Un piccolo numero di studi su esseri umani, e un gran numero di studi su animali hanno già dimostrato che gli AAS (a dosi dopanti) non hanno un impatto positivo su cuore e vasi sanguigni. I cardiologi americani hanno pubblicato il più grande studio su essere umani finora realizzato sull’effetto degli AAS sul sistema cardiovascolare e ancora una volta i risultati non sono rassicuranti. (1)
I ricercatori hanno esaminato il cuore e i vasi sanguigni di 86 utilizzatori di AAS di sesso maschile che avevano utilizzato sostanze illegali per un periodo di sette anni. Tutti gli uomini erano soggetti allenati. I ricercatori hanno confrontato questo gruppo di utilizzatori con un gruppo di 54 non-utilizzatori, anch’essi allenati.
Le sostanze anabolizzanti come gli AAS e l’Ormone della Crescita (GH) possono causare una crescita anomala del muscolo cardiaco, in particolare in combinazione con un alta pressione sanguigna. Le pareti del muscolo cardiaco possono diventare troppo spesse e rigide, e per questo motivo il cuore non è più in grado di pompare una quantità necessaria di sangue nel corpo.
Una delle misure che i cardiologi usano per esprimere la capacità del cuore di pompare sangue ricco di ossigeno in tutto il corpo è la frazione di eiezione ventricolare sinistra sistolica.
La figura seguente mostra che in quasi tutti i non utilizzatori la frazione di eiezione ventricolare sinistra sistolica era normale, ma questo non era il caso per un certo numero di utilizzatori di composti anabolizzanti, in particolare quelli che stavano usando farmaci durante lo studio. La condizione degli utilizzatori fuori ciclo era meno allarmante, il che suggerisce che nel periodo in cui gli utilizzatori non assumono farmaci il cuore si riprende in una certa misura.
La figura seguente è più allarmante. Mostra la quantità di placche nei vasi sanguinei che ricevono il sangue ossigenato dal cuore. Più placche, più i vasi sanguinei sono intasati – e maggiore è la possibilità di un attacco di cuore. Gli utilizzatori di sostanze anabolizzanti hanno mostrato una situazione notevolmente peggiore rispetto ai non utilizzatori.
La quantità di placche che si erano accumulate nei vasi sanguigni degli utilizzatori aumentano in rapporto al tempo nel quale erano stati utilizzati farmaci anabolizzanti. Alcuni cambiamenti sono stati visibili nei primi 6-7 anni di utilizzo, dopo che la probabilità di deposito delle placche aumenta ad ogni anno di utilizzo.
I ricercatori concludono dicendo che i loro risultati suggeriscono che l’uso di AAS è associato a disfunzione ventricolare sinistra e malattie coronariche premature. I ricercatori continuano dicendo che questi risultati possono informare le iniziative sulla salute pubblica per limitare l’esposizione ai farmaci e fornire ai medici informazioni che si tradurranno in una migliore assistenza ai pazienti .
Il Dinitrofenolo (DNP) ha un parente chimico che, come il DNP, è stato commercializzato negli anni Trenta come aiuto legale per il dimagrimento. Il Dinitrocresolo è stato osservato essere cinque volte più potente del DNP, come riportato da Eric Colman della FDA in un articolo sulla sua storia pubblicato su Regulatory Toxicology and Pharmacology. (1)
Era diventato evidente all’inizio del XX secolo che il DNP accelerasse il dimagrimento, quando i ricercatori hanno analizzato le morti misteriose avvenute tra i lavoratori delle fabbriche di dinamite durante la Grande Guerra che era deceduti a causa di una febbre mortale. La causa di ciò era il composto DNP, che era stato rilasciato durante il processo produttivo. I ricercatori scoprirono che il DNP aveva aumentato il tasso metabolico, portando ad una estrema perdita di peso.
Questa scoperta ispirò il medico americano Maurice Tainter, negli anni ’30, a svolgere esperimenti sulle persone in sovrappeso. Nei test il DNP aveva aumentato il metabolismo dei soggetti fino al 50%, come si legge nell’articolo di revisione “Use of Dinitrophenol in Nutritional Disorders: A Critical Survey of Clinical Results”, pubblicato nel 1934 da Tainter. (2) Nello studio di Tainter i soggetti in sovrappeso avevano perso fino a 1,5kg di grasso a settimana con dosi giornaliere di circa 350 mg di DNP. Il DNP si è rivelato un aiuto più efficace per il dimagrimento rispetto alla Tiroxina (T4), che i medici avevano sperimentato in quel momento. Il DNP ha aumentato la produzione di calore del corpo del 1200%.
