulina esogena è parte del quadro.
Quando si utilizza l’insulina per costruire massa cercando di evitare l’aggiunta di un eccesso di grasso corporeo, ci sono alcune regole che è necessario prendere attentamente in considerazione. Alcune persone possono violare ogni regola alimentare e continuare ad avere una forma come se fossero a 6 settimane dalla gara, mentre altri, con un paio di giorni a settimana liberi già notano un aumento del grasso corporeo. Ovviamente, quegli individui che guadagnano grasso corporeo molto facilmente, che lottano per rimanere magri, anche quando si fa tutto “giusto” , avranno una difficoltà maggiore nel mantenere sotto controllo le riserve di grasso durante l’uso di insulina. Tuttavia, la maggior parte delle persone, anche quelle con un metabolismo più lento della media, sono ancora in grado di utilizzare l’insulina a dosi basse/moderate senza problemi, ammesso che tengano conto di quanto qui viene detto.
Una regola importante, è quella di non mangiare più calorie giornaliere di quante il vostro corpo richiedeper il recupero e la crescita muscolare. Se lo si fa (se si eccede), l’aggiunta di insulina supplementare nel mix accelererà il tasso di aumento del grasso, che è qualcosa che nessuno BBr sano di mente vorrebbe. Aderendo a questa regola, si riduce drammaticamente la capacità del corpo di immagazzinare grasso corporeo e per quelli con un metabolismo più veloce, questo da solo è in genere sufficiente per scongiurare un aumento del girovita. Per coloro che non sono così fortunati, ci sono molti altri passaggi che possono essere adottati, come la pulizia della vostra dieta, consumando la maggior percentuale di carboidrati e/o insulina nelle immediate vicinanze dell’allenamento (Pre-Intra-Post workout per esempio) , aggiungendo un po’ di cardio, e adottare adeguate misure per ottimizzare la sensibilità all’insulina. Coloro geneticamente meno fortunati sul fronte metabolico, avranno bisogno di una maggiore attenzione a quanto detto.
Un altro argomento spesso frainteso è il quantitativo di carboidrati che si dovrebbero mangiare quando si usa l’insulina. Molte persone guardano a ciò nel modo sbagliato. Pensano “quanti carboidrati ho bisogno di mangiare, al fine di scongiurare l’ipoglicemia”, piuttosto che chiedersi di quanti carboidrati hanno bisogno per ottimizzare il recupero e la crescita. Più precisamente, essi calcolano la loro dose di insulina per determinare la loro assunzione di carboidrati, piuttosto che utilizzare l’assunzione di carboidrati per determinare la dose di insulina. Questo è un errore. Prima di contemplare l’insulina, bisognerebbe determinare la quantità di carboidrati di cui si necessita per massimizzare il recupero e la crescita. Solo dopo che è stato fatto ciò si può determinare una dose di insulina appropriata.
Usiamo il pre-allenamento come metodo di misura e unico esempio. Se John Doe richiede 170 grammi di carboidrati durante la finestra di allenamento al fine di ottimizzare il recupero e la crescita, e se usiamo un rapporto generico di 10 grammi di carboidrati per UI (che è generalmente una dose più o meno sicura per tutti), questo significa che John potrebbe utilizzare 17 UI di Humulin / Novolin senza andare in ipoglicemia. Naturalmente, John avrebbe bisogno di assicurarsi che il suo apporto di nutrienti sia consono con il tipo di insulina che sta utilizza in modo che questi nutrienti siano disponibili mentre l’insulina è attiva, ma il punto è che questa quantità di carboidrati sarebbe sufficiente a soddisfare sia il suo fabbisogno che la dose richiesta dall’insulina utilizzata.
Facendo le cose in questo modo, non solo John eviterà l’aumento del grasso consumando una quantità di carboidrati che è in linea con le sue esigenze metaboliche, ma ottimizzerà anche il recupero ed eviterà l’ipoglicemia. Ora, se volesse, John potrebbe utilizzare una dose minore di insulina, ma questo non inciderebbe con la sua assunzione di carboidrati perché la sua assunzione di carboidrati non è mai stata basata sulla sua dose di insulina per cominciare. Piuttosto, la sua assunzione di carboidrati era basata su quello che il suo corpo in realtà necessitava per ottenere il massimo progresso. E’ chiaro che se John decidesse di superare questa dose di insulina, almeno durante questo periodo di tempo, obbligandolo ad aumentare le calorie rispetto a quanto l’organismo richiederebbe di assumere, avrebbe come conseguenza un aumento di grasso.
Ci sono fin troppi ragazzi che pensano che il modo giusto per prevenire l’aumento del grasso quando si utilizza l’insulina sia quello di consumare solo i carboidrati necessari per evitare l’ipoglicemia. Anche se il loro corpo richiede il doppio dei carboidrati per ottimizzare il recupero e la crescita durante la finestra dell’allenamento, tareranno il loro consumo di carboidrati in modo che corrisponda alla loro dose di insulina. Ad esempio, se un BBr utilizza solo 8 UI di insulina pre-allenamento e ha necessita di soli 7 grammi di carboidrati per UI al fine di evitare l’ipoglicemia, un tale individuo può consumare solo 55-60 grammi di carboidrati durante la finestra dell’allenamento. Ovviamente, se il metabolismo di un uomo esige che egli debba consumare 150-200 grammi di carboidrati per recuperare e crescere bene, riducendo l’assunzione di carboidrati a 55-60 grammi ciò che otterrà una grave compromissione della sua capacità di raggiungere i suoi obiettivi di aumento della massa muscolo, in primo luogo invalidando l’intero motivo dell’uso di insulina! Questo è solo un altro motivo per cui si dovrebbe sempre basare la dose di insulina in base alle caratteristiche metaboliche e al fabbisogno glucidico del soggetto e non il contrario. Finché si fa così, si evitano tutti i problemi di cui sopra, garantendo al tempo stesso il raggiungimento dei migliori progressi.
