Una miscela composta da EGCG e Caffeina aumenta la quantità di energia spesa giornalmente in media di 158 kcal. I ricercatori della Laval University hanno scoperto questo nel corso di studi svolti su 14 volontari, ciascuno della durata di 24 ore.(1)
La caffeina blocca i recettori cellulari dell’adenosina e inibisce l’enzima fosfodiesterasi, aumentando quindi il metabolismo. L’EGCG inibisce l’enzima che scompone l’adrenalina e la noradrenalina nel corpo. Il composto ha un effetto diretto sulle cellule e rende anche più attivi i mitocondri.
La ricerca è stata commissionata da Iovate Health Sciences. I ricercatori hanno testato le combinazioni di guaranà e tè verde nei loro esperimenti. Gli estratti sono stati standardizzati in modo tale che i soggetti di prova assumessero 600 mg di caffeina [suddivisi in 3 dosi] ogni giorno. La quantità di EGCG variava. I soggetti di prova – uomini di età compresa tra i 20 ed i 50 anni, con uno stile di vita sedentario – hanno ricevuto una dose quotidiana di 270, 600, 900 o 1200 mg di EGCG.
Più la dose di EGCG era elevata più i soggetti di prova hanno aumentato il loro dispendio energetico nel corso di un periodo di tempo di 24 ore in una camera metabolica: si tratta di una stanza nella quale i ricercatori possono misurare in maniera esatta il dispendio chilocalorico di una persona.
L’aumento del dispendio energetico dei gruppi esaminati che assumevano il mix EGCG+Caffeina (ricordando che la dose di Caffeina è la medesima per tutti i gruppi) è stato il seguente:
– 270mg/die di EGCG: 158 kcal extra rispetto al gruppo placebo
– 600mg/die di EGCG: 170 kcal extra rispetto al gruppo placebo
– 900mg/die di EGCG: 188 kcal extra rispetto al gruppo placebo
– 1200mg/die di EGCG: 197 kcal extra rispetto al gruppo placebo.
Le differenze di spesa energetica tra i gruppi EGCG non erano statisticamente significative.
In teoria si potrebbe perdere un chilo di grasso corporeo in 40 giorni con la dose più bassa di EGCG (270mg/die). La dose massima aiuterebbe a farlo in 36 giorni…In teoria!
I due integratori hanno portato ad un aumento della pressione sanguigna diastolica [tra due battiti cardiaci] e sistolica [durante un battito].
Una ricerca tedesca svolta nel 2005, ha dimostrato che una combinazione di Caffeina e EGCG comporta un aumento del dispendio energetico pari a 180kcal/die. Secondo lo studio tedesco, tuttavia, una dose giornaliera di 300 mg di EGCG è sufficiente.(2)
Spesso si dice che gli integratori da banco non siano efficaci. In realtà, però, molto spesso non è il prodotto in se ad essere inefficace ma è l’uso che se ne fa e le aspettative poste in esso che hanno fatto si che diversi prodotti OTC siano stati etichettati come “non efficaci”. Certo, nel panorama degli integratori alimentari esistono svariate fregature commerciali, ma questo non è sicuramente il caso dell’EGCG.
L’adenosina trifosfato (ATP) è qualcosa di più che una sostanza chimica che il corpo utilizza per alimentare le contrazioni muscolari e gli impulsi nervosi. Ovviamente senza di essa moriremmo. Il livello e il funzionamento dell’ATP indica anche a grandi linee quanto siamo muscolosi e grassi.
Il corpo ha bisogno di una fornitura costante di ATP. Quando l’ ATP è utilizzato come energia, rilascia una molecola di fosfato trasformandosi in adenosina difosfato (ADP). L’ADP attinge dalle riserve di creatina fosfato (CP) per recuperare la molecola di fosfato mancante, ricreando così l’ATP. Ecco anche il perché i prodotti di creatina facilitano i guadagni di forza e di tessuto magro.
Il corpo può produrre ATP dalle proteine, dal glucosio o dai grassi. Questo grazie ai mitocondri cellulari. Quando le riserve di ATP cellulare sono basse, come dopo una serie pesante di Squat , e i livelli di ADP incrementano, le cellule devono subire la fosforilazione ossidativa e il trasferimento di elettroni per ripristinare l’ ATP. La fosforilazione ossidativa è il procedimento che aggiunge un gruppo fosfato all’ADP per ricostruire l’ATP. Il trasferimento di elettroni è il procedimento in cui ciò succede. I mitocondri pompano gli ioni di idrogeno dall’interno all’esterno delle cellule. Ciò crea uno squilibrio in cui c’è un numero maggiore di ioni di idrogeno all’esterno dei mitocondri che produce l’accoppiamento dell’ADP con un gruppo fosfato extra. Di conseguenza abbiamo ATP ed energia cellulare. Gli elettroni del trasferimento elettrico provengono dal NADH, creato dai macronutrienti (Proteine- Carboidrati-Grassi). Ovviamente si trasformano in alimento cellulare circolante: amminoacidi, glucosio/glicogeno e acidi grassi.
Quindi il procedimento è il seguente:
Il NADH dona gli elettroni ai mitocondri per il trasferimento.
Il trasferimento di elettroni crea uno squilibrio degli ioni di idrogeno.
Lo squilibrio alimenta l’accoppiamento dell’ADP e di un gruppo fosfato, creando l’ATP.
Senza dubbio vi ricordate il termine “accoppiamento” nel processo di fosforilazione ossidativa ADP/ATP.
Dunque, il disaccoppiamento è, in parole povere, un metodo per rendere l’intero procedimento più difficile.
Nel caso della fosforilazione ossidativa, in questo modo i mitocondri lavorano molto duramente per creare lo squilibrio degli ioni di idrogeno. Le piccole sostanze responsabili per questo disaccoppiamento sono le proteine disaccoppianti che si trovano sia nelle cellule muscolari sia nelle cellule del grasso bruno. Quando queste proteine disaccoppianti entrano nei mitocondri, si verifica una reazione in cui i mitocondri devono lavorare maggiormente per cercare di pompare gli ioni di idrogeno dall’interno all’esterno della cellula. Questo grazie all’effetto delle proteine disaccoppianti che permette agli ioni di idrogeno di rientrare. Poiché il processo spreca gli elettroni del NADH senza che sia creato ATP, il procedimento deve ricominciare da capo. Le proteine disaccoppianti all’interno delle cellule muscolari agiscono per regolare gli acidi grassi liberi nei miociti. Le proteine disaccoppianti all’interno delle cellule del grasso bruno hanno un effetto regolante sulla temperatura corporea, la termogenesi. Il risultato di questo disaccoppiamento è che i mitocondri usano molti più acidi grassi e, in misura minore, più glucosio per normalizzare e rigenerare i livelli di ATP. Quando tutto ciò si verifica, ovviamente un atleta brucia più calorie (gran parte delle quali provengono dalle riserve di grasso) e diventa molto più magro.
Gli atleti aiutati chimicamente utilizzano molti farmaci e sostanze che influenzano il procedimento di disaccoppiamento: DNP, ormoni tiroidei, anfetamine, efedrina, norefedrina (fenilpropanolamina) e caffeina, per nominarne alcuni. Prima di procedere, voglio sottolineare che le anfetamine sono una pessima idea in qualsiasi circostanza. Oltre ad essere illegali non sono dei brucia grassi efficienti e sono dannose per il cervello e sono tossiche. La maggior parte delle anfetamine del mercato nero sono prodotte utilizzando il fosforo rosso che non è rimosso o purificato correttamente in nessun momento del procedimento. Il fosforo rosso è cancerogeno e distrugge i fattori della funzione immunitaria! Solitamente gli utilizzatori sono molto proni all’indolenzimento e sembrano contrarre tutti i virus con i quali entrano in contatto. Non è una cosa ideale nemmeno il giorno della gara.
EFEDRINA – NOREFEDRINA – CLENBUTEROLO
Queste tre sostanze sono dei beta-agonisti, ciò significa che stimolano i beta-recettori sottotipi 1, 2 e 3.
Clenbuterolo
Il Clenbuterolo è un beta-agonista specifico del recettore beta-2. Ciò significa che il suo effetto brucia grassi è dovuto allo stimolo specifico dei recettori beta-2. L’Efedrina è un agonista non specifico dei recettori beta. Significa che i suoi effetti sono dovuti allo stimolo dei recettori beta- 1, 2 e 3. Anche la Norefedrina (fenilpropanolamina) è un agonista non specifico dei recettori beta, però sembra influenzare i recettori beta-2 in modo leggermente diverso.
Tutti i beta-agonisti influenzano il processo brucia grassi attraverso la termogenesi, che ovviamente coinvolge il processo di disaccoppiamento.
La somministrazione di Clenbuterolo tende a causare una riduzione dell’attività dei recettori beta-2. Poiché i recettori beta-2 sono regolatori importanti del procedimento di disgregazione dei grassi (lipolisi), è un problema. La somministrazione continua di Clenbuterolo vanifica l’effetto del farmaco nel giro di poche settimane indifferentemente dalla dose. Per questa ragione, per usare il Clenbuterolo è necessario pianificare un protocollo breve della durata di 14 giorni o un protocollo 2 giorni si 2 giorni no. Questo approccio rallenta la risposta di adattamento e smorzamento dei recettori beta-2.
A differenza del Clenbuterolo, l’Efedrina e la Norefedrina non causano una risposta di adattamento eccessiva e perciò continuano a influenzare l’attività termogena per mesi.
Entrambe inducono il rilascio di noradrenalina che poi stimola tutti i sottotipi di recettori beta; entrambe possono stimolare in parte gli stessi siti recettori direttamente. L’Efedrina induce l’effetto termogeno stimolando tutti e tre sottotipi di recettori beta-adrenergici, però il 35-40% del suo effetto stimolante agisce sui recettori beta-3. Ciò è significativo in quanto la risposta che governa l’attività di smorzamento dei recettori beta-2 non è possibile con i recettori beta-3. Quindi l’Efedrina ha un’efficacia potenziale a lungo termine. Lo stimolo dei recettori beta-3 incrementa in misura maggiore la disgregazione dei grassi. Ciò si traduce in un aumento di proteine disaccoppianti. Andrebbe anche detto che l’Efedrina incrementa la conversione del T-4 in T-3 da parte del fegato.