Il DNP inattiva l’enzima che immagazzina l’energia, che viene generata nella cellula dagli acidi grassi e dal glucosio, in ATP. Invece l’energia viene dissipata sotto forma di calore.
Tainter pubblicò i risultati della sua ricerca nel 1933. Il 7 febbraio 1934 Isabella Laboratories, di proprietà dell’inserzionista Harry Goroy, produsse il primo lotto di integratori che contenevano come principio attivo il DNP. Il prodotto venne chiamato Formula 281 e una capsula conteneva 100 mg di DNP. “Infine un aiuto dimagrante che ti darà una figura che gli uomini amano e della quale le donne saranno gelose. Nessun pericolo per la tua salute! Non c’è bisogno di cambiare il tuo stile di vita!”, Affermavano gli annunci pubblicitari dell’epoca.
Il DNP prese piede. Alcuni degli aiuti dimagranti a base di DNP sono riportati qui sopra. Nello stesso anno Tainter stimò che centomila americani avevano già utilizzato il DNP entro pochi mesi dal suo lancio. I prodotti contenenti il composto “miracoloso” apparvero in tutto il mondo.
Dinitrocresolo
Un anno dopo, nel 1935, Goroy decise che era giunto il momento di lanciare un prodotto ancora più potente: Improved Formula 281. Una capsula conteneva 35 mg di Dinitrocresolo.
Il Dinitrocresolo era risultato essere cinque volte più potente del DNP. Proprio prima che la Isabella Laboratories iniziasse l’aggiunta della sostanza ai suoi integratori, un articolo apparve sul The Lancet in cui i ricercatori britannici dimostrarono che il Dinitrocresolo era uno stimolatore metabolico ancora più efficace del DNP. Secondo gli inglesi, una dose giornaliera di 240mg aumentava il metabolismo del 70% in pochi giorni. (3)
“Si brucia letteralmente il grasso”, dichiarava un annuncio pubblicitario. “Assolutamente senza effetti collaterali”. A parte un rash cutaneo, o il cambiamento di colore della pelle o degli occhi. Ma se si verificava uno di questi effetti tutto quello che si doveva fare era bere un bicchiere d’acqua con bicarbonato di sodio e voila! Problema risolto.
Il Dinitrocresolo ebbe successo analogo al DNP. Nel 1935 la Isabella Labs vendette 550.000 capsule. Cominciarono a comparire prodotti contenenti entrambe le sostanze come principi attivi.
Nel frattempo stava divenendo chiaro che il DNP e il Dinitrocresolo non erano effettivamente composti sicuri. Vi furono un paio di morti. I sostenitori del DNP pensavano che i decessi dovessero essere ricollegati a casi di overdose, dosi eccessive assunte da utilizzatori testardi e impazienti che non seguivano le istruzioni di dosaggio. Warner Horner, un ottico, sconvolse queste speranze quando scoprì che gli utilizzatori che erano diventati ciechi dopo aver assunto il DNP, l’avevano fatto sotto la guida di un medico. Horner ha stimato che nel 1936 ben 2500 americani erano diventati ciechi in seguito all’assunzione di DNP. (4)
La FDA contattò la Isabella Laboratories nel 1936 chiedendo alla società di interrompere la produzione di DNP. Legalmente, la Formula 281 non era un medicinale. Era un supplemento per combattere l’obesità e, secondo i medici dell’epoca, l’obesità non era una malattia. La FDA ha avuto poteri per regolamentare le vendite dei farmaci, ma non le vendite di integratori. Fu solo nel 1937, da quando la Isabella Laboratories aveva fatto i suoi reclami pubblicitari così stravaganti che la Formula 281 poteva essere legalmente considerata una medicina, e la FDA era in grado di fare qualcosa a riguardo. La Formula 281 e la Improved Formula 281 sono scomparsi dal mercato e nel 1938 Harry Goroy pagò una multa di 50.000 dollari.
Lo Stanozololo può anche essere usato come metodo efficace per contrastare la ginecomastia indotta da composti progestinici, in quanto possiede un azione anti-progestinica. Una dose efficace per tale effetto sembra essere di 50mg a giorni alterni (forma iniettabile) o 30-35mg/die (forma orale) anche se questa dose può richiedere un aumento a seconda delle dosi dei composti progestinici impiegati nel ciclo.