Un’altra menzogna creduta da molte persone è che solo i carboidrati sono in grado di regolare lo zucchero nel sangue ed evitare l’ipoglicemia. Questo è completamente falso. Come i carboidrati, le proteine possono essere convertite in glucosio nel corpo, aiutando a gestire la glicemia in assenza di carboidrati. Ora, se le proteine vengono convertite in glucosio abbastanza rapidamente per essere efficaci a questo scopo la questione si riduce a due fattori: la quantità di proteine consumate e il tipo di proteine che vengono consumate. La carne rossa non è una scelta molto adatta per questo, in quanto viene digerita troppo lentamente, impedendo al corpo di convertire le proteine ivi contenute in glucosio abbastanza rapidamente per gestire i livelli glicemici nel sangue dopo l’iniezione.
Tuttavia, qualcosa come le proteine del siero idrolizzate funziona bene quando vengono utilizzate per questo scopo, dal momento che vengono digerite molto rapidamente, causando l’entrata degli aminoacidi nel sangue in quantità massicce – uno stato denominato iperaminoacidemia. Alcune BBr sono riusciti a usare considerevoli quantità di insulina seguendo una dieta a basso contenuto di carboidrati o addirittura a zero carboidrati (vi ricordate il protocollo di qualche tempo fa? “No Fat Gain” Insulin program); una prodezza che sono stati in grado di realizzare grazie all’abbondanza di proteine del siero nella loro dieta. Ovviamente, questa non è una pratica che mi sento di raccomandare, ma dimostra che il corpo può e utilizza le proteine per regolare i livelli di glucosio nel sangue.
Si spera, sfatando alcuni di questi pregiudizi di lunga data, che non si avrà solo imparato a usare l’insulina in modo più efficace, ma anche che vi saranno più probabilità di evitare le insidie associate con questo farmaco. Eppure, ho toccato solo la superficie su questi temi, continuando i miei studi per aiutare gli atleti nella pratica.In definitiva, usare l’insulina per migliorare la crescita muscolare è un processo abbastanza semplice, se si possiedono le conoscenze di base del farmaco e come funziona nel corpo umano…Peccato che non tutti siano in grado di capire e applicare…E’ vero anche, che se così non fosse, il lavoro del preparatore sarebbe “inutile” …
La Ester C (L-ascorbato di Calcio) è otto volte più costosa mg per mg del ordinaria vitamina C, ma funziona anche notevolmente meglio. Questo è quanto riportato nei risultati di uno studio su esseri umani pubblicato nello SpringerPlus. (1)
I ricercatori hanno somministrato a 36 partecipanti 1000 mg di vitamina C in due diverse occasioni:
– In una occasione i partecipanti hanno ricevuto della regolare vitamina C;
– nell’altra occasione i partecipanti hanno ricevuto della Ester-C.
I ricercatori hanno poi monitorati i partecipanti per 24 ore.
Lo studio è stato finanziato dalla marca di integratori NBTY, che commercializza la Ester-C. I ricercatori hanno anche lavorato per la società.
La supplementazione con Ester-C ha aumentato la concentrazione di vitamina C nel sangue dei partecipanti allo studio più o meno allo stesso modo in cui la supplementazione con vitamina C regolare aveva fatto.
Quando i ricercatori hanno misurato la concentrazione di vitamina C nelle cellule del sangue dei partecipanti, hanno osservato che la supplementazione con Ester-C ha comportato un aumento maggiore di quanto fatto con la supplementazione con vitamina C regolare.
I ricercatori concludono dicendo che, la Ester-C ha aumentato in modo significativo i livelli di vitamina C nei leucociti rispetto all’acido ascorbico . Ciò può essere dovuto ai metaboliti del Ester-C, che hanno dimostrato di facilitare l’assorbimento e migliorare la ritenzione cellulare.
La biodisponibilità superiore del Ester-C nei leucociti può essere utile per la funzione immunitaria generale poiché i livelli intracellulari di vitamina C sono di vitale importanza per il processo fondamentale dei leucociti. Ulteriori studi sono necessari per capire meglio come la Ester-C possa essere associata per la prevenzione e cura delle malattie.
È una mia vecchia abitudine quella di prendere un programma alimentare o allenante che susciti in me un certo interesse e da esso partire per creare ex novo un programma direttamente ispirato al precedente ma, fondamentalmente diverso.
Mi successe per la prima volta nel lontano 2005/2006 con la “Dieta Zona” di Barry Sears quando, da novizio studioso di nutrizione, divoravo letteralmente i suoi lavori cercando di modificarli funzionalmente affinché fossero delle valide alternative nutrizionali nel campo della Cultura fisica e del Fitness. Più recentemente fu la volta del “Anabolic Burst Cycling of Diet and Exercise (Ciclo Anabolico di Dieta ed Esercizio-ABCDE) di Tobjorn Akerfeldt il quale venne modificato, o per meglio dire adattato, all’aggiunta di supplementazione farmacologica.
Ultimante, in uno dei miei momenti di ispirazione, mi ricordai di un mio vecchio progetto che stava nel cassetto dei lavori incompiuti, situato nel lobo temporale del mio cervello in attesa di essere rispolverato o dimenticato. Si trattava di un progetto di protocollo di allenamento/dieta/supplementazione(PED e OTC) ispirato dal conosciuto (nemmeno tanto) “Ciclo Cianti della Caccia e del Riposo” , noto anche come “Ciclo Cianti” o “HP-O Cycle”, frutto dell’eccentrico Giovanni Cianti.
