PEDs tra uso e abuso: Trenbolone.

Continua la disamina dei principali PEDs utilizzati e del confine che delimita l’uso dall’abuso. Nel primo articolo della serie abbiamo analizzato l’Oxymetholone e come questa molecola sia soggetta a facile abuso da un numero considerevole di atleti di diverse categorie. In questo secondo articolo analizzeremo il Trenbolone, una molecola “must” nel BodyBuilding.

Caratteristiche della molecola di Trenbolone:

Il Trenbolone, noto anche come 19-nor-δ9,11-testosterone o come estra-4,9,11-trien-17β-ol-3-one, è un 19 nor- steroide derivato dal Nandrolone, e condivide con il suo precursore la modifica molecolare in C-19. Nello specifico, il Trenbolone è Nandrolone con due doppi legami aggiuntivi nel nucleo steroideo. Le differenze strutturali tra la molecola di Trenbolone e quella di Nandrolone, quindi, comprendono il doppio legame presente in C9– C10, che inibisce totalmente l’aromatizzazione e aumenta la resistenza al passaggio epatico, e quello in C11-C12 che aumenta l’affinità per il recettore androgeno, rendendo il Trenbolone uno degli anabolizzante con la più forte affinità AR.[1]

Gli esteri del Trenbolone, che presentano un estere in posizione C17β, includono il Trenbolone Acetato, il Trenbolone Enantato, il Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonate e il Trenbolone Undecanoato.[2][3][4][5]

Il Trenbolone ha sia effetti anabolizzanti che androgeni.[4] Una volta metabolizzato, il Trenbolone causa un aumento dell’assorbimento di ioni ammonio da parte del tessuto muscolare, effetto che porta ad un aumento del tasso di sintesi proteica. Può anche avere effetti secondari di stimolo dell’appetito (effetto oressizzante) e di diminuzione del tasso catabolico, con quest’ultima caratteristica condivisa in diversa misura con tutti gli AAS.[6] Almeno uno studio svolto sui ratti ha dimostrato che il Trenbolone può indurre l’espressione genica del recettore degli androgeni (AR) almeno allo stesso livello del Diidrotestosterone (DHT). Questa caratteristica sta a indicare che il Trenbolone può causare un aumento delle caratteristiche sessuali secondarie maschili senza la necessità che esso converta in un androgeno più potente.[7]

Gli studi sul metabolismo del Trenbolone sono quanto meno eterogenei, con alcuni studi che mostrano che è metabolizzato dall’enzima Aromatasi o 5α-reduttasi in composti estrogenici e androgenici, nonostante le sue caratteristiche escludano questa potenzialità.[8][9]

Il Trenbolone si lega con alta affinità anche al recettore del Progesterone,[4][10][11][12] e al recettore dei glucocorticoidi.[11]

Per prolungare la sua emivita, il Trenbolone viene somministrato sotto forma di molecola coniugata ad un estere come i precedentemente citati Trenbolone Acetato, Trenbolone Enantato o Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonate.[2][3][13][4] Le Lipasi plasmatiche poi scindono il gruppo estere nel flusso sanguigno rendendo libero, e quindi attivo, il Trenbolone.

Dosaggio di Trenbolone per il bestiame Vs dosaggio per esseri umani – :

Il Trenbolone Acetato è stato ed è utilizzato in medicina veterinaria nel bestiame per aumentarne la crescita muscolare e l’appetito, mentre Il Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonate in passato è stato utilizzato clinicamente negli esseri umani, ma dalla fine degli anni 90 non è più commercializzato legalmente per tale scopo.[2][3][13][4]

Se si dà un’occhiata alla pagina ufficiale del sito che presenta il prodotto veterinario Finaplix-H, che consiste in pellet da impianto contenenti Trenbolone Acetato e utilizzati ancora oggi nel bestiame, si può notare come il dosaggio somministrato ad una mucca per indurne un aumento di peso è pari a 200mg. Avete capito bene, sono 200mg per capo di bestiame! Ok, sono bovini, hanno caratteristiche diverse tra metabolismo di escrezione, sensibilità recettoriale e risposta genica, ma già questo punto dovrebbe farvi cominciare a riflettere.

E’ altresì utile sottolineare che la somministrazione dei 10 pellet da 200mg di Trenbolone Acetato l’uno avviene per ogni singolo capo di bestiame nel giro di 63 giorni. Ciò significa un totale di 2g di Trenbolone Acetato (1.740mg di Trenbolone effettivo) per capo di bestiame nelle ultime 9 settimane circa prima della macellazione.

E l’uso clinico del Trenbolone negli esseri umani?