CAFFEINA
Quando sono utilizzate le sostanze beta-agoniste, il corpo rilascia adrenalina e noradrenalina, secrete grazie allo stimolo dei nervi simpatici, come detto in precedenza. Alla fine però, il corpo ha una risposta di adattamento che regola l’attività a lungo termine dei beta- agonisti e perciò il loro lavoro termogeno (effetto brucia grassi). Le metilxantine, come la Caffeina, Enprofillina, e Teofilina, bloccano o inibiscono la risposta di adattamento del corpo in modo significativo. La cosomministrazione di metilxantine si traduce quindi in un effetto più lungo e potente. Normalmente il rapporto fra efedrina o norefedrina e caffeina è di 1:10 (20 mg di Efedrina con 200 mg di Caffeina).
La chimica alla base di questo meccanismo è piuttosto complessa, comunque l’azione di base è questa:
I beta-agonisti modulano il loro segnale di disgregazione dei grassi attraverso un precursore energetico all’interno della cellula detto adenosinmonofosfato ciclico (cAMP). Sostanze chiamate fosfodiesterasi controbattono questa azione disgregando il cAMP, causando la diminuzione o l’interruzione del segnale per la perdita di grasso. Le metilxantine inibiscono o bloccano la fosfodiesterasi che è l’enzima che degrada il fosfato in cAMP. Così, l’effetto brucia grassi e il valore termogeno del segnale del beta-agonista utilizzato continua.
RECETTORI
La maggior parte delle cellule e degli organi del corpo possiede recettori adrenergici. Questi recettori sono di due sottotipi: ALFA sub-1 e 2, BETA sub-1, 2, 3 e 4. I recettori che inizialmente ci interessano per la perdita di grasso/termogenesi sono gli alfa sub-2 e i beta sub-2 e 3. Sono i recettori adrenergici che hanno l’effetto iniziale maggiore sulla perdita di grasso.
Lo stimolo dei recettori beta sub-2 crea una risposta anticatabolica, cioè di salvaguardia delle proteine muscolari. Sfortunatamente, i recettori beta sub-2 si smorzano dopo 2-3 settimane di stimolo continuo. Il classico meccanismo di azione/reazione del corpo.
Lo stimolo dei recettori alfa sub-2, blocca la mobilitazione delle riserve di grasso.
Un fatto interessante è che in confronto agli uomini, le donne hanno un numero maggiore di recettori alfa sub-2 (e di recettori degli estrogeni) nella parte inferiore del corpo. Ecco perché le donne hanno così tanta difficolta a perdere grasso in queste zone. Ci sono diverse sostanze che bloccano i recettori alfa sub-2 (antagonisti) e perciò l’effetto di inibizione della perdita di grasso.
La yohimbina pura è un buon esempio. La yohimbina inibisce il ciclo di feedback negativo che inibisce la riduzione continua del grasso. Gli effetti della Yohimbina sono mitigati dal rilascio (o somministrazione) dell’Insulina. Ciò significa che la yohimbina è efficace come antagonista del recettore alfa sub-2 solo se l’atleta la utilizza a digiuno (come prima del primo pasto della giornata). Come detto precedentemente l’Efedrina modula il 35-40% del suo effetto termogeno attraverso lo stimolo dei recettori beta sub-3. In misura minore stimola la termogenesi attraverso lo stimolo del recettore beta sub-1.
Poiché l’attività del recettore beta sub-2 si smorza fortemente dopo poche settimane di stimolo continuo, dovrebbe sorgere spontanea la domanda: “quanto passa prima che i recettori beta sub-1 e sub-3 si smorzino?”.
Dopo circa quattro settimane di uso dell’associazione efedrina/caffeina, i livelli di ormoni tiroidei incrementano. Alla 12° settimana d’uso, i livelli di ormoni tiroidei scendono sotto i livelli normali. Come detto precedentemente, i prodotti di efedrina incrementano la conversione del T-4 nel più potente T- 3.
Sfortunatamente , anche questo effetto ha un ciclo di feedback negativo che si attiva dopo 12 settimane di uso continuo di efedrina.
Ma vi sono i recettori adrenergici beta sub-4 che scavalcano il resto e continuano il processo brucia grassi anche con livelli più bassi di ormoni tiroidei circolanti. Gli effetti termogeni di una associazione efedrina/caffeina sono migliori dopo 12 settimane d’uso e restano molto efficaci fino a 50 settimane. Questo grazie alla capacità del corpo di aumentare il numero dei recettori beta sub-3 e sub-4 in risposta allo smorzamento dei recettori beta sub-1 e sub-2.
NOTA: Diversi atleti hanno sperimentato un aumento del 5-10% della forza e della capacità aerobica durante l’uso dei beta-agonisti. Ciò si traduce in maggiori guadagni di massa magra grazie al maggior reclutamento delle fibre muscolari (potenzialmente).
ORMONI TIROIDEI
Gli ormoni tiroidei più noti sono il T-4 (Tiroxina) ed il T-3 (Triiodotironina). In risposta al TSH (ormone stimolante la tiroide), la tiroide rilascia l’ormone T-4 e, in misura minore, l’ormone T-3. Solitamente, la produzione giornaliera di T-4 è di 76mcg circa, quella di T-3 è di 26mcg circa. La maggior parte della produzione di T-3 è data dalla conversione di T-4 in T-3 da parte dell’enzima 5-deiodinasi soprattutto nel fegato e nei reni (una bassa assunzione di selenio riduce di molto gli effetti di questo enzima). Il T-3 è circa 5-10 volte (secondo la fonte della statistica) più attivo/potente del T-4.
Del T-4 circolante, circa lo 0,02% è non legato e circa lo 0,30% del T-3 è non legato o libero:
globulina legante l’ormone tiroideo (TBg);
pre-albumina legante l’ormone tiroideo (TBPA);
albumina legante l’ormone tiroideo (TBA).
Ovviamente, solo gli ormoni tiroidei liberi/non legati possono unirsi e attivare i propri siti recettori. Circa l’80% del T-3 circolante proviene dalla monodeiodinazione del T-4 (conversione epatica del T-4 in T-3).
Gli ormoni tiroidei incrementano i livelli di proteine disaccoppianti. Incrementano anche il ricambio dell’ATP stimolando gli enzimi che influenzano la conduzione dell’impulso nervoso. Molte ricerche sostengono l’idea che i siti recettori degli ormoni tiroidei sono collegati direttamente ai geni che regolano la quantità di proteine disaccoppianti prodotta. Dovrebbe essere evidente che in molti casi gli ormoni tiroidei hanno ricoperto un ruolo importante nella preparazione alla gara degli atleti supportati chimicamente. La mia opinione è che cicli ben strutturati in dose e durata di ormoni tiroidei sono molto più salubri di lunghi periodi di accanita restrizione calorica. Si tratta di un’opinione e non di un consiglio. Come detto precedentemente, i beta-agonisti facilitano la conversione del T-4 in T-3, c’è quindi una sinergia per quanto riguarda la riduzione del grasso o i guadagni di massa magra.
Gli effetti fisiologici positivi riscontrati con dosi ragionevoli di ormoni tiroidei comprendono:
Maggior ritmo della sintesi proteica.
Maggior ritmo dell’ossidazione dei grassi.
Maggior sensibilità dei recettori degli androgeni, insulina, GH, IGF-1, PGE-1, PGE-2, Clenbuterolo, Efedrina ecc…
Maggior metabolizzazione di proteine, carboidrati, grassi e micronutrienti.
Maggior ritmo metabolico e dispendio calorico.
Maggior consumo di ossigeno da parte della maggior parte dei tessuti. Migliore tempo di recupero.
Gli effetti fisiologici negativi riscontrati con dosi eccessive di ormoni tiroidei comprendono:
Perdita di tessuto magro
Incremento del ritmo cardiaco e delle palpitazioni
Insonnia
Diarrea
Vomito
La termogenesi causata dagli ormoni tiroidei è provocata da “speciali proteine solventi” presenti nel grasso, nel muscolo e negli organi, dette UCP-3. UCP-3 significa proteina solvente-3. Quando le UCP-3 aumentano, incrementa anche il ritmo del dispendio calorico attraverso la termogenesi. Una loro diminuzione si traduce in un incremento delle riserve di grasso. Livelli sovrafisiologici di T-3 (che non vuol dire sforare nell’ipertiroidismo) aumentano le UCP-3 del 600% mentre valori sotto il normale si traducono in una diminuzione del 300%. Ecco perché l’efficacia delle diete di restrizione calorica si riduce dopo 2-4 settimane. Il corpo smorza la produzione di ormoni tiroidei nel tentativo di risparmiare calorie e ridurre il dispendio calorico sotto forma di calore. Il risultato è meno UCP-3 e un metabolismo più lento.
Molti atleti ignorano che gli ormoni tiroidei hanno qualità anabolizzanti. Gli ormoni tiroidei governano o regolano il nostro ritmo metabolico, o metabolismo. Il ritmo metabolico è la velocità con cui si verificano tutti i processi chimici e fisici. Questo vale per tutte le cellule viventi del nostro corpo, ciò significa che il ritmo del metabolismo, dell’assorbimento e dell’utilizzo dei nutrienti dipende fortemente dagli ormoni tiroidei.
In pratica gli ormoni tiroidei determinano se il cibo che mangiamo è depositato come tessuto adiposo, è utilizzato per la rigenerazione e costruzione, o è bruciato come calore/energia.