Quando lessi del “Ciclo Cianti” per la prima volta sul libro “Allenati e alimentati con i cicli naturali” , era l’autunno del 2005 ed io ero un 19venne con tante idee, una passione sfrenata per la Cultura fisica e il Fitness e per tutto ciò che ci ruota attorno. La lettura del libro mi affascino non poco, anche perché all’epoca ero un evoluzionista convinto sicuro che la chiave universale ai problemi dell’umanità era ormai stata svelata da Sears, Di Pascuale e da Cianti…ovviamente non era così, ma questa è un altra storia…
C’è da dire senza ombra di dubbio che all’epoca ero un accanito sostenitore della guerra senza quartiere al Doping, quindi ero alla perenne ricerca di una suo “sostituto” …ma anche questa è un altra storia finita per scontrarsi contro la cruda realtà della biologia umana…
Detto ciò, in cosa consistono queste modifiche al “Ciclo Cianti” che la mia mente lavoratrice abbozzò nel 2008 (un anno dopo l’inizio del mio percorso di ricerca sui farmaci per il miglioramento delle prestazioni) ? Un attimo di pazienza…occorre partire con ordine…
“Ciclo Cianti della Caccia e del Riposo”? Uno sguardo oggettivamente critico.
Il metodo H-PO, così come si presenta attualmente e sviluppato per gli sport di potenza e velocità, è un sistema integrato allenamento – alimentazione, basato sulla scissione in due blocchi – di più giorni ciascuno – rispettivamente della fase di allenamento (hunting) e della fase di riposo (pigging out), accompagnati da sistemi nutritivi diversi, funzionali nel primo caso allo stimolo del Testosterone (con una dieta ipocalorica, povera di proteine e con una buona quantità di grassi) e nel secondo caso allo stimolo di GH ed insulina (con una dieta ipercalorica, iperglicidica, iperproteica e ipolipidica); nella prima fase ci si esaurisce muscolarmente mentre, nella seconda fase, si attua e enfatizza la super compensazione e la vera e propria crescita muscolare): tutto questo in base alle documentate ricerche e sperimentazioni biologiche ed endocrinologiche.
Tralascerò in questa sede le spiegazioni scientiste che Cianti ha portato come risposta del perché il suo ciclo funzioni, mi atterrò soltanto a farvi notare una cosa che probabilmente avrete sperimentato in prima persona.
Vi è mai capitato, parlo soprattutto agli atleti di un certo livello e serietà, di dover restare fermi per un certo periodo di tempo o di allenarvi in condizioni di dieta ristretta e di perdere massa magra e capacita prestative? E avete mai notato come reagisce il vostro corpo quando riprendete la vostra preparazione ottimale? Recuperate velocemente il muscolo e la forza perduta arrivando anche a guadagnare più muscolo è più forza di quello perso: un mix espresso di memoria muscolare e supercompensazione.
Qualcosa di simile accadde durante il famoso “Colorado Experiment” (per saperne di più)
Dal momento che la così detta “Scienza Ufficiale” è retta non tanto dai dati concreti ma dalle speculazioni di comodo, la domanda per rispondere al perché un individuo denutrito o nutrito con una percentuale calorica inferiore al proprio fabbisogno recuperi aumentando massa muscolare e forza (rispetto al basale di precedenza) una volta avuta la possibilità di nutrirsi a dovere, è ricaduta sul “dogma” della pseudo-scienza neo-darwinista: l’evoluzione della specie umana…e Ciantì nel suo libro ci gira pesanemente intorno per avvalorare il suo programma.
Ora, non è mia intenzione cadere in questa sede in un dibattito lunghissimo volto a smontare una teoria senza prove oggettive se non creazioni artistiche e fossili falsificati. Vi accennerò comunque alcune cose interessanti in merito che, benché si andrà un po’ fuori tema, torneranno utili a tutti.
Condizione necessaria per la sopravvivenza di una teoria è il riscontro sperimentale. Purtroppo l’entusiasmo dei positivisti per la teoria dell’evoluzione della specie (chiamante in causa la selezione naturale ed altri fattori escogitati più o meno ad hoc) ha offuscato tale necessità, cosicché lo stesso Darwin, osservatore attento e naturalista di grande talento, è stato scavalcato dimenticando con disinvoltura le sue stesse raccomandazioni che incitavano chi di dovere (i paleontologi in primis) alla ricerca delle prove sperimentali dell’evoluzione stessa.
Prove che alcuni volonterosi, in mancanza di meglio, si sono fabbricate adattando reperti naturali alle necessità della teoria (uomo di Piltdown) o confondendo le acque con altre “scoperte” (il caso Lucy).
A sinistra i pochissimi resti di Lucy mentre, a destra, la fantasiosa ricostruzione del presunto “ominide”.
A proposito di “Lucy”, ve la ricordate, no? Quel reperto fossile che tutti i mezzi di comunicazione e la scuola ci hanno fatto passare come “antenata” dell’uomo? Ecco, non vi scioccate se vi dico che non è altro che una scimmia!
Australopithecus è latino e significa “scimmia del Sud”. Nel nome scelto dagli scienziati per indicare la specie di “Lucy”, Australopithecus afarensis, non vi è, coscientemente, traccia alcuna di umanità. Continuiamo con il nomignolo. Stante che il ritrovamento avvenne il 30 settembre 1974 nel villaggio di Hadar, nella valle di Awash, nella depressione etiopica di Afar, per opera di Maurice Taieb, Donald Johanson, Yve Coppens e Mary Leakey (1913-1996), proprio mentre alla radio strimpellava Lucy in the Sky with Diamonds dei Beatles, un inno all’Lsd, e stante che il reperto apparteneva a un essere di sesso femminile, l’australopiteco fu chiamato “Lucy”. Ma è come la moda di dare nomi di cristiani agli animali domestici: farlo non li rende umani.