Come alcuni di voi già sapranno, nonostante la mancanza di prove cliniche su esseri umani, negli anni 70, in Francia, venne immesso sul mercato farmaceutico il Trenbolone per uso umano, sotto il nome commerciale di Parabolan (Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonate), prodotto dalla Negma Laboratories.

Il Parabolan era usato clinicamente come agente anabolizzante per il risparmio proteico in caso di cachessia (deperimento della massa magra) e nella malnutrizione, oltre che per combattere alcune forme di osteoporosi. Le sue linee guida di prescrizione includevano  raccomandazioni per il trattamento delle popolazioni androgeno-sensibile, come le donne e gli anziani. Grazie alle sue marcate proprietà androgene, tuttavia, il farmaco è stato controindicato per l’uso nei bambini, e soprattutto nelle giovani donne. Il Parabolan è rimasto sul mercato francese per un tempo molto lungo, anche se è stato interrotto (volontariamente) dalla Negma nel 1997. Da allora, nessun altro preparato a base di Trenbolone è stato approvato per uso umano.

Il Parabolan era generalmente somministrato ad un dosaggio clinico pari a 3 fiale al mese (228mg totali). La terapia veniva avviata il primo mese con tutte e 3 fiale somministrate nel corso dei primi 15 giorni. Durante i successivi 3 mesi, veniva somministrata una iniezione (76 mg) ogni 10 giorni. 76mg di Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonate equivalgono a circa 50mg di Trenbolone attivo dopo la scissione del legame molecolare con l’estere.

Il protocollo di dosaggio clinico di Trenbolone negli esseri umani con utilizzo del Parabolan (Negma Laboratories) era il seguente:

• 114mg Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonate (75 mg di ormone attivo) a settimana per le prime due settimane (totale 228mg di Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonate);
• Successivamente 76mg di Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonate (50mg di ormone attivo) ogni 10 giorni.

Si sta ovviamente parlando di dosaggi basati su protocolli clinici, ma sono pienamente considerabili dosaggi più che efficaci specie per un atleta al suo primo utilizzo della suddetta molecola legata al suddetto estere. Parliamo comunque di 75mg di Trenbolone effettivo a settimana. Paragonandolo poi al dosaggio utilizzato per il bestiame (200mg di Trenbolone Acetato equivalente a 174mg di Trenbolone effettivo), si capisce che l’uso di dosaggi nell’ordine di 400-600mg a settimana di Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonate (circa 300-400mg di Trenbolone effettivo) o 700mg di Trenbolone Acetato (609mg di Trenbolone effettivo) siano palesemente e a tutti gli effetti un abuso della molecola. Tralasciando certe abitudini yankee che consistono nella somministrazione massiva di Trenbolone a dosaggi fino ad 1g a settimana! Certo, 1g legato all’estere, ma se fate un po’ i conti l’abuso persiste indipendentemente dall’estere, con una variabile discreta tra estere Acetato e estere Enantato o Hexahydrobenzylcarbonate.

Per quanto possa urtare la convinzione di alcuni, usare il Trenbolone a dosaggi più alti di quelli somministrati ad un bovino di 720-1100Kg non è esattamente una pratica sostenibile.

Ad oggi non abbiamo informazioni certe sull’effetto che questo farmaco possa avere negli esseri umani, quindi sarebbe saggio evitarne quantomeno l’abuso. E questo è un dato di fatto.

La questione degli effetti collaterali a carico della sfera cognitiva:

Chi mi segue e legge i miei lavori conoscerà la mia posizioni in merito al Nandrolone e allo sbilanciamento tra “benefici e rischi”, a favore di questi ultimi, dati dal suo utilizzo, in specie a scopi dopanti. Infatti, l’uso del Nandrolone ha un significativo impatto sul SNC, con particolari differenze nel grado di manifestazione rispetto ad altri AAS non progestinici. Questo effetto del Nandrolone sul Sistema Nervoso Centrale è stato osservato scientificamente. Nello studio intitolato “The Impact of Nandrolone Decanoate on the Central Nervous System” vengono descritti chiaramente i numerosi effetti psicologici di questa molecola. Essi comprendono e influenzano:

1- Aggressività
2- Ansia, paura e stress
3- Ricompensa e dipendenza
4- Apprendimento, memoria e capacità di lavoro
5- Locomozione e attività fisica
6- Effetti sulla HPAA (Asse Ipotalamo-Pituitaria-Surrene)
7- Effetto sui neurotrasmettitori: Recettore Acido γ-Aminobutirrico Tipo A (GABAA); Recettori 5-idrossitriptamina (5-HT) e 5-HT; Recettori della Dopamina e Recettori Oppioidi.

Questi effetti sono potenzialmente riconducibili a tutti i progestinici, compreso il Trenbolone. Sebbene vi siano differenze sia nel grado di manifestazione dell’influenza che nel rapporto tra “vantaggi e svantaggi”, senza dubbio a favore del Trenbolone, questi aspetti neurologici non dovrebbero essere comunque tralasciati.