Prima di proseguire c’è un punto importante da sottolineare. Sebbene generalmente le progestine non aromatizzano, esiste un’eccezione alla regola: il Nandrolone, oltre ad essere una progestina aromatizza, anche se in misura ridotta (20% del Testosterone). Anche se questo tasso di aromatizzazione non è quasi mai sufficiente a causare problemi estrogeno-dipendenti nella grande maggioranza dei soggetti, per le persone estremamente sensibili agli effetti estrogenici, anche un lieve rialzo del livello estrogenico unito all’attività progestinica può essere sufficiente a causare effetti collaterali estrogenici come la ginecomastia. Un numero ridotto di persone potrebbero subire questo effetto, ma ritengo che sia un punto da tenere a mente.
Lo Stanozololo stimola la produzione di Prostaglandine E2 (PGE2) e la matrice metalloproteinasi collagenasi e stromelisina nei fibroblasti della pelle umana ma non nei fibroblasti sinoviali reumatoidi. La base di queste risposte differenziali è stata studiata ai livelli della sintesi del DNA e del legame del recettore con lo steroide. Lo Stanozololo ha inibito il fattore di crescita dei fibroblasti (EGF) la sintesi del DNA stimolata sia nella pelle che nei fibroblasti sinoviali. Analisi di legame competitivo indicano che lo Stanozololo lega specificamente sia alla pelle che ai fibroblasti sinoviali. Il legame dello Stanozololo a entrambi i tipi di cellule potrebbe essere parzialmente deviato dal Progesterone, indicando che lo Stanozololo si lega al recettore del Progesterone.
Progesterone
Gli studi immunocitochimici hanno confermato la presenza di recettori del Progesterone sui fibroblasti della pelle e sinoviali. Tuttavia, il Progesterone non ha suscitato alcuna risposta rispetto alla produzione di collagenasi in entrambi i tipi di cellule. Il Nortestosterone, il Dexametasone e il 17 beta-estradiolo non hanno avuto alcun effetto sul legame dello Stanozololo con entrambi i tipi di cellula. Questi risultati indicano che l’inibizione della sintesi del DNA da parte dello Stanozololo viene indotta attraverso il recettore del Progesterone. Gli effetti dello Stanozololo sulla collagenasi e sulla produzione di PGE2 sono mediati da un diverso recettore, presente sulla pelle ma non sui fibroblasti sinoviali, e ancora non identificato.
L’effetto sulla sintesi del DNA è stato misurato con l’assorbimento della Timidina. La minima assunzione di Timidina significa meno sintesi del DNA.
Timidina
Una inibizione significativa dell’assorbimento della Timidina è stata osservata in risposta allo Stanozololo in entrambi i tipi di cellule. Anche gli steroidi Nortestosterone, Oxymetholone e Progesterone sono stati testati per il loro effetto sull’assorbimento di Timidina per determinare se gli effetti dello Stanozololo sulla sintesi del DNA erano unici. Questi altri composti hanno anche inibito la sintesi del DNA in entrambi i tipi di cellule.
In altre parole, lo Stanozololo mostra lo stesso effetto del Progesterone sulla sintesi del DNA mediato dal recettore del Progesterone: entrambi lo bloccano. Quindi, piuttosto che agire come un anti-progestinico in questo frangente, lo Stanozololo, così come il Nortestosterone e l’Oxymetholone, agiscono nello stesso modo del Progesterone.
Cosa fare di tutto questo?
La teoria ci fa capire che lo Stanozololo può legarsi e competere a livello recettoriale con il Progesterone molto similmente all’azione dei SERM (vedi Tamoxifene e Raloxifene) che competono per il legame al recettore dell’estrogeno, inibendo così gli effetti progestinici. Ora, sappiamo benissimo che il Progesterone può aggravare gli effetti collaterali estrogenici amplificandone gli effetti.
Norethandrolone
Come già detto, certi steroidi possono effettivamente stimolare e agire a livello del recettore del Progesterone compreso il Nandrolone e Norethandrolone. Questi ormoni sono anche alterati da esso inducendo una diminuzione della libido e un senso di letargia e simili, e anche se aromatizzano a tassi inferiori rispetto ad altri steroidi, mostrano una capacità uguale di causare effetti collaterali estrogeni, in particolare quando impilati con altri aromatizzabili composti.
Questi ormoni sono anche responsabili di un induzione di una diminuzione della libido e di un senso di letargia, e anche se aromatizzano a tassi inferiori rispetto ad altri AAS, mostrano una capacità uguale di causare effetti collaterali estrogenici, in particolare quando cosomministrati con altri composti aromatizzabili.