Proseguiamo con la sostanza. Il barone Solly Zuckerman (1904-1993) e il professor Charles E. Oxnard (classe 1933), due celebri anatomisti, affermano da decenni che non solo “Lucy”, ma tutti gli Australopithecus sono proprio quel che dice il loro nome; scimmie, nulla a che fare con la linea che porta all’Homo sapiens. Zuckerman si concentrò sul fatto che “Lucy”, diversamente da noi, era incapace di camminare in posizione eretta. Oxanard ha trovato somiglianze straordinarie tra “Lucy” e gli oranghi. Tutto sta nell’angolo formato dalle ossa della coscia e della gamba: in “Lucy” l’angolo è quello di un essere simile all’orango e alla scimmia ragno di oggi, cioè degli ottimi arrampicatori ma che non camminano affatto bipedi come gli uomini. Per di più quel che resta delle nocche di “Lucy” mostra proprio la postura scimmiesca: camminava a quattro zampe, poggiando sulle nocche come i gorilla.
Due studiosi allora della George Washington University nella capitale statunitense, i paleoantropologi Brian G. Richmond (oggi allo Smithsonian Institution di Washington) e David S. Strait (oggi alla University di Albany, nello Stato di New York) lo hanno scoperto rinvenendo in “Lucy” (ma anche nei “cugini” Australopithecus anamensis) quattro caratteristiche scheletriche del radio distale (il polso) degli scimpanzé e dei gorilla, non degli uomini. Nature ne ha dato notizia nel marzo 2000. Non dimentichiamo tra l’altro che di “Lucy” resta solo il 40% dello scheletro, che tutto è frammentario e che tutti quei frammenti si mostrano in ordine sparso. Impossibile per esempio spingersi più in là di un tot nelle congetture, praticamente inutile provare a riscostruirne le fattezze.
Del resto, negli anni 1990, Fred Spoor, docente di Anatomia evolutiva nel Dipartimento di Evoluzione umana dell’Istituto Max Planck di Antropologia evolutiva di Lipsia e allo University College di Londra, ha passato “Lucy” alla Tac e dal labirinto osseo dell’orecchio interno, che fa parte dell’apparato vestibolare (responsabile dell’equilibrio), ha ricavato un dato: le dimensioni del canale semicircolare (legato all’equilibrio) degli Australopithecus è quelle delle scimmie, non quello degli uomini. Pertanto il loro equilibrio, la loro postura e il loro andamento erano quelli delle scimmie, non degli uomini!
E l’equilibrio delle “scimmie del Sud” incompatibile con la deambulazione eretta umana è confermata anche dalle analisi condotte su “Selam”, un altro Australopithecus afarensis femmina scoperto nel 2000 a Dikika, in Etiopia, risalente a 3,3 milioni di anni fa e soprannominata la “bimba di Lucy” benché (dicano) più o meno 120mila anni più vecchia di lei e questo solo perché probabilmente di circa tre anni di età. “Selam” l’ha scoperta Zeresenay Alemseged, e dei suoi organi dell’equilibrio non adatti a camminare come un essere umano ha parlato nel 2006 Scientific American. Ovviamente questi dati vengono sbrigativamente licenziati come argomenti “creazionisti”, ma è ben difficile affibbiare tale epiteto al fior di scienziati evoluzionisti come tutti quelli citati. Il fatto (non l’illazione) cui peraltro si deve rispondere ora è che delle 88 ossa rimasteci di “Lucy” una (una vertebra) appartiene a un esemplare di Theropithecus, un babbuino.
Ne ha discusso anche il simposio annuale della Società Paleoantropologica di San Francisco. Qui gli studiosi hanno appurato che l’enigmatica vertebra appartiene a una famiglia oggi rappresentata solamente dalla specie Theropithecus gelada, ma che all’epoca la famiglia dei Theropithecus era il cercopitecoide più diffuso nel giacimento KH-1s di Hadar in cui è stata scoperta “Lucy”. Storie di scimmie, appunto…
La ricostruzione del craneo dell'”Uomo di Piltdown” ricostruendo partendo da parti di orangutan e uomo moderno.
Come non citare anche il ritrovamento dell’Uomo di Piltdown, il falso costruito combinando l’osso mandibolare di un orangutan con frammenti di cranio di un uomo moderno.
Così va il mondo: da un lato si predica che una delle fondamentali conquiste del pensiero scientifico consiste nella rinuncia al Principio di autorità, (l’ipse dixit di antica memoria), dall’altro si attribuiscono caratteristiche autoritarie alle tesi di Tizio, Caio e Sempronio (essi sono “autorevoli”), indipendentemente dalla verificabilità sperimentale degli asserti.
La teoria dell’evoluzione della specie, comunque, è attaccabile in diverse maniere: lo dimostra anche solo ciò che è stato detto fino a questo punto(se siete interessati ad approfondire, vi rimando qui).
A destra (Claudio Tozzi) tipico esemplare “affabulatore” in compagnia dell’ennesimo presunto ominide con tanto di ricostruzione artistica delle parti molli…cosa non si fa per vendere…
All’uomo di Scienza corre l’obbligo di sostenere il primato dei fatti in modo da relegare automaticamente i furbi ed i chiacchieroni nel girone di coloro che, affabulando (anche con maestria) creano gran confusione: come dire creano grandi quantità di entropia intellettuale.
Quindi, diffidate dei “Guru” che parlano per “dogmi gnostici” definendo l’uomo un “rudere del ‘Paleolitico” …tanto per fare un esempio…
Ritornando al protocollo di Cianti, tutto ciò che fin ora è stato detto e quindi volto a dire che l'”HP-O” è una buffala e non funziona? Assolutamente no, è la spiegazione del perché funziona e la teoria che vi è intorno ad essere sbagliate e scientificamente infondate!
Ma allora perché funziona? Sarebbe meglio dire “perché può funzionare”, comunque le ragioni del perché funziona le condivide in parte con la famosissima “Paleo Dieta”:
1- Eliminando dalla dieta cibi industriali e quali derivati dai cereali, latticini e derivati (da allevamenti intensivi), carni nutrite con granaglie, pesci e crostacei allevati ecc…e aggiungendo carni magre (da allevamenti al pascolo), pesce selvatico, frutta, tuberi e verdura vi è una grossa diminuzioni di sostanze nocive quali grassi trans, un eccesso di grassi saturi e di zuccheri (senza contare i conservanti presenti negli alimenti) e un aumentato apporto di vitamine, sali minerali, proteine nobili, Omega 3 e fibre si produce un benefico impatto sulla salute generale, una riduzione calorica e, di conseguenza, un miglioramento dello stato del soggetto… Per questo motivo opterei per chiamarla “Bio Diet”…è decisamente più adatto….