I livelli bassi di ormoni tiroidei rallentano il processo di guarigione e crescita incrementando le riserve di grasso. Mentre livelli eccessivamente alti di ormoni tiroidei si tradurranno in un catabolismo eccessivo di tessuto magro. Ma livelli appropriati di ormoni tiroidei per l’assunzione di nutrienti e per il fabbisogno sono stati comunemente considerati molto anabolizzanti. Se i livelli di ormoni tiroidei sono troppo bassi, nessuna quantità di calorie sarà sufficiente semplicemente perché non sono metabolizzate al ritmo necessario. Ecco perché spesso gli atleti diventano troppo grassi. Mangiano per tenere il passo dell’aiuto chimico ma non creano un ritmo metabolico appropriato. Gli ormoni tiroidei presentano qualità anabolizzanti anche perché inducono l’aumento del trasporto di creatina e l’aumento della sensibilità dei siti recettori per gli androgeni, insulina, GH, IGF-1, IGF-2, PGE-1, PGE-2.
Come ovvio che sia, l’utilizzo di ormoni tiroidei esogeni si è tradotto in un ciclo di feedback negativo della produzione endogena di T-4 e T-3. Ciò significa che i livelli costanti di T-4 o T-3 esogeni hanno innescato un ciclo di feedback negativo che porta l’ipotalamo a produrre meno TRH. Generalmente gli atleti si sono sottoposti a esami del sangue per rilevare il livello degli ormoni tiroidei medi personali prima, durante e dopo la somministrazione di farmaci per la tiroide per determinare le dosi di base.
I ricercatori hanno riportato che le diete di restrizione calorica che forniscono 2gr di proteine per kg di peso al giorno durante la somministrazione di farmaci per la tiroide (senza base anabolizzante) causano una perdita di peso pari al 75% dal grasso e per il 25% dal muscolo.
Un dosaggio efficace per la perdita di grasso utilizzato dagli atleti che seguono protocolli chimici con ormoni tiroidei esogeni sono generalmente i seguenti:
T-4: 100-200mcg/die.
T-3: 25-150mcg/die.
T-2: 150-600mcg/die.
Come accennato in precedenza, il ciclo di feedback negativo indotto dalla somministrazione esogena di ormoni tiroidei è un fattore di azione/reazione del corpo da tenere in considerazione. La funzione tiroidea post ciclo può essere ripristinata piuttosto velocemente con 20mg di estratto puro di Guggulsteroni ogni 11 Kg di peso il giorno divisi in 3-4 dosi. Anche 3-5gr dell’amminoacido Tirosina, 165-250mg di Coleus Forskohlii (standardizzato al 10% in Forskolina) e 1-2gr di fosfati aiutano nel recupero. Questa strategia funziona bene anche durante la prima settimana di uso di GH esogeno. Comunque, non ho mai visto o sentito di persone che hanno abusato a tal punto degli ormoni tiroidei da causare una soppressione permanentemente della tiroide. Però ho visto diverse persone esagerare con la dose e ricavarne una perdita eccessiva di massa magra. Qualsiasi abuso è inutile e deleterio, il giusto va bene.
AAS E LIPOLISI
Gli AAS, anche se non sono esattamente dei termogeni, possono avere un forte effetto lipolitico proporzionale alla loro affinità per i recettori androgeni (AR); infatti i recettori androgeni situati nell’adipe se attivati promuovono la lipolisi (rilascio di acidi grassi).
Un caso a parte è l’OSTARINA che ha un’affinità “modulata” per i recettori androgeni a seconda del tessuto bersaglio e che mostra un‘affinità parziale verso il tessuto adiposo.
Purtroppo l’OXANDROLONE (24 androgeno e 425 anabolizzante), che è un tipico AAS per il Cut, ha una scarsa affinità per gli AR e così pure il WINSTROL (30 androgeno e 320 anabolizzante); molto affini sono invece il PRIMOBOLAN (88 anabolico e 51 androgeno) e il TRENBOLONE (600 anabolico e 185 androgeno). Il DIANABOL (50 androgeno e 210 anabolico), e l’OXYMETOLONE (45 androgeno e 320 anabolizzante) purtroppo hanno affinità AR quasi o prossima allo zero e fortissima aromatizzazione (DIANABOL) e attività estrogena (OXYMETOLONE).
Anche il “semplice” Testosterone se inserito correttamente in una preparazione pre-gara presenta dei vantaggi inibendo l’enzima che permette il deposito del grasso nelle cellule adipose. Ovviamente il controllo degli estrogeni attraverso un AI di terza generazione è d’obbligo in quanto ogni aumento degli estrogeni circolanti porta ad un aumento della ritenzione idrica e dell’accumulo di grasso.
Il Primobolan compresse (Metenolone Acetato), tanto bistrattato dagli atleti per la sua modesta attività anabolizzante e per la sua bassa biodisponibilità, possiede una caratteristica al quanto particolare: diversi atleti, per aumentare anche la biodisponibilità, hanno mischiato 20-25mg di compresse di Primobolan sbriciolate con il DMSO in gel o una soluzione 50/50 di DMSO e acqua. Gli utilizzatori hanno poi applicato la soluzione sulla pelle (specialmente dove il grasso è più testardo). Il 10-20% viene così assorbito passando direttamente nel flusso ematico evitando la disattivazione epatica di primo passaggio. L’operazione deve essere ripetuta da 1 a 5 volte durante il giorno. Il DMSO è un solvente che trasporta direttamente attraverso la pelle le strutture molecolari più piccole mischiate in esso. Si dice che sia reperibile tramite i venditori all’ingrosso di sostanza chimiche.
Un altro metodo utilizzato per aumentare l’assorbimento del Primobolan in compresse è stato miscelare le compresse sbriciolate con l’olio alla vitamina E per l’assunzione orale. In questo modo una grossa parte dell’AAS attivo viene assorbita attraverso il sistema linfatico (come l’Andriol) evitando così la disattivazione di primo passaggio.
Se l’atleta invece decidesse di optare per il Trenbolone o un altro AAS con caratteristiche di stimolo della prolattina in una fase dove sta cercando di ridurre le riserve di grasso, l’utilizzo di un antiprolattinico come la Bromocriptina o la Cabergolina è tassativo. Anche se non si utilizzano AAS stimolanti la prolattina, in alcuni individui il cui livello di prolattina è naturalmente elevato l’inserimento di un antiprolattinico potrebbe essere una buona scelta.
Se dovessi fare una lista di AAS, DS o SARM da utilizzare in una fase pre-gara o di Cut sarebbe la seguente:
Primobolan Depot o compresse.
Trenbolone e derivati.
Methyldrostanolone.
Cyanostane.
Oxandrolone.
Andarine.
Winstrol Depot o compresse.
Ne ho solo nominati alcuni ma ce ne sono altri che presentano un potenziale rilevante in una fase pre- gara o Cut.
GH (Ormone della Crescita) e lipolisi
Quando inserito correttamente in una preparazione alla gara, il GH ha incrementato la qualità fisica complessiva incrementando l’uso del grasso a scopo energetico. Le ricerche hanno mostrato che la somministrazione di 2 UI di GH al giorno possono ridurre le riserve di grasso di circa il 35% quando utilizzato in una dieta con calorie ridotte. Infatti il GH innesca attraverso una serie di reazioni enzimatiche/chimiche il rilascio di acidi grassi dalle riserve adipose per soddisfare i fabbisogni metabolici energetici.
DNP (dinitrofenolo) e lipolisi
Il DNP, come accennato in precedenza, interferisce con il processo cellulare della sintesi dell’ATP.
L’ATP è la fonte di energia immediata per la cellula e tutte le sostanze nutritive che producono energia, compresi i carboidrati, alla fine sono convertiti in ATP. Dal momento che la cellula non può sintetizzare con efficienza l’ATP in presenza di una sostanza disaccoppiante come il DNP, deve ricorrere ad un’altra fonte immediata di energia per avere le calorie necessarie a continuare la produzione di ATP: ai grassi. Il corpo inizia a bruciare i grassi come se fossero ceppi gettati tra le fiamme.
Spesso si dice che l’uso del DNP tra i Bodybuilder sia stato suggerito dallo scomparso Dan Duchaine, collaboratore di IRONMAN che conosceva ampiamente i prodotti ergogeni. Anche se fu Dan a discutere l’impiego del DNP nelle diete dimagranti, non è stato certo il primo ad esplorarne i possibili utilizzi. L’effetto dei farmaci a base di DNP venne osservato inizialmente nel 1885 quando gli scienziati notarono gli effetti termogeni di una sostanza derivata dal catrame di carbon fossile, il giallo marte, un colorante alimentare. L’idea di usare il DNP come farmaco dimagrante venne osservando gli effetti della sostanza su operai francesi che lavoravano alla costruzione delle munizioni e che producevano l’esplosivo durante la 1ª Guerra Mondiale partendo da una miscela con il 40% di DNP e il 60% di TNP. Il DNP passava attraverso la pelle degli operai facendoli dimagrire rapidamente.
Osservato questo effetto si condussero studi sugli animali e venne riscontrato che il DNP aumentava potentemente la re spirazione cellulare portando ad un rapido innalzamento della temperatura corporea.
Quando negli animali si aumentavano le dosi di DNP, morivano in breve tempo perché le cellule erano letteralmente cotte al loro interno. Si osservò anche che gli animali passavano subito al rigor mortis, un irrigidimento del corpo dovuto alla perdita di ATP muscolare nei tessuti. Solitamente quell’effetto si verifica dopo 4-6 ore dal decesso, quindi i ricercatori conclusero che le dosi elevate di DNP avevano esaurito tutte le scorte di ATP negli animali.
Nonostante il destino degli sfortunati animali al quale era stato somministrato il DNP, gli scienziati della Stanford University di Palo Alto, in California, vi scorsero un certo potenziale per la cura dell’obesità (una volta che si sarebbero determinate le dosi terapeut iche corrette). Così nei primi anni Trenta del XX secolo iniziarono a sperimentare con il DNP in soggetti obesi.
Altri ricercatori combinarono il DNP con gli ormoni tiroidei, i quali controllano il metabolismo delle cellule. Determinare le dosi di DNP che non si sarebbero rivelate pericolose fu un’impresa ardua, benché le ricerche fossero ampie. Il DNP ha un margine di sicurezza molto ridotto ed ogni soggetto può rispondere in maniera del tutto diversa, ossia alcuni possono tollerare dosi più elevate mentre altri hanno effetti collaterali piuttosto importanti anche con dosi ridotte.