Diversi anni fa pubblicai uno studio realizzato dagli scienziati molecolari Fucui Ma e Daicheng Liu della Shandong Normal University (Cina) i quali esposero i risultati ottenuti osservando la risposta di ratti trattati con Trenbolone. Gli animali del esperimento mostrarono cambiamenti quasi immediati nel cervello.

I neuroni nel cervello sono in grado di conservare le informazioni e di elaborarle perché creano continuamente nuove connessioni tra loro. La Proteina precorritrice della beta-amiloide [APP] svolge un ruolo importante in questo processo. Per essere precisi: la APP è una proteina di trans-membrana di tipo 1.

Gli enzimi scompongono la APP in pezzi e se questo processo si svolge correttamente le cellule cerebrali funzionano in modo normale. Ma se gli enzimi iniziano a non agire come dovrebbero – a causa di geni difettosi o fattori ambientali pericolosi – si formano frammenti proteici tossici. Il più rischioso di questi è l’amiloide-beta-42, che si accumula nel cervello, formando placche e uccidendo infine i neuroni. Il cervello delle persone decedute a causa dell’Alzheimer contengono grandi quantità di amiloidi-beta-42, per cui la maggior parte dei neurologi pensa che l’amiloide-beta-42 sia la causa dell’Alzheimer e di forme legate alla demenza.

Il Testosterone, l’Estradiolo e il DHT offrono protezione contro l’Alzheimer, con influenza incrociata e interdipendente. Ecco perché Ma e Lui si sono chiesti quale effetto avrebbe avuto il Trenbolone sulla formazione di amiloide-beta-42. Così, hanno somministrato a dei topi 5 iniezioni di Trenbolone in un periodo di 48 ore. L’equivalente umano delle dosi utilizzate dai ricercatori sarebbe di circa 0,85mg per kg di peso corporeo.

L’amiloide-beta-42 si è accumulata nel cervello dei ratti maschi trattati con Trenbolone. Il grafico seguente mostra i risultati emersi nel periodo di 48 ore nel quale sono state distribuite le 5 iniezioni di Trenbolone.

Il grafico qui sopra (barre grigie), riporta i dati estrapolati dagli esperimenti in vitro che i ricercatori hanno inoltre svolto con le cellule cerebrali esponendole per 48 ore a 100 nanomoli di Trenbolone [TB]. L’aggiunta di un antiandrogeno come la Flutamina [Flu] ha ridotto l’accumulo di amiloide-beta-42. Così è emerso che i danni cerebrali causati dal Trenbolone sono dovuti agli effetti androgeni di questa molecola.

Una combinazione di Trenbolone e DHT ha mostrato di aumentare l’accumulo di amiloide-beta-42.

In definitiva, per quanto emerso dallo studio, dal momento che i danni ai neuroni possono verificarsi molto prima dei sintomi clinici dei disturbi neurodegenerativi, l’esposizione al Trenbolone dovrebbe essere considerata come un fattore ambientale ad alto rischio per lo sviluppo della malattia di Alzheimer. Ciò nonostante, si parla ancora di ipotesi le quali dovrebbero essere accertate ed avvalorate da ulteriori ricerche.

Siamo più o meno tutti consapevoli del fatto che l’aumento dell’aggressività riscontrabile in diversi bodybuilder “doped” sia una costante con variabili di intensità tra soggetto e soggetto. Ma è piuttosto facile osservare maggiori problemi di instabilità mentale negli utilizzatori di Trenbolone rispetto ad altri AAS.

Generalmente, se un soggetto ha una personalità già di base aggressiva, con l’aumento degli androgeni circolanti tale caratteristica subisce una significativa esacerbazione.

Non stupisce, quindi, che i modelli animali trattati con Trenbolone mostrino effettivamente un degrado cognitivo.

Conclusioni sul Trenbolone:

Grazie ai molti dati enpirici ed aneddotici da me raccolti negli anni riguardo al Trenbolone e al suo utilizzo da parte dei BodyBuilder e PowerLifter, vi esorto innanzi tutto ad essere molto cauti con un suo possibile uso, soprattutto quando si è consapevoli del fatto che i dati clinici a riguardo sono scarsi e basati su modelli animali.

Nonostante alcuni di voi saranno sicuramente sorpresi del fatto che il Trenbolone non è un farmaco che ha avuto studi sugli esseri umani, la verità è questa.