2- Il concedere il tempo necessario all’intero sistema di recuperare da 1-3 giorni di allenamento strenuo, permette l’attuarsi della famosa super-compensazione; il soggetto recupera con gli interessi e al prossimo allenamento le sue prestazioni saranno più elevate (il discorso è ovviamente più complesso di così). Il risultato teorico è: ogni settimana più muscolo, più forza e BF ridotta. Ovviamente le risposte soggettive giocano un ruolo predominante e questo sistema risulta di maggior funzionalità se abbinato all’Heavy Duty o comunque a metodiche di allenamento HIT.
3- Lo stimolo ormonale attuato dal cambio alimentare nelle due fasi, facilitando, nella prima fase, la forza e il focus mentale sfruttando un migliore stimolo del Testosterone mentre, nella seconda fase, acutizzando l’anabolismo muscolare con uno stimolo di GH, Insulina e IGF-1.
Giorni di allenamento= Catabolismo/Giorni di riposo= Anabolismo.
Tralasciando ominidi che rincorrono mammut, uno schema esemplificativo del HP-O è il seguente:
Le regole del protocollo originale dicono di mangiare a sazietà nei giorni di riposo: carni, pesce, molluschi, crostacei, uova intere, verdure, frutta fermentata.
Mentre dicono di mangiare di rado: latte vaccino o di altri animali, yogurt, frutta, vino, olio d’ oliva.
Evitando: cereali, legumi, latticini e formaggi, salumi, insaccati, birra, alcolici, snack, saledacucina, condimenti eccessivi.
Per quanto riguarda l’allenamento H-PO esso deve rispettare i seguenti principi:
Riassumendo in breve:
1-3 giorni di allenamento strenuo (preferibilmente HD/HIT); dieta leggermente ipocalorica; uso di integratori quali Creatina, Caffeine, Beta Alanina, ecc…
3-10 giorni di riposo attivo con leggera attività cardio (30-40′ di camminata al 60-65% della FC Max); dieta ipercalorica; uso di integratori quali Fosfatidilserina, EAA, Leucina, Glutammina, GABA, Proteine, ecc…
Il metodo H-PO è sicuramente un approccio molto interessante, meritevole di essere provato anche nella sua “versione originale”, anche se molto eccentrico e molto poco scientifico nelle spiegazioni del perché funziona.
Ma proseguiamo con la versione modificata…
Chemical HP-O?
Nella versione “rivoluzionata”, Chemical HP-O, le basi sono del tutto simili al programma originale ma con alcune differenze: il programma testato più funzionale si è mostrato essere composto da 3 giorni di allenamento strenuo (preferibilmente in HD/HIT) con dieta ipocalorica con apposita supplementazione OTC/PED seguiti da 4 giorni di riposo attivo e dieta ipercalorica con apposita supplementazione OTC/PED, tutto ciò ripetuto per un massimo di 8 volte.
Rimane quindi un sistema integrato allenamento – alimentazione-supplementazione, basato sulla scissione di due blocchi – questa volta a giorni definiti – rispettivamente della fase di allenamento (hunting) e della fase di riposo (pigging out), accompagnati da sistemi nutritivi, integrativi e farmacologici funzionali alla massimizzazione del’intero programma.
Esiste un’integrazione OTC differenziata per ognuna delle due fasi, volta a aumentare le prestazioni richieste in ognuna delle due . Per la parte farmacologica l’unica reale differenza sta nella dose di GH e nel l’aggiunta dell’insulina Lantus nei giorni di riposo attivo.
Qui di seguito una tabella esemplificativa di un microciclo; in seguito entreremo più nel dettaglio
30′ di cardio a medio/bassa intensità (60-65% della FC max)
– Supplementazione OTC:
EAA: 10-20g/die
Proteine: 30-40g per spuntini
Fosfatidilserina: 800mg/die
Leucina: 10g/die
HMB: 3g/die
Creatina: 10g intra-cardio
Viamina D3: 3000UI
Vitamina C : 3g/die
Multivitaminico/Multiminerale: 1cp
Omega 3: 5g/die
NAC: 3g/die
Silimarina: 600mg/die
Deursil: 450mg/die
Niacina: 1g/die
Berberina : 1500mg/die
ALA :1200mg/die
Vitargo: >100gm
– Supplementazione PED:
Testosterone Propionato: 100mg/die
Trenbolone Acetato: 100mg/die
Trestolone Acetato: 50mg/die
GH: 2UI X 3v
Lantus: 30UI (1^ iniezione 65% della dose; 12h dopo 2^ iniezione 35% della dose)
T4/T3: 150mcg/50mcg die
Cosa concludere?..
Ovviamente, si tratta di un protocollo per avanzati estremamente semplificato. Ne sconsiglio caldamente l’utilizzo.
Questa modifica “farmacologica” del “Ciclo Cianti” può essere una variabile aggiuntiva alla preparazione annuale dell’atleta avanzato, come spartiacque tra i mesocicli dove l’allenamento è maggiormente indirizzato allo stimolo sarcoplasmatico.
Nota: questo articolo è stato scritto al solo scopo di condividere una mia vecchia idea per un protocollo fasico basato sull’alternanza di allenamento, dieta e farmacologia.