Valido per tutti i soggetti era senza dubbio il fatto che il DNP aumentava il metabolismo a riposo in media dell’11% per ogni aumento della dose pari a 0,1 mg.
Gli studi mostrarono che la maggioranza dei soggetti tollerava bene dosi fino a 5 mg, per ogni chilogrammo di peso corporeo. Durante l’assunzione venivano riferite però vampate di calore e un aumento della sudorazione. Con una dose pari a 5-10 mg per chilogrammo di peso corporeo si è avuta una notevole sudorazione, ma senza che si sia oggettivamente elevata la temperatura corporea o accelerato il battito cardiaco. A 10 mg il battito cardiaco aumentava, come anche la frequenza della respirazione, e la temperatura corporea saliva verso valori pericolosi.
In base a quelle ricerche mediche svolte nel periodo storico della Grande Depressione, la dose terapeutica corretta per il DNP venne fissata sui 3-5 mg per ogni chilogrammo di peso corporeo. Quell’intervallo di valori permetteva un incremento del metabolismo basale del 20-30% dopo un’ora dall’assunzione. Il metabolismo rimaneva elevato per 24 ore, poi inizia va a scendere gradualmente. Assumendo il DNP quotidianamente si aveva un incremento pari al 40% del metabolismo basale e lo si poteva mantenere elevato per 10 settimane.
Anche se nessuno dei soggetti che assumeva il DNP nei primi studi aveva tentato di seguire una qualche dieta, avevano perso molto peso. Uno studio mostrò che su 170 persone curate con il DNP si aveva una perdita media di 7,8 kg, ossia 640 g la settimana.
Poiché il DNP non promuove direttamente il catabolismo muscolare, la conclusione fu che la perdita di peso consisteva soprattutto di grasso corporeo.
Comunque il DNP faceva venire un edema, ossia ritenzione idrica, e ciò comportava un effetto interessante.
Alcuni soggetti che assumevano il DNP dopo un certo tempo non riuscivano più a perdere peso nonostante il metabolismo continuasse a salire, ma quando ne interruppero l’uso il peso calò rapidamente. Smettendo l’assunzione del DNP, avevano perso la ritenzione idrica e si era reso evidente il dimagrimento, prima mascherato dal gonfiore.
Nonostante il notevole incremento del metabolismo dovuto all’assunzione del DNP, i ricercatori riscontrarono alcune complicazioni cardiovascolari. Non soltanto il DNP non stimola eccessivamente l’apparato cardiovascolare ma addirittura abbassa la pressione sanguigna se elevata. Gli studi attestano una riduzione media del 9,4% della pressione diastolica e del 12,6% della pressione sistolica in 30 persone già ipertese che hanno assunto il DNP. I diabetici che assumono il DNP presentano un incremento della resistenza al glucosio.
L’apparente successo – e la presunta sicurezza – del DNP se assunto alle corrette dosi terapeutiche portò alla sua diffusione come uno dei principali farmaci dimagranti. Purtroppo molti medici che lo prescrissero nei primi tempi non erano molto consapevoli del suo stretto margine di sicurezza. Un altro problema fu che con l’aumentare della sua popolarità, il DNP iniziò a comparire in vari preparati dimagranti distribuiti senza ricetta medica. Si stima che entro il 1934 lo avessero usato 100.000 persone.
Oggi molti Bodybuilder ritengono che il DNP non sia poi tanto pericoloso e che gli effetti collaterali riferiti siano stati esagerati. Si pensava alla stessa maniera negli anni Trenta, quando l’uso del DNP era tanto diffuso. A quel tempo ci furono svariati casi di consumatori non accorti, probabilmente non al corrente della dose corretta, che si erano letteralmente cotti all’interno facendo arrivare il proprio metabolismo a valori incontrollabili prendendo troppo DNP. Chi difendeva il DNP osservò che quei casi sfortunati erano comunque pochi rispetto al grosso numero di persone che usava il farmaco.
Comunque rilevarono alcuni aspetti problematici dell’uso del DNP. Circa il 7% dei consumatori aveva avuto forti rash cutanei. Inoltre pareva che il DNP riducesse i globuli bianchi necessari per contrastare le infezioni e l’inizio delle forme tumorali. Nel 1935 iniziò il declino del DNP come cura dimagrante perché vennero alla luce vari casi di donne che assumendolo si erano ri trovate con la cataratta. La Food and Drug Administration prese nota di quei casi e lo tolse dal mercato nel 1938.
Anche se il DNP in un certo senso venne relegato nel limbo dei farmaci dimagranti, non scomparve del tutto. Continuò ad essere usato per varie applicazioni industriali e mediche. È tuttora una delle sostanze citotossiche preferite per gli studi in vitro, ossia su cellule. Gli scienziati lo prediligono perché è una ottima sostanza tossica per distruggere le cellule ed accedere alla loro attività interna. Nell’industria il DNP è impiegato per la lavorazione delle vernici, come conservante per il legno e come insetticida, da qui nel bodybuilding qualcuno lo ha scherzosamente definito “la dieta dell’insetticida”. Alcuni nomi commerciali del DNP sono Caswell No. 32, Suldo Black B., Nitro Kleenup e Maroxol-50.
Nei primi anni Ottanta del XX secolo il DNP emerse di nuovo come farmaco dimagrante per i Bodybuilder e venne venduto con il nome di Hexalon. Molti professionisti d’élite di quel periodo lo usavano e quasi tutti riferivano potenti effetti dimagranti e di definizione muscolare. I fornitori del DNP avvertivano i potenziali clienti che li avrebbe fatti sentire “come con l’influenza” e ammonivano a non superare le dosi consigliate, sull’eco delle raccomandazioni dei dottori degli anni Trenta. Eppure alcuni Bodybuilder ebbero comunque dei problemi, soprattutto usandolo nel lungo termine. Questo non ci sorprende considerando che i resoconti che abbiamo indicano che alcune persone che lo avevano usato nel passato per molto tempo erano morte con una dose relativamente ridotta pari a 1-4 mg per chilogrammo di peso corporeo. La dose letale stabilita per il DNP è 14-43 mg per chilogrammo di peso corporeo – proprio poco al di sopra della dose terapeutica consigliata.
Nonostante i pericoli associati al DNP, il concetto di indurre un dimagrimento per mezzo di un meccanismo di disaccoppiamento cellulare rimane affascinante. Questo è stato vero soprattutto da quando vennero scoperte le proteine native del disaccoppiamento cellulare delle quali abbiamo parlato in precedenza. Le proteine del disaccoppiamento cellulare agiscono come il DNP ma in modo molto più controllato. In definitiva il DNP non è una sostanza “per tutti”, solamente atleti con grande competenza ed esperienza alle spalle possono usarlo con un relativo margine di sicurezza per brevi periodi di tempo: generalmente 10 giorni. Alcuni di questi atleti hanno ingerito la dose di 5mg/Kg come prima cosa al mattino. Altri invece hanno suddiviso la dose in 2-5 porzioni uguali. Il DNP ha causato anche un incremento dei recettori degli androgeni. Gli utilizzatori hanno sperimentato crampi e strappi muscolari dovuti all’interferenza del DNP con la risintesi dell’ATP e altri fattori.
Conclusioni sulla farmacologia brucia grassi
In conclusione possiamo constatare che l’ ”arsenale chimico” a disposizione dell’atleta che ha come obbiettivo la riduzione del grasso corporeo è ricco di sostanze che presentano i loro pro e i loro contro, chi più chi meno. Ognuna delle sostanza da me riportate hanno trovato un posto nella preparazione alla gara di molti atleti. Ovviamente, se usate in maniera corretta, tali sostanze sono state ben tollerate (caso a parte il DNP). Comunque, va sottolineato che l’alimentazione ricopre il primo posto nel raggiungimento dei risultati preposti dall’atleta. Se l’alimentazione non viene calibrata correttamente anche i risultati potenziali declinano. Un mio consiglio è “usare e bene”, senza mischiare troppe molecole e senza raggiungere livelli di assunzione esagerati e inutili per il progresso nel lungo termine.
La salute viene prima di tutto.
Gabriel Bellizzi
Bibliografia
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Il Salbutamolo (conosciuto anche con il nome di albuterolo) è un composto, a breve durata d’azione, con attività di tipo agonista selettivo sui recettori β2-adrenergici. Il gruppo butile terziario della molecola di salbutamolo (albuterolo) lo rende più selettivo per i recettori β₂. Il farmaco è venduto come una miscela racemica soprattutto perché l'(S)-enantiomero blocca le vie metaboliche, mentre l'( R)-enantiomero evidenzia l’attività. Il Salbutamolo può essere sintetizzato a partire da un derivato dell’acetofenone, a sua volta un derivato dell’acido salicilico (da questa origine il prefisso “sal” nel nome Salbutamolo).
Il Salbutamolo è una molecola adrenergica simile al Clenbuterolo, un agonista selettivo dei recettori β2-adrenergici, particolarmente diffusi a livello della muscolatura liscia bronchiale. La stimolazione di questi recettori da parte del farmaco comporta un incremento dell’AMP ciclico endocellulare. Questo aumento di AMP ciclico porta all’attivazione della protein chinasi A, la quale inibisce la fosforilazione della miosina e riduce la concentrazione intracellulare di calcio ionico, con conseguente rilassamento e determinazione di un effetto di tipo broncodilatatore con risoluzione del broncospasmo. Salbutamolo rilassa la muscolatura liscia di tutte le vie aeree, dalla trachea fino ai bronchioli terminali, agisce perciò come un agonista funzionale che comporta il rilassamento delle vie aeree indipendentemente dal fattore spasmogeno coinvolto, proteggendo così contro tutti gli stimoli broncocostrittori.