Danazolo
Ora ci sono prove che lo Stanozololo effettivamente si lega al recettore del Progesterone, e gli utilizzatori hanno riportato la mancanza degli effetti normalmente riscontrati in seguito alla stimolazione del recettore del Progesterone, che dimostra nella pratica queste proprietà anti-progestiniche. Ci sono anche alcuni dati clinici che mostrano lo Stanozololo supportare i sintomi seguenti alla soppressione del Progesterone. Molto similmente al modo in cui il Danazolo è stato utilizzato con successo.
L’unica cosa che non dobbiamo perdere di vista è tuttavia a quale tasso lo Stanozololo si lega al recettore del Progesterone. Non ci sono dati su questo. Tuttavia sappiamo che non può legarsi in modo abbastanza forte per competere con molecole come il Nandrolone o il Norethandrolone. Quindi non è saggio affermare che lo Stanozololo sia un anti-progestinico di per se, ma dalle prove sul campo sembra che ciò renda comunque l’uso di questa molecola un buon abbinamento in cicli che presentano composti progestinici.
Lo Stanozololo è una buona molecola da inserire in molti cicli, e la mia opinione sulle sue capacità di bloccare il recettore del progesterone in modo efficace non è sicura … ma basandosi sui dati raccolti sul campo, sembra che lo Stanozololo (a dosi adeguate) possa aiutare a prevenire gli effetti collaterali progestinici durante l’uso di composti progestinici.
Se le donne assumono una dose di 50mg di Efedrina, il loro corpo reagisce maggiormente agli stimoli sessuali dopo tre quarti d’ora. I sessuologi dell’Università di Washington hanno scoperto ciò nel 1998. (1)
L’Efedrina è un alcaloide stimolante contenuto nella pianta Ephedra sinica. Il composto è stato scoperto nel 1885 dal farmacologo giapponese Nagai Nagayoshi mentre stava studiando piante medicinali cinesi e giapponesi. Negli anni ’90 l’Efedrina divenne un ingrediente popolare nei supplementi per la perdita di peso quando il guru del doping Dan Duchaine mescolava l’Efedrina con Aspirina e Caffeina nel suo Ultimate Orange.
Successivamente decine, se non centinaia di aziende fondarono i loro stack dimagranti sul progetto di Duchaine, anche se la maggior parte di loro non usava analoghi sintetici dell’Efedrina, ma estratti della pianta Ephedra. Ciò andò avanti fino a quando gli stack diventarono così forti che alcuni utilizzatori abusandone andarono in contro a importanti effetti avversi, così che il governo americano bandì l’uso degli estratti di Ephedra negli integratori. I governi europei seguirono.
Nello studio qui riportato i ricercatori hanno esaminato l’Efedrina solfato perché volevano conoscere l’effetto degli ormoni stimolanti come l’Adrenalina e Noradrenalina sulla sessualità femminile. I farmaci che bloccano gli effetti di questi ormoni, come i beta-bloccanti, riducono l’interesse sessuale delle donne. Pertanto, hanno motivato i ricercatori, una sostanza come l’Efedrina solfato dovrebbe aumentare l’interesse sessuale. Dopo tutto, l’Efedrina mima l’effetto dell’Adrenalina.
I ricercatori hanno somministrato a venti donne di età compresa tra i 19 ei 44 anni una dose di 50mg di Efedrina solfato. Tre quarti d’ora dopo l’assunzione i soggetti dello studio hanno visionato un film pornografico che mostrava “una coppia eterosessuale impegnarsi in preliminari, nel rapporto sessuale, e nel sesso orale”. ” In un’altra sessione le donne hanno visionato un film simile, ma gli era stato somministrato un placebo.
L’Efedrina non ha avuto alcun effetto sull’eccitazione mentale delle donne, anche se hanno riferito di sentire che il loro battito cardiaco era aumentato. Vedere la tabella seguente.
L’Efedrina ha avuto un effetto sulla circolazione sanguinea attraverso la vagina. Utilizzando un fotopletismografo i ricercatori sono stati in grado di osservare che l’Efedrina aumentava l’afflusso di sangue alla vagina nelle donne mentre guardavano il film porno. La figura seguente mostra questo. Neutral = durante la visione di immagini non erotiche; erotico = guardando il porno.
I ricercatori non erano del tutto sicuri di come interpretare i loro risultati. Secondo quanto riportato da loro, è possibile che l’Efedrina aumenti la risposta sessuale fisiologica fornendo un impulso ai già crescenti livelli di eccitazione sessuale. Se l’Efedrina possa fornire o meno un ‘imput iniziale’ alle donne che presentano difficoltà nell’eccitamento sessuale ha bisogno di ulteriori indagini.