Ogni volta che il tema insulina viene fuori, inevitabilmente, qualcuno chiede quale forma di insulina sia la “migliore”. Mentre le informazioni generiche possono essere apprezzate dagli impazienti, le informazioni più specifiche ed importanti vengono spesso trascurate. Il livello di esperienza, le necessità individuale, le finanze, la durata d’uso, e gli obiettivi giocano tutti un ruolo nel determinare quale forma di insulina sia la migliore.
Al fine di semplificare le cose, l’insulina esogena si divide in 3 categorie:
1-Insulina a breve durata d’azione
2-Insulina ad azione intermedia
3-Insulina a lunga durata d’azione.
Alcuni esempi di insulina che rientrano nel gruppo ad azione rapida sono l’Humalog, la Novolog e la Apidra, mentre l’originale Humulin R (insulina umana regolare) e Novolin sono considerati ad azione intermedia. Sia la Lantus che laLevemir rientrano nel 3° e ultimo gruppo. Delle due varianti a lunga durata d’azione, la Lantus ha la più lunga vita attiva nel corpo, rimanendo attiva fino a 26 ore, mentre la Levemir di solito a una vita attiva di circa 12-16 ore.
Indipendentemente dal tipo, tutte le insuline forniscono gli stessi effetti di base, e la durata di azione è la differenziazione primaria. Il trasporto dei nutrienti, l’aumento della sintesi proteica, ladiminuzione del catabolismo proteico, l’aumento del IGF-1, l’aumento della biodisponibilità del IGF-1, e una maggiore vasodilatazioni sono i vantaggi più noti. Tuttavia, ci sono alcune caratteristiche che sono uniche per ciascuno dei vari analoghi e che rendono la Lantus in particolare un composto così interessante peri BB’rs.
Di tutte le diverse insuline disponibili, la Lantus è probabilmente quella più avvolta dal mistero. Con un numero relativamente minuscolo di UGL che offrono questo farmaco, le difficoltà di approvvigionamento hanno portato alla diminuzione del suouso, così che c’è meno esperienza collettiva da cui attingere. Ciò ha portato anche ad una scarsità delle informazioni disponibili sulla Lantus, in generale, con la maggior parte delle persone che non sono a conoscenza di una qualsiasi delle sue caratteristiche che la definiscono al di là dell’emivita. Questa è una vergogna, dal momento che la Lantus offre alcuni vantaggi unici che non si trovano con altre insuline.
Con un profilo di sicurezza migliore rispetto alle versioni a più breve durata d’azione, la Lantus può essere utilizzata senza la paura di ipoglicemia, anche da parte di utilizzatori inesperti, assumendo un dosaggio ben calibrato. Ciò è reso possibile dalla sua unicitàfarmacocinetica e alle sue caratteristiche strutturali, in cui i microcristalli di insulina contenuti consentono un rilascio costante di farmaco nel sangue per un periodo 18-26 ore. Il produttore sostiene che non vi è alcun effetto-picco con la Lantus, ma l’esperienza del mondo reale ha dimostrato il contrario. Mentre la risposta personale può variare, molti utilizzatori hanno scoperto che un leggero picco si verifica un paio d’ore dopo la somministrazione. Per questo motivo, i BB’rs prediligono la somministrazione della Lantus due volte al giorno in dosi appropriate.
Differenza nella curva di rilascio tra Humulin N e Lantus in pazienti con Diabete di Tipo 1
A differenza delle insuline a breve durata d’azione, che forniscono i benefici di cui sopra per poche ore al giorno, la Lantus continuerà il trasporto dei nutrienti, l’aumento della sintesi proteica, il miglioramento della vasodilatazioni, ecc, per tutto il giorno, anche mentre dormiamo. Questo porta direttamente ad un tasso accelerato di crescita rispetto alla maggior parte dei programmi di insulina tradizionali che coinvolgono l’uso del peptide in una singola iniezione giornaliera intorno allenamento. Dal momento che la massima crescita è l’obiettivo, questa affermazione potrebbe facilmente essere interpretata nel senso che la Lantus è il farmaco migliore, ma questo non è necessariamente vero. Prima di fare certe affermazioni, dobbiamo prendere in considerazione il quadro più ampio, perché nel BB’ing non si tratta di ciò che possiamo realizzare in poche settimane, ma nell’arco di diversi anni.
Lo svantaggio principale della Lantus è che può essere utilizzata solo per brevi periodi di tempo, in quanto l’esposizione continua a livelli elevati di insulina esogena porterà ad una riduzione della sensibilità all’insulina, la successiva sotto-regolazione dei Glut-4, e l’alterata produzione di insulina endogena, cose che si vorrebbero evitare sia da un punto di vista della saluta che della crescita muscolare. Così, mentre la Lantus può essere superiore per lo stimolo della crescita muscolare nel breve termine, troviamo che le cose cominciano a pareggiarsi nel lungo periodo, e protocolli come quelli pre-allenamento più comunemente impiegati possono invece essere utilizzati a tempo indeterminato, senza danneggiare la sensibilità all’insulina a qualsiasi grado significativo. Questo rende la Lantus ideale per dei “blitz”, in cui l’atleta vuole mettere su muscoli il più rapidamente possibile, ma non è adatta per un uso prolungato.
Forse la più affascinante caratteristica della Lantus è il suo effetto sul IGF-1ed i suoi recettori. In diversi studi universitari, la Lantus ha dimostrato una maggiore affinità di legame per il recettore del IGF-1 rispetto all’insulina umana regolare o uno dei qualsiasi altri analoghi. È interessante notare che Levemir, l’unico altro analogo dell’insulina ad azione prolungata sul mercato, mostra una ridotta affinità di legame ai recettori del IGF-1 umani. Questo mette la Lantus e la Levemir alle estremità opposte dello spettro in termini di affinità di legame. Mentre un aumento di IGF-1 vincolante è visto generalmente come una cosa positiva per la crescita muscolare, è stato il punto focale del dibattito in corso nella comunità medica per parecchi anni, per il fatto che alcuni studi hanno mostrato un aumento del rischio di cancro quando si usa la Lantus. Da allora, altri studi hanno confutato questa nozione, ma il dibattito continua, con la comunità medica riluttante a prendere una posizione in un modo o nell’altro.