La selettività del composto è tale che, alle usuali dosi broncodilatatrici, l’attività di Salbutamolo sui recettori β1-adrenergici cardiaci è sostanzialmente trascurabile. L’esecuzione di test spirometrici ripetuti sui soggetti in trattamento, conferma i dati sperimentali sull’attività broncodilatrice della molecola, in assenza di effetti stimolatori cardiaci rilevabili. Tuttavia è necessario ricordare che, pur essendo i recettori beta2-adrenergici predominanti nei bronchi, vi sono evidenze che una popolazione di recettori beta2 (di non precisata funzione) è presente anche nel muscolo cardiaco umano, normalmente in una concentrazione compresa tra il 10% ed il 50%: da qui la variabile di “tolleranza” della molecola. Un ulteriore effetto di Salbutamolo consisterebbe in un’azione stabilizzante sulla membrana del mastocita, tale da prevenire il rilascio di istotossine. Quest’azione rafforza la validità dell’impiego del farmaco nei soggetti affetti da asma di origine allergico.
Il Salbutamolo è stato il primo agonista β2-selettivo ad essere commercializzato, nel 1968. È stato venduto dalla società Allen & Hanburys con il marchio Ventolin. Il farmaco fu un successo immediato, e da allora continua ad essere ampiamente utilizzato per il trattamento dell’asma bronchiale e di altre patologie che comportano occlusione delle vie respiratorie, come ad esempio la broncopneumopatia cronica ostruttiva.
Il Salbutamolo è stato utilizzato nel trattamento in acuto dell’iperkaliemia: la molecola stimola infatti l’afflusso dello ione all’interno della cellula e ne consegue perciò una riduzione dei valori di potassiemia. Il Salbutamolo è stato sperimentato anche nel trattamento dell’atrofia muscolare spinale, dove sfortunatamente sembra determinare solo modesti benefici. Il farmaco si ritiene sia in grado di modulare lo splicing alternativo del gene SMN2, aumentando in questo modo la quantità di proteina SMN, la cui carenza è considerata la causa principale della malattia.
L’azione beta-2 agonista del Salbutamolo conferisce a questa molecola anche il potenziale in ambito sportivo. Il suo uso più comune in questo frangente è la prevenzione del broncospasmo associato all’esercizio fisico. Ovviamente, però, il Salbutamolo offre un vantaggio molto più ampio di questo. Infatti, il suo utilizzo sportivo, per ciò che concerne il Bodybuilding, si concentra maggiormente come sostanza termogenica da utilizzare nei periodi di “Cut” o “Pre-gara” .
Come ben sappiamo, i recettori beta-2 sono regolatori importanti del procedimento di disgregazione dei grassi (lipolisi), quindi una loro stimolazione aumenta il rilascio e l’utilizzo dei lipidi a scopo energetico. Infatti, uno dei metodi più efficaci per promuovere una rapida perdita di grasso è una aumentata attivazione dei recettori beta-adrenergici. l’attivazione del recettore Beta aumenta il tasso metabolico e la lipolisi, e può far diminuire l’appetito. Tutti questi effetti nel complesso migliorano la perdita di grasso.
Il Salbutamolo si presta egregiamente a questo fine ma, come accade con l’uso del Clenbuterolo, oltre le due settimane di uso continuo si verifica una sotto-regolazione dei recettori beta-2 e, di conseguenza, un arresto o forte limitazione dell’effetto termogeno. Ma su questo ci ritorneremo più avanti.
In ambito medico, per il miglioramento della respirazione negli asmatici e nei pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica, il Salbutamolo viene generalmente somministrato ad una dose iniziale (sicura) di 2-4 mg tre o quattro volte al giorno. (Dosi più elevate risultano necessarie solo sul lungo periodo, a causa del verificarsi della “downregulation”.) E’ interessante notare come ad un dosaggio limitato a 4-6mg totali al giorno la “downregulation” si presenta in modo molto lieve.
Gli stessi dosaggi utilizzati in ambito medico possono essere efficaci per la perdita di grasso, per agevolare la conservazione muscolare durante i periodi di dimagrimento (perdita di grasso), e spesso portano ad un significativo aumento delle prestazioni di resistenza e/o in un lieve aumento della forza.
Un altro effetto positivo dell’attivazione del recettore beta è il miglioramento del profilo lipidico del sangue. Il Salbutamolo può fornire un vantaggio significativo in questo senso .
Ma quali sono le differenze farmacologiche tra il Salbutamolo e gli altri beta-agonisti?
Iniziamo dalle differenze tra il Salbutamolo e l’Efedrina:
• Il Salbutamolo agisce direttamente a livello dei recettori beta, mentre efedrina funziona per lo più indirettamente stimolando il rilascio di noradrenalina. Questo permette una maggiore attività del Salbutamolo.
• Il Salbutamolo agisce selettivamente sui beta-2 recettori che promuovono la perdita di grasso, con relativamente poco effetto sui beta-1 recettori del cuore. Al contrario, l’efedrina funziona ugualmente su entrambi i tipi recettoriali. Questa selettività permette un dosaggio effettivo maggiore di Salbutamolo per un eguale o minore effetto sul cuore.
• Il Salbutamolo non attiva i recettori alfa, che agiscono bloccando la perdita di grasso. L’efedrina attiva indirettamente sia i recettori beta che alfa, cosa che ne riduce la sua potenziale efficacia complessiva.
Le differenze tra Salbutamolo e Clenbuterolo:
• Il Salbutamolo ha una emivita di 4-6 ore, mentre Clenbuterolo ha una emivita di circa 36 ore. Questo significa che i livelli di Salbutamolo possono essere più elevati durante le ore di veglia e più bassi durante il sonno. Al contrario, i livelli di Clenbuterolo rimangono quasi costanti, giorno e notte, esercitando il potenziale stimolante. I disturbi del sonno sono piuttosto comuni.
• Il Clenbuterolo è un agonista efficace dei beta-2 e dei beta-3 recettori, mentre il Salbutamolo ha poco effetto sui beta-3 recettori. Nonostante ci sia qualche contestazione sull’importanza dei beta-3 recettori nell’uomo, la loro attivazione ha sicuramente qualche beneficio per la perdita di grasso. Su questo punto, il vantaggio è portato dal Clenbuterolo.
• Il Clenbuterolo agisce verso il blocco del sodio nelle fibre muscolari, cosa che può interferire con la forza. Il Salbutamolo non possiede tale effetto negativo, e infatti può portare ad un piccolo aumento di forza.
• Il Clenbuterolo sembra comportare un rischio maggiore per il cuore rispetto al Salbutamolo. Ad esempio, la somministrazione di Clenbuterolo può causare lesioni cardiache, mentre il Salbutamolo non ha mostrato di poter causare questo effetto
Inoltre, il Salbutamolo sembra non causare generalmente i classici crampi, cosa che accade tipicamente con il Clenbuterolo. Il Salbutamolo può portare dei benefici sulla concentrazione mentale, e sembra più efficace per il partizionamento dei nutrienti mentre si cerca di aumentare la massa muscolare.
Dai dati esposti, il Salbutamolo risulta una scelta migliore nel complesso rispetto all’uso di Efedrina e Clenbuterolo. Se mettiamo sul piatto della bilancia i “rischi/benefici” di queste tre molecole, è indubbio che il Salbutamolo svetta.
Se lo scopo è la perdita di grasso il Salbutamolo deve essere assunto sotto forma di compresse o liquido, non tramite inalatore (cosa indubbiamente funzionale per migliorare la respirazione anche in ambito sportivo, dove necessario).
Se non si ha esperienza con l’uso del Salbutamolo, una dose iniziale adatta solitamente è di 4 mg divisa in due assunzioni di 2 mg distanziate tra loro da 4-6 ore. Se la tolleranza individuale lo permette il dosaggio può aumentare fino a 16mg complessivi divisi in 3-4 dosi.
Opzionalmente, il dosaggio complessivo del Salbutamolo può essere concentrato in due assunzioni giornaliere, con la seconda dose nel primo pomeriggio. Questa metodica può essere ottimale se il soggetto interessato presenta alterazioni del sonno con la metodica di assunzione classica.
Un dose di Caffeina Anidra pari a circa 200 mg per tre volte al giorno, può migliorare sensibilmente l’effetto della perdita di grasso del Salbutamolo, ed è solitamente raccomandato in alternativa al classico “ECA Stak”.
Come precedentemente esposto, un uso continuo del Salbutamolo (generalmente oltre i 14 giorni) conduce al verificarsi della sotto-regolazione dei recettori beta-2 e, di conseguenza, un arresto o forte limitazione dell’effetto termogeno. Per ovviare a questo esistono due metodiche:
1- La prima metodica comprende l’uso del Ketotifene alla dose di 1mg prima di dormire. Utilizzare il Ketotifene non solo permette una continua efficacia del Salbutamolo senza dover aumentare la dose, e aiuta anche il sonno – che a volte è un problema nel corso di un ciclo di Salbutamolo o altri stimolanti – e fornisce la riduzione benefica del TNF-alfa, che spesso è elevato dall’esercizio fisico intenso. Poiché livelli elevati di TNF-alfa possono abbassare il Testosterone e l’IGF-1, questa azione del Ketotifene può essere un vantaggio aggiunto significativo.
Il Benadryl ad una dose di 25-50 mg può essere utilizzato come alternativa al Ketotifene, ma è meno preferibile.
2- La seconda metodica comprende la ciclizzazione delle molecole con azione beta-agonista, limitando il loro uso a 14 giorni continui seguiti da altri 14 giorni durante i quali si elimina l’utilizzo di qualsiasi beta-agonista e/o, in concomitanza a questo, si aggiunge l’utilizzo di Yohimbina (un beta-1 agonista).
Il Salbutamolo, se usato in combinazione con ormoni tiroidei (T-2, T-3 e T-4) questi ultimi andrebbero accuratamente dosati affinché non si verifichi ipertiroidismo: sembra un ragionamento ovvio ma mai abbastanza ripetuto.