Durante lo studio le donne non hanno avuto problemi con gli effetti collaterali. Tuttavia, questi possono sorgere se l’Efedrina viene utilizzata per un periodo di tempo più lungo o a dosi più alte. Dosi più elevate di Efedrina sono state correlate alla comparsa di una serie di effetti collaterali, ad esempio ansia, irrequietezza, insonnia, vertigini, mal di testa, e ipertensione.
Più Testosterone viene somministrato agli uomini, più questi perdono grasso corporeo. Gli endocrinologi canadesi e americani descrivono l’effetto di uno studio nel quale hanno somministrato a cinquanta uomini sani diverse dosi di Testosterone Enantato per venti settimane. (1)
Il Testosterone aumenta la massa magra, e quindi la massa muscolare. Più massa muscolare spesso significa anche meno massa grassa, poiché i muscoli consumano più energia. Gli effetti della terapia con Testosterone sulla composizione corporea sono ben noti. Ma questi effetti sono gli stessi in tutte le parti del corpo? Questa è la domanda alla quale i ricercatori hanno deciso di dare una risposta – soprattutto per quanto riguarda la massa grassa. Per fare questo, hanno somministrato a uomini sani tra i 18-35 anni una iniezione settimanale di 25, 5, 125, 300 o 600 mg di Testosterone Enanato per un periodo di 20 settimane. Hanno anche somministrato agli uomini un GnRH agonista che ha soppresso la produzione di Testosterone endogeno.
Le dosi settimanali di 25 e 50mg di Testosterone Enantato hanno determinato un livello di Testosterone ematico inferiore al normale. La dose di 125 mg ha portato ad un livello più o meno normale, mentre 300 e 600mg hanno portato i soggetti a raggiungere livelli ematici di Testosterone sovra fisiologici.
Maggiore era la dose, maggiore era la massa magra guadagnata dai soggetti. La massa corporea magra, è costituita da fluido, volume ematico, massa ossea e massa muscolare.
Le dosi che hanno portato a bassi livelli ematici di Testosterone hanno comportato un aumento del grasso corporeo. Le dosi sovra fisiologiche hanno invece provocato una riduzione del grasso corporeo.
Un basso livello di Testosterone favorisce il deposito di grasso nell’area addominale. Le dosi sovra fisiologiche impediscono l’accumulo adiposo nell’area addominale, ma riducono la quantità di grasso solo di una piccola percentuale. Ciò vale sia per il grasso sottocutaneo che per il grasso addominale più profondo (grasso viscerale).
Le dosi sovrafisiologiche, tuttavia, riducono la quantità di grasso negli arti. In particolare, il grasso intramuscolare è ridotto.
I ricercatori non hanno esaminato come le dosi elevate di Testosterone riducano la quantità di grasso corporeo. Essi presumono che il Testosterone saboti gli enzimi responsabili dell’accumulo di grasso nelle cellule adipose e che inibisce lo sviluppo di nuove cellule adipose.
Gli atleti di forza che usano AAS hanno un incidenza di rotture tendinee nove volte superiore rispetto agli atleti “natural” , come riportato dai ricercatori del McLean Hospital di Boston nell’American Journal of Sports Medicine. (1) È interessante notare che, secondo lo studio, la maggior parte delle rotture non avvengono in palestra ma all’esterno.
I ricercatori hanno ottenuto le informazioni analizzando un un gruppo di 142 Bodybuilder (88 utilizzatori e 54 natural, che si erano allenati per una media di 20 anni) sulla frequenza della rottura dei tendini. I partecipanti erano di età compresa tra 35 e 55 anni.
Degli utilizzatori di AAS intorno ai cinquantenni d’età, il 60% non aveva mai subito uno strappo tendineo. Tra i Bodybuilder natural la cifra era del 94%.
La possibilità di una rottura tendinea è 9 volte superiore tra i Bodybuilder supplementati farmacologicamente rispetto ai Bodybuilder natural.
Per gli utilizzatori di AAS che si rifiutano di rinunciare alla loro supplementazione, lo studio rivela un paio di cose interessanti.Per cominciare, sono soprattutto i tendini della parte superiore del corpo che subiscono strappi negli utilizzatori di AAS. I tendini rotti nella parte superiore del corpo non sono stati trovati negli atleti natural.