A causa dei contradditori risultati degli studi, c’è anche qualche controversia riguardante la vera affinità della Lantus per il recettore dell’insulina. Uno studio ha dimostrato una affinità di legame fino a 600X maggiore rispetto all’ insulina umana regolare, mentre un altro ha rivelato un’affinità di legame molto più modesta, ma ancora impressionante, con una affinità di legame di 6-8X maggiore. Perché questo è importante? La capacità di un farmaco di influenzare il suo recettore bersaglio è legato direttamente alla sua affinità. Maggiore è l’affinità di un farmaco per un particolare recettore, più il legame diventa probabile, mentre la durata d’azione nel sito recettore è spesso aumentata.
L’aumento dell’IGF-1 portato dalla somministrazione dell’insulina è un dato di fatto ben stabilito da diverso tempo, mentre la domanda della maggior parte dei BB’rs è “Le diverse forme di insulina aumentano i livelli di IGF-1 a vari livelli?” Secondo una recente ricerca, la risposta è sì! I pazienti trattati con la Lantus sono stati trovati avere più alti livelli di IGF-1 rispetto a quelli che hanno utilizzato l’insulina umana regolare. Con questo peptide che gioca un ruolo fondamentale nella crescita e nello sviluppo delle cellule muscolari, questo beneficio non deve essere sottovalutata. Tecnicamente, questo dovrebbe rendere la Lantus la forma di insulina più anabolizzanti disponibile.
Prendendo le informazioni di cui sopra in considerazione, credo che la Lantus trovi il suo miglior utilizzo in grandi dosi e per non più di 2-3 settimane alla volta, massimo. Il termine “grandi” è personale, come quello che potrebbe essere grande per una persona potrebbe non esserlo per un altro e viceversa. I diabetici usano la Lantus come una insulina “base” in combinazione con insuline a più breve durata d’azione ai pasti. Le insuline ad azione breve vengono utilizzate per controllare i grandi aumenti di zucchero nel sangue che avvengono dopo i pasti, mentre la Lantus è in genere utilizzata per gestire le fluttuazioni minori di glucosio nel sangue che si verificano tra i pasti e quando si è a riposo. Ovviamente, se il nostro obiettivo è quello di massimizzare la crescita muscolare, quello che vogliamo fare è di più che gestire piccole oscillazioni della glicemia. Dopo tutto, il corpo dei non diabetici fa questo abbastanza bene da solo.
Rilasciando costantemente piccole quantità di insulina nel nostro sangue per tutto il giorno, ciò che accade quando si utilizzano dosi basali di Lantus, tutto ciò che si realizzerà sarà la soppressione della nostra produzione endogena di insulina (perché il corpo non ha bisogno di produrne di altra). In sostanza, ci si ritroverà in una sorta di terapia sostitutiva di insulina. Qual è il punto? Mentre la produzione naturale sarà completamente soppressa in presenza di dosaggi basali di insulina, si continuerà a ricevere qualche beneficio, ma i risultati non saranno altrettanto buoni come potrebbero essere.
Per massimizzare i risultati, i livelli di insulina devono essere abbastanza elevati per facilitare il trasporto ottimale dei nutrienti nella cellula muscolare ogni volta che si consuma un pasto, nonostante l’avvenuta soppressione. Tuttavia, la dose non dovrebbe mai essere così alta da permettere ai livelli di glucosio di scendere pericolosamente sotto il limite tra i pasti. Ovviamente, questo richiederà una certa pratica. Non ho intenzione di mettere in guardia circa gli ovvi pericoli dasovradosaggio di insulina. Se avete bisogno di essere educati su questo, non siete pronti per questo tipo di programma, e vi rimando qui per le informazioni base. Quindi, se non avete ancora capito, questo programma è solo per gli utilizzatori avanzati … non perché sia intrinsecamente pericoloso (perché sé si sa cosa si sta facendo, e lo si fa correttamente , i rischi sono molto bassi), ma perché mi rifiuto di essere responsabile dei soliti idioti con poco cervello e una fretta esagerata di finire in ospedale, quelli che poi danno la colpa della loro idiozia agli autori degli articoli.
Solitamente si suggerisce di dividere la dose giornaliera nel modo seguente:
1-Somministrare il 65% della dose giornaliera al risveglio e
2-somministrare la seconda dose del 35% del totale giornaliero 12 ore più tardi.
Ciò consentirà di ridurre il picco che si verifica post-iniezione con la 2° dose giornaliera, il che è importante perché si andrà a addormentato con un livello di insulina contenuto e in grado di essere gestito correttamente con i nutrienti assunti prima di dormire. Mentre ho detto in precedenza che con la Lantus si verifica un piccolo picco di solito un paio d’ore dopo l’iniezione, è importante rendersi conto che se la dose giornaliera complessiva aumenta, anche l’intensità del picco aumenta. Pertanto, ha senso assumere la dose più grande al mattino e una più piccola la sera.
Durante il tempo di attività della Lantus, è necessario consumare almeno 6-7 pasti al giorno, tra cui un pasto prima di coricarsi. Ciò manterrà il glucosio e gli aminoacidi in circolo in tutto il sistema, cosa che non solo aiuterà a prevenire l’ipoglicemia, ma consentirà di ottimizzare la crescita muscolare. Si suggerisce di seguire una dieta a basso contenuto di grassi durante questo protocollo in quanto, così facendo, aiuterà a ridurre al minimo il guadagno di grasso nei soggetti predisposti. L’ormone della crescita rende una grande aggiunta al protocollo, grazie anche al suo significativo e duraturo effetto lipolitico. Infine, viene consigliato sempre di assumere dei sensibilizzatori dell’insulina con questi tipi di programmi, in quanto impediscono / riducono al minimo la diminuzione della sensibilità all’insulina che accompagna normalmente l’uso di insulina. La Metformina e la Berberina sono due dei migliori composti per questo scopo e possono essere acquistati a basso costo, anche se la Metformina richiede una prescrizione medica. 500 mg di Berberina, 2-3X al giorno, saranno il più delle volte sufficienti.