Ci sono molte persone convinte del fatto che, dato l’utilizzo diffuso e annoso nella comunità del Bodybuilding di questa molecola, e dato che è stato precedentemente prescritto clinicamente per il trattamento di malattie degenerative muscolo-scheletriche nell’uomo, il Trenbolone possa essere somministrato con una certa sicurezza anche a dosaggi elevati. Peccato però che di “dati di sicurezza” nell’uso umano non vi sia la minima traccia. Ci si basa solo e soltanto su dati empirici e aneddotici!

Paradossalmente, esistono più dati clinici su esseri umani di molecole relativamente recenti rispetto al Trenbolone che, tanto per delucidazioni temporali, è stato sintetizzato per la prima volta nel 1963.

Qualora una persona decidesse di testare il Trenbolone dovrebbe tenere conto di alcuni punti “conservativi”:

• Non superare un dosaggio iniziale pari a 76-100mg di Trenbolone Hexahydrobenzylcarbonato o di 100mg di Trenbolone Enantato a settimana. Una dose massima iniziale può essere pari a 150mg di Trenbolone Acetato a settimana;
• Successivamente, calibrare il dosaggio attraverso la formula 2mg/Kg (Trenbolone/Kg di peso corporeo) a settimana (es. 90Kg = 180mg);
• Ridurre l’uso della molecola a massimo 1-2 volte l’anno.

ATTENZIONE! Non si tratta di consigli ma di divulgazione preventiva! Non per nulla, questi articoli nascono come mezzo per evitare l’abuso sconsiderato di PEDs!

Continuare ad usare dosaggi molto al di sopra del margine utile e conservativo non porterà a nessun reale vantaggio. E ciò non interessa soltanto gli individui con una genetica nella media, in parte convinti che basti usare un dosaggio maggiore e crescente per essere quello che non si è, ma anche e soprattutto i tendenti “freak”, soggetti che come la mal erba crescono con dosaggi tutt’altro che facenti parte della posologia dei doped “millennial”.

Per il resto, ad ognuno la propria riflessione in merito e il dialogo con la propria coscienza.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

1. Unique steroid congeners for receptor studies. Ojasoo, Raynaud. Cancer Research 38 (1978):4186-98.
2. J. Elks (14 November 2014). The Dictionary of Drugs: Chemical Data: Chemical Data, Structures and Bibliographies. Springer. ISBN 978-1-4757-2085-3.
3. Index Nominum 2000: International Drug Directory. Taylor & Francis. January 2000. p. 1591. 
4. William Llewellyn (2011). Anabolics. Molecular Nutrition Llc. pp. 491–499, 618–, 724–. ISBN 978-0-9828280-1-4.
5. Borodi, Gheorghe; Turza, Alexandru; Camarasan, Paula Alexandra; Ulici, Adelina (2020). “Structural studies of Trenbolone, Trenbolone Acetate, Hexahydrobenzylcarbonate and Enanthate esters”. Journal of Molecular Structure. 1212: 128127. 
6. “Anabolic Steroids: Mechanisms and Effects”.
7.  Wilson, V. S.; Lambright, C; Ostby, J; Gray Jr, LE (2002). “In Vitro and in Vivo Effects of 17beta-Trenbolone: A Feedlot Effluent Contaminant”. Toxicological Sciences. 70 (2): 202–11. doi:10.1093/toxsci/70.2.202. PMID 12441365.
8. Yarrow, Joshua F.; McCoy, Sean C.; Borst, Stephen E. (2010). “Tissue selectivity and potential clinical applications of trenbolone (17β-hydroxyestra-4,9,11-trien-3-one): A potent anabolic steroid with reduced androgenic and estrogenic activity”. Steroids. 75 (6): 377–89. doi:10.1016/j.steroids.2010.01.019. PMID 20138077. S2CID 205253265.
9. Gettys, TW; d’Occhio, MJ; Henricks, DM; Schanbacher, BD (1984). “Suppression of LH secretion by oestradiol, dihydrotestosterone and trenbolone acetate in the acutely castrated bull”. The Journal of Endocrinology. 100 (1): 107–12. doi:10.1677/joe.0.1000107. PMID 6361192.
10. Jump up to:^a b C. G. Nicholas Mascie-Taylor; Lyliane Rosetta (13 January 2011). Reproduction and Adaptation: Topics in Human Reproductive Ecology. Cambridge University Press. pp. 69–. ISBN 978-1-139-49430-4.
11. Jump up to:^a b APMIS.: Supplementum. Munksgaard. 2001. p. 5339. ISBN 9788716164575.
12.  Kenneth W. McKerns (13 March 2013). Reproductive Processes and Contraception. Springer Science & Business Media. pp. 171–. ISBN 978-1-4684-3824-6.
13. I.K. Morton; Judith M. Hall (6 December 2012). Concise Dictionary of Pharmacological Agents: Properties and Synonyms. Springer Science & Business Media. pp. 279–. ISBN 978-94-011-4439-1.