In secondo luogo, l’80% delle lesioni si è verificata mentre i soggetti stavano svolgendo altra attività sportiva o mentre erano al lavoro. Quindi la maggior parte dei soggetti che hanno sperimentato la rottura del tendine fortunati non si stavano allenando in palestra quando ciò è accaduto.
La dose di AAS utilizzata dagli atleti presi in esame variava. Lo studio era troppo piccolo per poter rilevare una relazione tra i dosaggi utilizzati e il rischio di lesioni ai tendini.
Questo è considerabile come il primo studio quantitativo, di mia conoscenza, nel quale vengono esaminate frequenza e caratteristiche della rottura del tendine in una grande coorte di utilizzatori di AAS rispetto ad un gruppo di Bodybuilder maschi esperti che non hanno riportato alcun uso di steroidi androgeni anabolizzanti.
I risultati dello studio forniscono prove convincenti che il rischio di rottura del tendine è notevolmente più elevato tra gli utilizzatori di AAS rispetto agli atleti che non hanno usato questi farmaci.
In particolare sembra che gli utilizzatori di AAS riportino spesso una storia di rottura del tendine nella parte superiore del corpo, cosa che i ricercatori sembrano non aver trovato nei 54 atleti natural presi in esame.
Secondo i ricercatori questi risultati suggeriscono che se un soggetto muscoloso presenta una rottura tendinea, specialmente se di un tendine della parte superiore del corpo, il clinico dovrebbe fortemente sospettare l’uso di AAS come fattore contributivo.
I ricercatori concludono dicendo che data l’elevata prevalenza dell’uso e della dipendenza degli AAS negli Stati Uniti e in altri paesi occidentali, sembra che la rottura del tendine associata all’uso di steroidi rappresenta un problema di salute pubblica significativo, generando costi sostanziali in cure mediche, perdita di produttività e riduzione della qualità della vita.
I Bodybuilder che stanno pensando di utilizzare inibitori della Miostatina nel prossimo futuro non solo vedranno aumentate la loro massa muscolare, ma probabilmente diventeranno più definiti. Secondo i ricercatori del Diabetes and Obesity Center of Excellence americano, inibendo l’azione della Miostatina aumenta la sensibilità del corpo all’ormone Leptina. (1)
La Miostatina è una proteina con cui le cellule muscolari inibiscono la propria crescita. La Miostatina ha certamente altre funzioni importanti, ma in organismi adulti, per quanto ne sappiamo, l’inibizione dell’effetto della Miostatina non ha effetti collaterali notevoli. A parte un drammatico aumento della massa muscolare. Ed è per questo che i Bodybuilder stanno seguendo i risultati degli esperimenti con inibitori della Miostatina con interesse.
Tuttavia, gli esperimenti non vengono svolti pensando agli atleti. I ricercatori sperano che gli inibitori della Miostatina potranno aiutare a combattere la debolezza legata all’età e alle malattie muscolari degenerative. Nel caso dello studio che i ricercatori del Diabetes and Obesity Center of Excellence hanno pubblicato sul AJP – Endocrinology and Metabolism, gli autori sperano che il controllo della Miostatina possa essere utile anche per combattere l’obesità.
I ricercatori hanno svolto esperimenti con topi nei quali il gene della Miostatina era stato disattivato [KO] e con topi normali. Secondo la tabella sottostante, i topi ai quali era stato deattivato il gene della Miostatina non solo erano diventati più muscolosi, ma avevano anche una percentuale di grasso anormalmente bassa.
A causa della loro massa muscolare aumentata, i topi ai quali era stato deattivato il gene della Miostatina consumavano più energia. Si può vedere ciò nelle figure per il loro consumo di ossigeno. Ciò che è strano è che disattivare il gene della Miostatina non porta ad un aumento dell’assunzione di cibo. Ci si aspetterebbe che questo accada, ma non avviene. I topi con il gene della Miostatina inattivo mangiano la stessa quantità dei topi normali.
Quando i ricercatori hanno iniettato la Leptina ai topi, notarono che i topi senza Miostatina perdevano più peso rispetto ai topi normali. La Leptina è un ormone che le cellule adipose producono se aumentano di volume. Questo sopprime l’appetito e aumenta il metabolismo. I ricercatori concludono che la disattivazione della Miostatina aumenta la sensibilità alla Leptina e di conseguenza riduce l’appetito.