Il Salbutamolo deve essere utilizzato solamente sotto stretto controllo medico in presenza di condizioni cardiache, ipertensione, diabete, convulsioni, glaucoma, malattie renali, squilibrio di potassio, condizioni psichiatriche, ipertiroidismo, o durante gravidanza e allattamento. Non dovrebbe essere combinato con beta-bloccanti, altri farmaci per l’asma, farmaci antiallergici, medicinali per il raffreddore, antidepressivi, o inibitori MAO senza controllo medico.
Tra gli effetti collaterali più comuni si segnalano ansia, cefalea, cardiopalmo, secchezza delle fauci, crampi muscolari. In alcuni pazienti il Salbutamolo può determinare la comparsa di tremori fini a carico della muscolatura scheletrica, in genere più facilmente evidenziabili alle mani. Questo effetto avverso, comune a tutti gli stimolanti beta-adrenergici, è in stretta relazione con la dose. Raramente si può riscontrare cefalea e modesta tachicardia, che tendono a scomparire dopo i primi giorni di terapia, ed in particolare dopo una lieve riduzione del dosaggio. Molto raramente in letteratura medica è riportata la comparsa di aritmie cardiache (comprendenti la fibrillazione atriale, la tachicardia sopraventricolare ed extrasistolia), nonché di ischemia miocardica.
Per concludere, prese in considerazione le cautele necessarie sopra esposte, il Salbutamolo è un composto generalmente sicuro per la perdita di grasso quando usato correttamente e può anche essere utile per migliorare la resistenza e la forza. Il suo miglior uso è tipicamente diviso in due o tre dosi al giorno per un dosaggio massimo di 16 mg totali insieme a 200mg di Caffeina Anidra per tre volte al giorno e Ketotifene a 1 mg/giorno prima di dormire.
L’Orlistat (conosciuto anche come tetraidrolipostatina) è un farmaco specifico per il trattamento dell’obesità. Nella maggior parte dei Paesi è commercializzato dalla Roche con il nome Xenical con obbligo di prescrizione medica, mentre negli Stati Uniti d’America e in Europa è prodotto dalla GlaxoSmithKline come farmaco da banco con il nome commerciale Alli. Il farmaco agisce ostacolando l’assorbimento dei grassi provenienti dall’alimentazione, riducendo così l’apporto calorico, nel contesto di una dieta ipocalorica sotto stretto controllo medico.
Si tratta di un farmaco non molto intelligente, anche se le prove cliniche mostrano che i pazienti che assumono lo Xenical perdono più peso che con un placebo e che impedisce il riaumento del peso per un discreto periodo di tempo una volta interrotta l’assunzione. Probabilmente si è trattato semplicemente di una conseguenza psicologica dovuta agli effetti collaterali che il farmaco può apportare quando si mangiano i grassi; si arriva a non riuscire a contenere le feci.
Nel mondo reale, e in specie in quello del BodyBuilding, credo che lo Xenical sia una scelta per lo meno discutibile rapportando costo e benefici. Innanzi tutto, gli studi sullo Xenical usavano una dieta controllata. Sia il gruppo dello Xenical che quello placebo sono stati sottoposti a una dieta con calorie ridotte. In parole povere, lo Xenical non è un classico farmaco anoressante come il Meridia, la fentermina o la fenfluramina. Lo Xenical non influenza molto l’appetito ma impedisce al corpo di lavorare i grassi alimentari bloccando l’enzima digestivo lipasi. Di conseguenza, quando si assume lo Xenical fino a un terzo dei grassi alimentari è espulso con le feci. Quindi se si hanno due gruppi di persone che consumano la stessa quantità di calorie, con la stessa composizione alimentare, il gruppo che assume lo Xenical perderà più peso perché assorbirà meno calorie dai grassi alimentari.
Ma , per esempio, la persona sovrappeso nella media con una prescrizione di Xenical non vedrà la sua assunzione alimentare controllata da vicino da un “addetto ai lavori”. Comunque, questo paziente sa che fino a un terzo delle calorie provenienti dai grassi se ne andrà magicamente. Quindi pensate che continuerà a mangiare come prima oppure potrebbe essere tentato di aumentare di un terzo la sua assunzione di grassi? Personalmente, sono quasi certo di quale sarà il risultato. Dato che lo Xenical non sopprime l’appetito o aumenta il metabolismo, dubito fortemente che avrà un effetto a lungo termine sulla perdita di peso. Per funzionare lo Xenical necessita di una dedizione rigida a una dieta povera di grassi ma probabilmente il suo uso incoraggerà le persone a mangiare più alimenti spazzatura ricchi di zuccheri e di grassi invece che meno. Lo Xenical causerà anche alcuni spiacevoli effetti collaterali “legati al gabinetto”. Qualsiasi cosa che causa l’espulsione di più feci renderà inevitabilmente l’andare in bagno un’esperienza meno piacevole. Gli effetti collaterali dello Xenical comprendono la diarrea, l’urgenza fecale e l’incontinenza fecale. Quest’ultimo effetto collaterale può essere particolarmente imbarazzante; incontinenza fecale è semplicemente un modo educato e scientifico per dire che lo Xenical ve la farà “fare nei pantaloni”. Un altro problema è che negli studi con lo Xenical i livelli delle vitamine liposolubili, vitamina D e caroteni, si riducono. I ricercatori consigliano l’integrazione multivitaminica giornaliera per quelli che assumono lo Xenical. Probabilmente vengono influenzati i livelli di tutte le vitamine liposolubili: vitamina E, K, ecc.
Lo Xenical non mi piace anche perché promuove la falsità che i grassi sono il male e i responsabili dell’obesità. Sono certo che la maggior parte dei lettori sa che nessuno dei macronutrienti è “il male”. Ci sono grassi che possono aiutare a fare dimagrire, come gli acidi grassi omega-3 e grassi che possono agevolare l’aumento del grasso corporeo come i grassi saturi e i grassi parzialmente idrogenati. La soluzione è seguire una dieta con proteine, grassi e carboidrati bilanciati a seconda delle necessità e caratteristiche individuali, in cui una buona parte dei grassi proviene dagli omega-3. Credo che le uniche persone che possono trarre beneficio dallo Xenical siano quelle con delle abitudini alimentari atroci che non riescono a stare lontani dalle patatine, dal gelato e da altri alimenti simili ricchi di grassi e di amidi. Queste sono anche le ultime persone a cui prescriverei i farmaci per il dimagrimento.
Ricordiamoci che lo Xenical è indicato per gli individui obesi (BMI superiore a 30). Un BodyBuilder già magro che cerca di ridurre ulteriormente il suo grasso corporeo non trarrebbe alcun beneficio reale dall’uso di questo farmaco! Non ho mai sentito parlare di nessun mercato nero fiorente a Venice Beach o a West Hollywood per questi farmaci. Lo Xenical è sconsigliato per i BodyBuilder perché la maggior parte di loro segue già una dieta relativamente sana e bilanciata, anche se essa comprende giorni con pasti liberi. Tutto quello che lo Xenical farà per loro è aumentare il tempo passato in bagno e alleggerire il loro portafogli.
Il prezzo dello Xenical è ridicolmente alto. Nessun esame ha ancora mostrato la sua efficacia per le persone le cui diete non sono tenute strettamente sotto controllo! Quindi, chi, nei periodi dove ci sono “possibili abbuffate”, pensa di risolvere il tutto ingurgitando questo farmaco non otterrà nulla di realmente rilevante! Al massimo rischierà di passare il resto della giornata chiuso in bagno… Credo che poche persone dimagriranno usando lo Xenical o che un atleta che si trova a fare un abbuffata possa trovare vantaggi reali dal suo utilizzo. Quindi sono fondamentalmente soldi buttati nel cesso, visti gli effetti collaterali di questo farmaco.
I principali effetti avversi del farmaco sono gastrointestinali e comprendono: steatorrea (feci liquide e oleose, formatesi in seguito al malassorbimento dei grassi che raggiungono l’intestino crasso), incontinenza fecale e frequenti coliche addominali.
Il 26 maggio 2010 la Food and Drug Administration statunitense ha approvato una nuova scheda tecnica per il farmaco con informazioni di sicurezza aggiuntive su casi di grave danno epatico riportati, sia pur raramente, con l’uso di questo principio attivo.
Uno studio su 900 utilizzatori di orlistat in Ontario ha mostrato in questa popolazione un’incidenza di insufficienza renale acuta più che tripla rispetto a coloro che non assumevano il farmaco. Il meccanismo ipotizzato per questo fenomeno è l’eccessivo assorbimento di ossalato dall’intestino e la sua successiva deposizione nei reni, poiché l’eccessivo assorbimento di ossalati è una conseguenza nota del malassorbimento dei grassi.
Alcuni storceranno il naso ma, se volete provare qualcosa di simile evitando gli effetti collaterali e aggiungendo l’effetto di pienezza, potete assumere 1gm di Chitosano con della fibra idrosolubile 30 minuti prima del pasto libero. Non sarà nemmeno questa una “magica soluzione” ma per lo meno risulterà molto meno costoso e con un efficacia migliore nel complesso (pienezza= assunzione inferiore di cibo).
Per concludere, se un BodyBuilder segue un alimentazione controllata per la stragrande maggioranza dell’anno, non sarà una cena a rovinare la condizione fisica… Come si dice, non si ingrassa da Natale a Capodanno ma da Capodanno a Natale!
Se atleti di forza esperti assumono 450mg di Acido Ursolico ogni giorno, perdono principalmente grasso corporeo come riportato da scienziati dello sport coreani sul Journal of Physiology & Pharmacology. Anche se i ricercatori non hanno osservato gli effetti drammatici sulla massa muscolare i loro soggetti di studio hanno ottenuto guadagni significativi di forza.(1)
L’Acido Ursolico è un idrossiacido triterpenico pentaciclico, presente in alcune piante come il Rosmarino e la Mirabilis jalapa; è contenuto anche nella buccia di mela. In pratica si tratta di uno steroide vegetale con azione inibitoria sulle cellule tumorali. (2)
Studi su animali hanno dimostrato che l’assunzione di Acido Ursolico migliora la composizione corporea: i topi guadagnano tessuto muscolare e perdono tessuto adiposo se l’Acido Ursolico è aggiunto al loro cibo.(3) Altri studi su animali hanno dimostrato che l’Acido Ursolico migliora la resistenza.(4)
Finora a questo momento non ci sono stati studi su umani volti a osservare gli effetti dell’Acido Ursolico, per cui gli scienziati coreani hanno intrapreso alcune ricerche. Per il loro studio hanno usato 16 soggetti, i quali erano allenati per la forza da almeno tre anni. Sette dei soggetti dello studio hanno ricevuto un placebo [RT] per otto settimane; a nove soggetti è stato somministrato Acido Ursolico [RT + UA].