Disclaimer: il presente articolo non è un consiglio ne un incitamento alla sperimentazione di pratiche farmacologiche. Si tratta di una semplice e concisa riflessione a carattere informativo.
Quando le diete chetogeniche tornarono in voga negli anni ’90, i culturisti si misero alla ricerca di modi per accelerare l’entrata in chetosi. Come ben sappiamo, la dieta chetogenica richiede diversi giorni e “step” prima che il corpo entri in piena chetosi (Keto adaptation). Agenti ipo-glicemizzanti sono stati utilizzati, ma alcuni degli atleti più “audaci” (?) si spinsero oltre usando basse dosi di insulina per accelerare il processo. L’idea era quella di entrare il più velocemente possibile in chetosi, così da avere più giorni “brucia grasso” per ciclo. Questo naturalmente ha portato al rischio che le “piccole dosi di Insulina” potessero essere troppe portando all’instaurarsi di una pericolosa ipoglicemia, quindi questa pratica non è stata applicata da molte persone.
Comunque, questa pratica risulta per certi versi interessante soprattutto a livello scientifico.
Per alcuni la prospettiva di utilizzare basse dosi di Insulina con una dieta a basso contenuto di carboidrati potrebbe essere un modo per raccogliere alcuni dei vantaggi anabolizzanti di questo ormone con una minore probabilità di guadagnare grasso, e potrebbe essere un modo per accelerare l’entrata in piena chetosi abbassando i livelli di glucosio ematico.
Bisogna ricordarsi che i chetoni sono protettivi per il cervello durante gli stati di ipoglicemia. Infatti ci sono studi che mostrano come iniezioni di Insulina in soggetti con alti livelli di chetoni possano portare i livelli di glucosio nel sangue a livelli pericolosamente bassi senza che il paziente presenti sintomi ipoglicemici. (1)
L’Insulina è nota per diminuire la chetogenesi epatica, quindi l’utilizzo di Insulina esogena rallenterà la produzione di chetoni…e ciò può essere un problema non da poco. Tuttavia ci sono alcuni dati che mostrano come la produzione di chetoni in animali ai quali è stata somministrata Insulina esogena in combinazione con ottanoato hanno mantenuto la chetogenesi epatica. (2) Questo è un dato potenzialmente importante dato che i trigliceridi a catena media (MCT) sono ottanoati circa al 70%.
Ma sorgono comunque degli interrogativi tra i quali:
1- La chetogenesi epatica negli esseri umani continua con la somministrazione di Insulina esogena e ottanoato?
2- Sono sufficienti gli MCT per combattere il basso livello di glucosio nel sangue in questa circostanza?
A mio avviso esistono troppe variabili avverse, senza contare che l’ago della bilancia pende troppo marcatamente dalla parte dei rischi rispetto ai possibili benefici.
Tuttavia esiste un metodo per accelerare i processi chetogenici che a mio avviso risulta superiore alla tecnica delle basse dosi di Insulina: l’uso della Metformina. Come riportato da me in un precedente articolo (3), la Metformina (tra le altre cose) diminuisce la quantità di glucosio/zucchero assorbita dall’intestino e diminuisce la quantità di glucosio/zucchero prodotta dal fegato. Entrambe queste cose accelerano notevolmente l’entrata in chetosi e l’instaurarsi della “Keto adaptation”, con un rischio notevolmente basso di incorrere in ipoglicemia; specie se la dose è pari a 250mg/die, sufficiente per questo scopo.
La caffeina non è solo utile per migliorare le prestazioni degli atleti durante l’allenamento. Secondo uno studio svolto su esseri umani alla RMIT University di Bundoora, Australia, il famoso stimolante aiuta anche il recupero dopo gli sforzi fisici pesanti. In combinazione con i carboidrati, la caffeina accelera la sintesi di glicogeno nei muscoli affaticati. (1)
Per un periodo di 4 ore i soggetti dello studio hanno mangiato 4g di carboidrati/ kg di peso corporeo sotto forma di forma di barrette, gel e bevande sportive. In un’occasione i partecipanti hanno assunto solo carboidrati [CHO], mentre in un’altra occasione i soggetti hanno anche caffeina [CAF]. I soggetti hanno assunto un totale di 8mg di caffeina/kg di peso corporeo, e la dose è stata divisa in due.
Durante il periodo di recupero i ricercatori hanno effettuato biopsie nei muscoli delle gambe dei soggetti. Hanno osservato che la caffeina aveva accelerato la velocità con la quale le cellule muscolari sintetizzano glicogeno di ben il 66%.
La Caffeina ha alzato la concentrazione di insulina e – in misura minore – di glucosio nel sangue dei soggetti.
Le attività di endurance causano un aumento dell’attività degli enzimi AMPK e CaMK nelle cellule muscolari. Entrambi questi enzimi sono coinvolti nel processo attraverso il quale le cellule muscolari assorbono energia. La caffeina aumenta l’attivazione CaMK.
I ricercatori scrivono che, dopo una sessione allenante la caffeina agisce in concerto con i carboidrati nel ripristino del glicogeno ridotto dall’attività fisica mostrando un effetto additivo sui tassi di accumulo post-esercizio del glicogeno muscolare. Il tasso complessivo di resintesi osservato nella presente inchiesta con l’ingestione di caffeina è, al meglio delle nostre conoscenze, il più alto riportato per i soggetti umani in condizioni fisiologiche. Se anche basse dosi di caffeina possono aumentare i tassi di resintesi pos-esercizio del glicogeno nella stessa misura resta da determinare.
BioGenTech - Sport and Health 