I ricercatori sospettano che gli inibitori della Miostatina possono essere quindi interessanti candidati per la medicina anti obesità, anche se sono attenti nella loro formulazione. Questi risultati suggeriscono che la Miostatina segnali direttamente o indirettamente attraverso l’aumento della massa muscolare scheletrica effetti di vasta portata sull’omeostasi energetica aumentando la possibilità che un fattore sconosciuto associato ai muscoli indotto dalla carenza di Miostatina possa conferire un beneficio metabolico.
I ricercatori della Amylin Pharmaceuticals hanno svolto degli esperimenti con una combinazione di Metionillettina [Metreleptina] e di una versione modificata dell’ormone Amilina. Le persone in sovrappeso possono perdere fino a mezzo chilogrammo alla settimana con una combinazione di queste due sostanze. (1)
Quando il pancreas secerne insulina, le cellule beta sintetizzano anche l’ormone Amilina. L’Amilina fa si che lo stomaco digerisca il cibo più lentamente, e invia al cervello un segnale di sazietà. Un perfetto aiuto dimagrante, pensarono alcuni farmacologi intelligenti – in modo tale che venne istituita la Amylin Pharmaceuticals. L’azienda ha lanciato una versione dell’amilina che differisce dalla versione naturale da un paio di aminoacidi e, di conseguenza,il suo tempo di attività aumenta. L’analogo è chiamato Pramlintide, ma la confezione contenente la sostanza è denominata Symlin.
Symlin agisce, secondo prove effettuate dalla Amilyn Pharmaceuticals, (2)(3) Le iniezioni di questo ormone aumentano l’efficacia di una dieta per la perdita di peso, anche se i risultati non sono sconvolgenti.
Un problema nel quale incappano molte persone in sovrappeso è l’aumento dell’appetito mano a mano che la dieta prosegue. Ciò è dovuto al fatto che le cellule adipose sovra-alimentate sintetizzano livelli elevati dell’ormone soppressore dell’appetito Leptina. La riduzione della Leptina sembra essere ciò che più ostacola i dietisti.
Anche se gli studi con la Leptina svolti alla fine degli anni novanta non hanno fornito risultati convincenti, i ricercatori hanno deciso di dare un’altra possibilità a questo composto. Hanno combinato la metreleptina, versione sintetica della leptina, con pramlintide.
I ricercatori hanno reclutato 177 soggetti in sovrappeso, ma non obesi, ai quali per prima cosa è stata data una dieta con il 40% di calorie in meno rispetto al basale per 4 settimane. I ricercatori hanno combinato questo con 2 iniezioni da 180 e poi 360 microgrammi di pramlintide al giorno.
Poi è iniziato il vero percorso, che è durato 20 settimane. I ricercatori hanno consigliato ai soggetti in esame di seguire una dieta contenente il 20% di calorie in meno di quanto consumassero e hanno diviso i soggetti in tre gruppi. Ad un gruppo sono stati somministrate due iniezioni al giorno contenenti 5 mg di metreleptina, ad un altro gruppo è stato somministrato due iniezioni giornaliere di pramlintide da 360 microgrammi e ad un altro gruppo è stato somministrato entrambi i protocolli.
L’effetto collaterale peggiore sperimentato dai soggetti dello studio è stata l’irritazione nel punto di iniezioni. La figura seguente mostra i risultati del gruppo di “combinazione”. Le iniezioni di metreleptina probabilmente irritano più delle iniezioni di pramlintide.
Un altro effetto collaterale era la nausea, ma questo era temporaneo.
I ricercatori scrivono che il loro trattamento è promettente. “I risultati di questo studio forniscono una dimostrazione clinica iniziale di un approccio neurochormonale integrato alla farmacoterapia dell’obesità e garantisce un ulteriore sviluppo della pramlintide / metreleptina come regime per la perdita di peso”.
Come ben sappiamo la Sibutramina è fuori commercio, ma, nonostante ciò, questo coadiuvante per la perdita di perso, un distante parente dell’anfetamina, è ancora disponibile sul mercato nero. I ricercatori dell’Università di Pavia hanno riportato su Metabolism che la Sibutramina funziona meglio quando combinata con la L-Carnitina. (1)
Della Sibutramina ne ho già parlato in passato, ne ho riportato gli effetti sul aumento del metabolismo e sulla soppressione dell’appetito. La Sibutramina è un composto discretamente efficace, ma è stata vietata dopo che degli studi hanno indicato che il suo utilizzo poteva portare allo sviluppo di malattie cardiovascolari. Quando i ricercatori italiani hanno svolto il loro esperimento, nel quale hanno somministrato a 254 uomini e donne diabetici di tipo II una dose di 10mg/die di Sibutramina per un anno, la Sibutramina era ancora una sostanza legale.