I ricercatori coreani hanno utilizzato per il loro esperimento un supplemento di Acido Ursolico prodotto dalla Labrada. Hanno fatto assumere ai soggetti tre capsule al giorno, le quali hanno fornito loro un totale di 450mg di Acido Ursolico. I soggetti hanno assunto una capsula ad ogni pasto.
Tutti i soggetti dello studio hanno seguito lo stesso – piuttosto consistente- programma di allenamento, sei volte a settimana.
E’ giusto sottolineare che il presente studio non è stato sponsorizzato dalla Labrada. I ricercatori sono stati finanziati dal governo coreano.
Lo studio ha mostrato che una supplementazione di Acido Ursolico comporta una riduzione statisticamente significativa della massa grassa, e un piccolo, ma non significativo, aumento della massa corporea magra.
La forza [better: torque] che i soggetti erano in grado di sviluppare dalla loro gamba destra quando si sono esibiti nella leg extension e nel leg curl era un po’ diminuita nel gruppo placebo. Nel gruppo supplementato la forza era aumentata significativamente.
La supplementazione con Acido Ursolico ha migliorato la concentrazione di IGF-1 e irisina. L’Irisina è un ormone proteico, identificato dai ricercatori della Harvard Medical School, che può replicare alcuni degli effetti positivi dell’attività fisica e della dieta (5, 6, 7); infatti l’Irisina viene secreta dalle cellule muscolari quando sono attive. Gli oncologi ritengono che l’irisina aiuta a spiegare perché l’esercizio fisico protegge dal cancro.
I ricercatori avevano previsto che l’integrazione si traducesse in una maggiore crescita muscolare, e non possono spiegare il motivo per cui l’acido ursolico si è rivelato funzionare in modo più marcato come un aiuto dimagrante e conservativo della massa magra. I coreani non esprimono un parere sul fatto che il supplemento aumenta gli effetti anti-cancerogeni dell’esercizio fisico.
“I nostri risultati mostrano che un programma di allenamento di resistenza di 8 settimane con supplementazione di acido ursolico può ridurre la percentuale di grasso corporeo e aumentare l’IGF-1, l’Irisina e la forza muscolo-scheletrica senza intaccare la massa muscolare negli uomini”, scrivono i ricercatori. “In tal modo, questo approccio sembra essere una strategia promettente per migliorare la forza muscolo-scheletrica negli uomini. Tuttavia, i meccanismi molecolari alla base coinvolti nell’aumento del IGF-1, della Irisina e della forza muscolare raggiunti attraverso la supplementazione con acido ursolico richiedono ulteriori indagini.”
La Fosfatidilcolina (a volte abbreviata come PC) è un tipo di fosfolipide che contiene colina come gruppo di testa. È una molecola anfipatica, ottenuta dalla trimetilazione di una molecola di Fosfatidiletanolammina o sintetizzata ex novo a partire da un digliceride e da CDP-colina.
È stata scoperta nel 1850 da Maurice Gobley, che la estrasse dal tuorlo dell’uovo. La molecola è isolabile anche dai semi di soia attraverso un’estrazione meccanica o chimica utilizzando esano.
Si tratta di uno dei più importanti componenti delle membrane biologiche. In particolare, si tratta del fosfolipide più abbondante sul foglietto esterno della membrana plasmatica.
La Fosfatidilcolina è anche il principale componente della lecitina (dal greco lekithos – λεκιθος, tuorlo d’uovo), il cui estratto consiste appunto in una mistura di Fosfatidilcolina, acido fosforico, colina, acidi grassi, glicerolo, glicolipidi, trigliceridi ed altri fosfolipidi. Spesso, lecitina e Fosfatidilcolina sono utilizzati come sinonimi.
È particolarmente presente nella soia, dalla quale può essere estratta per essere usata nell’industria alimentare come agente emulsionante (sotto il nome di E322). Si trova anche in altri alimenti, tra i quali: uova, caviale e in quantità inferiore in cavolfiori, lenticchie, piselli, riso, fegato di vitello, latte. La lecitinasi è un gruppo di enzimi esterasici in grado di idrolizzare la lecitina. Il colesterolo presente nelle lipoproteine plasmatiche è spesso esterificato con una molecola di lecitina.
La Fosfatidilcolina è un fosfolipide conosciuto e studiato da moltissimo tempo, in quanto , come già eccennato, abbondantemente rappresentato in natura ed introdotto quotidianamente attraverso i vari alimenti.
Il ruolo nutrizionale della Fosfatidilcolina è molto importante, tanto che viene abbondantemente impiegata nell’industria alimentare (come agente emulsionante) e dietetica (come supplemento utile per abbassare il colesterolo e favorire l’efficienza di fegato e cervello).
Nell’organismo umano, la Fosfatidilcolina rappresenta uno dei principali componenti della membrana plasmatica, di cui regola fluidità, integrità e permeabilità.
Le straordinarie virtù della Fosfatidilcolina, sfruttate in campo medico nel trattamento delle iperlipidemie e delle patologie epatiche, derivano dalla sua natura anfifilica, che gli permette di mantenere i grassi in soluzione nel sangue ed in altri fluidi organici (che di per sé sono soluzioni acquose, quindi immiscibili con i lipidi proprio come l’acqua e l’olio). Ed è proprio in questa sua caratteristica che la Fosfatidilcolina ha trovato un suo recente utilizzo nel trattamento delle adiposità localizzate.
E’ piuttosto recente l’impiego della Fosfatidilcolina nel trattamento dell’adiposità localizzata. Fu negli anni ’90, in seguito ad una brillante intuizione, che un medico brasiliano la propose per primo per questo scopo. Infatti, se è vero che la Fosfatidilcolina è in grado di sciogliere il grasso con il quale viene a contatto, ciò può essere fatto da questa al fine di eliminare piccoli depositi adiposi e trattare la pannicolopatia edemato-fibrosclerotica (cellulite) sfruttando tecniche mesoterapiche.
Se la Fosfatidilcolina viene iniettata direttamente nel tessuto adiposo attraverso sottilissimi aghi, essa è in grado di solubilizzare i grassi, riducendo il volume delle cellule che li contengono (“svuota” gli adipociti). La tecnica è chiamata Lipodissolve, ed è scarsamente invasiva e generalmente svolta in regime ambulatoriale. Questa tecnica è particolarmente utile nel trattamento degli accumuli adiposi che, sia per fattori endocrini e metabolici (di base genetici), risultano di difficile e limitata eliminazione con i classici interventi dietetico-comportamentali.
La tecnica “Lipoddisolve” rappresenta quindi una efficace arma contro le adiposità localizzate sia femminili che maschili, anche quando tali inestetismi si localizzano in punti critici, come l’addome, l’interno coscia ed i fianchi: si sono ottenuti buoni risultati anche nel trattamento dei depositi adiposi della palpebra inferiore, del doppio mento e delle guancie.
L’avvento della Fosfatidilcolina ha rappresentato una vera e propria alternativa alla tradizionale liposcultura, la dove i depositi di grasso non sono di grande consistenza: in questo caso la tecnica chirurgica di liposuzione rimane la soluzione più efficace.
Comunque, il trattamento mesoterapico con Fosfatidilcolina consiste principalmente nell’identificazione delle zone di accumulo adiposo, sulle quali viene applicata una dose di crema anestetica. Dopo disinfezione, si infiltra mediante aghi piccoli e sottili la Fosfatidilcolina, direttamente all’interno del pannicolo adiposo distribuendo la sostanza in modo da ottenere una lisi quanto più omogenea e simmetrica.
Il trattamento non è doloroso ed è assolutamente tollerabile. Generalmente il fastidio si limita ad un leggero bruciore nella zona di infiltrazione seguito da un fastidio alla compressione nei giorni successivi, simile ad una contusione.
Può accadere che in alcuni distretti si verifichino dei versamenti, che scompaiono nel giro di una settimana. Ovviamente, nulla in confronto ai postumi di una liposuzione. La letteratura scientifica internazionale non riporta alcun effetto collaterale di rilievo mentre recenti lavori scientifici riportano risultati positivi nel 98% dei pazienti trattati.
Attualmente i protocolli proposti in Medicina Estetica vedono l’esclusione di bambini(direi ovvia), donne in gravidanza o in allattamento, diabetici con vasculopatie, e ovviamente chi è allergico alla Soia. Vi sono altre condizioni a rischio da valutarsi: le insufficienze epatiche e/o renali, l’adiposità con BMI>30, alcune situazioni immuno-endocrine quali la tiroidite o infezioni croniche particolarmente rischiose; alterazioni della coagulazione.
Il trattamento è molto veloce: in genere bastano quindici minuti per due o quattro aree di adiposità. L’iniziale effetto compare a partire dal terzo giorno e raggiungere il suo picco da una a due settimane dopo il trattamento, perdurando in maniera definitiva (dieta permettendo).
Nel corso di una seduta si riescono a trattare da due a quattro cuscinetti, in base all’entità dell’inestetismo. Ipotizzando una situazione tipo, in tre o quattro sedute si possono eliminare accumuli sui fianchi e nel basso addome. Dopo il trattamento si possono riprendere subito le normali attività. Il costo del trattamento (o delle fiale) è ovviamente notevolmente inferiore a quello delle soluzioni chirurgiche classiche, rivelandosi quindi semplice e discretamente accessibile.