Poiché la L-Carnitina ha effetti benefici teorici per i malati di diabete, i ricercatori hanno voluto verificare gli effetti di una combinazione di Sibutramina e Carnitina. Così hanno somministrato a metà dei soggetti presi in esame solo Sibutramina, e all’altra metà hanno aggiunto 2g di L-Carnitina al giorno.
Nel corso dell’anno il gruppo Sibutramina aveva perso 9,1 kg; Il gruppo Carnitina-Sibutramina aveva perso 10,9 kg. Il gruppo Carnitina-Sibutramina non solo aveva perso più peso, ma sembrava anche aver migliorato la sensibilità all’insulina.
Vedi immagine seguente: HbA1c = emoglobina glicata, un marker per il diabete; FPG = glucosio plasmatico a digiuno; PPG = glucosio plasmatico postprandiale; HOMA-IR = valutazione del modello dell’omeostasi dell’insulina plasmatica a digiuno dell’indice di insulino-resistenza.
L’integrazione con L-Carnitina ha portato ad una maggiore produzione dell’ormone adiponectina e ha ridotto la produzione del fattore infiammatorio TNF-alpha. Ciò suggerisce che la L-Carnitina ha ridotto le reazioni infiammatorie provocate dal diabete di tipo II.
Non sono registrati effetti collaterali nel gruppo al quale era stata somministrata L-Carnitina.
Nota: la ricerca non è stata finanziata da un produttore di L-Carnitina, ma dall’università nella quale è stato svolto lo studio.
Per alcuni gli effetti negativi dell’utilizzo di AAS esogeni sulla biosintesi di Testosterone endogeno e sulla fertilità non sono così temporanei. C’è un crescente numero di prove mediche provenienti da analisi di Bodybuilder supplementati chimicamente che mostrano tale effetto sui parametri prima citati. Uno di questi studi è stato condotto dall’ospedale Morriston a Swansea, in Galles. (1)
Il soggetto preso in esame in questo studio, che è stato pubblicato nel Fertility & Sterility, è un Bodybuilder di 40 anni. Lui e la sua partner avevano cercato per sei anni, senza successo, di concepire. I test hanno dimostrato che il problema era dell’uomo. Il suo passato abuso di AAS lo ha lasciato infertile e con un problema di erezione persistente.
Il Bodybuilder aveva usato GH, Testosterone e Nandrolone per dieci anni, ed aveva interrotto l’assunzione di questi composti due anni prima di chiedere aiuto al medico. Secondo i rapporti dei medici il suo corpo era ancora in buona forma, ma il primo esame ha rivelato che le dimensioni dei suoi testicoli erano ridotte. I medici hanno stimato il loro volume a 3 ml, mentre il volume medio di un maschio adulto (non utilizzatore di AAS) è di 18-25 ml.
Anche l’esame dello sperma dell’uomo mostrava evidenti anomalie. Un ml di liquido seminale normale contiene circa 80.000 – 400.000 cellule spermatiche. Un ml di liquido seminale del Bodybuilder sotto esame non conteneva alcuna cellula spermatica.
Dal momento dell’interruzione dell’assunzione degli AAS la libido del Bodybuilder è stata bassa. E nelle occasioni in cui ha fatto sesso, ha sofferto di problemi di erezione.
I medici hanno misurato le concentrazioni ematiche di Testosterone, LH e FSH del Bodybuilder. I valori normali per questi ormoni sono rispettivamente 8-40 nanomoli / litro, 1,7-8,6 unità per litro e 1,5-12,4 unità per litro.
I medici non hanno trattato l’uomo in modo specifico. Hanno semplicemente continuano a monitorrarlo. Due anni e mezzo dopo l’interruzione dell’assunzione di AAS i suoi testicoli hanno iniziato a produrre sperma, ma in quantità molto ridotte. Il suo livello di Testosterone è rimasto basso. Per una vita sessuale nella norma, l’uomo deve assumere farmaci per il trattamento della disfunzione erettile prescrittigli dai medici.
Anche se la maggior parte degli atleti supplementari chimicamente riesce a recuperare discretamente la propria produzione ormonale attraverso un apposita PCT scientifica, alcuni utilizzatori non riescono a recuperare pienamente i parametri precedenti all’uso di AAS. I medici concludono dicendo che, il caso trattato si aggiunge alla letteratura corrente e illustra che gli effetti collaterali degli steroidi anabolizzanti possono essere prolungati e irreversibili.
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