Occorre ricordare che le infiltrazioni di Fosfatidilcolina non possono essere considerate sostitutive di strategie dietetiche ed esercizio fisico o di altre soluzioni terapeutiche medico-chirurgiche nel paziente obeso.
Il risultato ottenuto può essere migliorato con l’associazione di Carnitina (amminoacido necessario per veicolare gli acidi grassi all’interno dei mitocondri), di acido desossicolico (un sale biliare) e di altre sostanze capaci di migliorare la salute del microcircolo e limitare le reazioni avverse (antinfiammatori ed antidolorifici).
Ulteriori innovazioni di questo trattamento potrebbero portare alla definitiva sostituzione degli aghi con apparecchiature capaci di indurre la penetrazione delle sostanze tramite l’apertura elettrochimica di specifici canali intracellulari.
Esistono anche cosmetici particolari come gel e patch monouso a base di Fosfatidilcolina e di altri princìpi attivi drenanti, lipolitici e vasoprotettivi. Tra questi ricordiamo la caffeina, la centella, l’equiseto, l’escina, agenti antiossidanti, idratanti, emollienti ed alcune alghe marine. L’efficacia di questa variante non mostra la stessa efficacia mostrata dalle iniziezioni.
L’utilità di questo tipo di trattamento non è da sottovalutare, in specie dai BodyBuilder che cercano di diminuire inestetismi di matrice genetica e difficilmente trattabili con la semplice dieta ed esercizio (o altra supplementazione).
Quando si entra in un negozio (o in un sito) di integratori, e si da uno sguardo ai “brucia grassi” disponibili, ci si accorge dell’enorme business che c’è dietro. Ci sono decine e decine di prodotti facenti parte di questa categoria di integratori. Hanno un prezzo medio che va da 10 a 40 o più euro, in alcuni casi, molto di più! Leggendo le etichette s…i nota che questi prodotti sono per lo più composti da caffeina, a volte con una spolverata di diuretici a base di erbe. Altri ancora sono composti da CLA, o acido linoleico coniugato, caffè verde ecc… La lista potrebbe continuare all’infinito.
Molto spesso questi costosi e sopravvalutati composti per la perdita di peso non hanno praticamente studi scientifici alle spalle a sostegno della loro millantata efficacia. Togliendo la caffeina e l’ECGC, tra i prodotti da banco disponibili, quello che rimane è davvero di dubbia efficacia.
Sull’efficacia di Efedrina, Salbutamolo, Clenbuterolo e altri farmaci con qualità termogeniche non ci sono dubbi, ma esiste qualcosa di più “blando”, pur mantenendo qualità realmente apprezzabile sulla perdita di peso? Magari da affiancare alle prima citate caffeina e ECGC? Si! La mia ricerca mi ha condotto alla conoscenza di un composto chiamato Cimetidina HCL.
Ma cos’è la Cimetidina?
La Cimetidina è un farmaco antistaminico antagonista dei recettori H2 che venne introdotta per la prima volta in terapia nel 1976. La sua indicazione principale è il trattamento dell’ulcera gastrica. E’ venduta anche come composto da banco (OTC). Indicato nel trattamento dell’Ulcera benigna gastrica e duodenale, esofagite da reflusso, sindrome di Zollinger-Ellison, mastocitosi sistemica, adenomi endocrini multipli (MEN). La cimetidina è grandemente efficace in caso di ulcera peptica.
Se si ricerca in profondità, senza fermarsi agli effetti terapeutici basilari per i quali si usa la Cimetidina, si trovano diversi studi che hanno riportato come l’uso di questa molecola riduca il peso in soggetti sani in sovrappeso. Sebbene il meccanismo di azione non sia completamente noto, la teoria dominante è che la Cimetidina sopprime la fame tramite un peptide della sazietà, la Colecistochinina. Comunque sia, il suo effetto marcato sulla soppressione dell’appetito è una garanzia.
Gli ultimi studi noti sull’uso della Cimetidina per la perdita di peso sono stati pubblicati nel 2000. Lo studio che ha attirato maggiormente l’attenzione dei preparatori e ricercatori in campo sportivo e nutrizionale, è quello dove si riporta che i soggetti ai quali era stata somministrata Cimetidina non solo avevano perso grasso preferenzialmente intorno alla vita ma avevano continuato a perdere grasso dopo il termine della somministrazione rispetto ai non utilizzatori (1).
La Cimetidina mostra anche la caratteristica di prolungare la durata d’azione di altre sostanze, tra le quali la caffeina. Infatti la Cimetidina blocca il sistema del Citocromo P450 (ossigenasi a funzione mista), inibendo il metabolismo microsomiale di molti farmaci, innalzandone i livelli plasmatici e prolungandone gli effetti farmacologici. Si tratta di un’arma a doppio taglio, per la quale ci si dovrebbe avvicinare con cautela all’uso della Cimetidina con sostanze come la caffeina. Eppure, rimane un altro fattore a favore dell’uso combinato e controllato di questa molecola.
Una combinazione “brucia grassi” efficace e a basso costo potrebbe essere composta da Cimetidina, EGCG e caffeina. L’ideale sarebbe 300 mg di EGCG, 200 mg di caffeina e 200 mg di Cimetidina fino a 3 volte al giorno.
Una qualità molto apprezzata della Cimetidina è che non è uno stimolante. Come tale, si può assumere per sopprimere l’appetito anche nel tardo pomeriggio e alla sera senza che essa interferisca con il sonno.
Ovviamente, la Cimetidina può avere degli effetti collaterali quali diarrea, cefalea, vertigine, astenia, rash, alopecia, tachicardia. Meno frequenti, e in seguito a dosaggi cronici prolungati, dovuti ad una possibile azione simil-antiandrogena del farmaco, ginecomastia, galattorrea e oligospermia (riduzione del conteggio degli spermatozoi).
Quindi, in definitiva, la Cimetidina, usata con le dovute precauzioni, può essere un aiuto a buon mercato per la perdita di grasso.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1.) Birketvedt, GS. Et al. Combination of diet, exercise and intermittent treatment of cimetidine on body weight and maintenance of weight loss. A 42 months follow-up study. Med Sci Monit. 2000 July-Aug;6(4):699-703.
Della Yohimbina e dell’Efedrina ho già parlato nel dettaglio in due articoli (http://bbhit.altervista.org/yohimbina/http://bbhit.altervista.org/efedrina/). Ciò che vorrei chiarire in questo breve articolo sono le considerazioni da prendere quando si decide di assumere uno stack composto da ECA e Yohimbina.
Il primo effetto da tenere bene in considerazione è lo stimolo al Sistema Nervoso Centrale. Per la maggior parte delle persone, gli effetti sul Sistema Nervoso Centrale (SNC) dovuti all’assunzione di ECA tendono a sparire abbastanza velocemente, entro 1-2 settimane. L’efficacia dell’ECA si mantiene regolare fino a 12 settimane di uso continuo per poi decrescere, fino a circa un anno. Ciò è ovviamente legato alla sottoregolazione dei beta-recettori la quale fa perdere effetto termogenico al ECA.
Una pratica “aggiuntiva” con l’uso di ECA è l’assunzione concomitante di L-tirosina. E’ interessante notare che nei ratti, l’integrazione di L-tirosina ha dimostrato di aumentare l’effetto anoressizzante (soppressione dell’appetito). Gli atleti i quali hanno aggiunto la L-tirosina al ECA (anche quelli che usavano lo stak continuativamente da diverso tempo) hanno notato una spinta aggiuntiva. Con ogni probabilità, la L-tirosina agisce come un precursore della Adrenalina / Noradrenalina garantendo quantità supplementari di queste sostanze.
Con la Yohimbina bisogna tenere in considerazione due punti principali:
1. Dosi adeguate. Molti consigliano dosi troppo basse e insufficienti per garantirne l’efficacia. Negli studi, la quantità minima di Yohimbina orale assunta riportata è di 0,2 mg / kg. Così un atleta di 90 kg avrà bisogno di 18 mg di Yohimbina assunti una sola volta per ottenere l’effetto desiderata. Attenzione: alcune persone rispondono all’assunzione di Yohimbina con aumenti molto alti della pressione e della frequenza cardiaca. Per valutare la tolleranza individuale, è consigliabile iniziare con circa 1/3 della dose ottimale (quindi l’atleta di 90Kg dovrebbe iniziare con una dose di 6 mg) per poi raggiungerla nel giro di pochi giorni. Se la pressione o i battiti aumentano troppo, cessare l’utilizzo.
2. Va assunta senza cibo. Questo è fondamentale, perchè anche una piccola risposta insulinica bloccherà l’effetto della Yohimbina. Infatti, assumendo la Yohimbina con il cibo si verifica una maggiore risposta insulinica rispetto a quanto si verificherebbe con il solo cibo (la risposta ha a che fare con i recettori alfa del pancreas). Tenendo in considerazione questo punto, il momento migliore per assumere Yohimbina è la mattina appena svegli, ad esempio prima del cardio. Se non si fa un allenamento cardio la mattina, il momento migliore per assumere Yohimbina sarebbe 30 minuti prima dell’allenamento serale, ma è necessario attendere almeno 3-4 ore dopo aver mangiato in modo che i livelli di insulina siano scesi. Comunque, il momento migliore rimane il mattino.
Quando un atleta presenta nella sua preparazione uno stack composto da Yohimbina e ECA dovrebbe regolare l’assunzione dei due composti separandoli. Non vanno mai presi insieme. La combinazione di ECA + Yohimbina è potenzialmente pericolosa (più dei due composti assunti da soli) a causa dell’interazione sulla frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Così, una suddivisione giornaliera dei due composti potrebbe prevedere l’uso della Yohimbina prima del cardio mattutino, attendendo circa 4 ore prima di assumere la dose di ECA.
Ovviamente, queste sono alcune delucidazioni rivolte ad un caso specifico, e cioè l’assunzione di Yohimbina e ECA nella stessa fase della preparazione. Personalmente ho sempre considerato migliore l’assunzione alternata dei due composti, con una rotazione nell’assunzione di due settimane per composto. Questa pratica, in effetti, risulta molto più pratica e “sicura”.
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