Categoria: Effetti collaterali

Gli AAS possono inibire gli effetti estrogenici di sostegno sulla crescita e il mantenimento dello sviluppo dei tessuti mammari e possono causare, consequenzialmente, una riduzione visibile delle dimensioni del seno (atrofia mammaria). E’ giusto sottolineare che tale condizione non è ovviamente paragonabile alla riduzione nelle dimensioni del seno sperimentata dalle atlete “Natural”, soprattutto a causa della diminuzione della massa grassa. È stato dimostrato che l’uso di androgeni da parte di soggetti di sesso femminile causa una riduzione delle dimensioni del tessuto ghiandolare mammario e un aumento del tessuto connettivo fibroso.(1) Questi cambiamenti fisiologici sono simili a quelli osservati dopo la menopausa, quando i livelli estrogenici, in specie quelli dell’Estradiolo, sono marcatamente ridotti. La riduzione delle dimensioni del seno prodotta dall’uso di AAS può persistere in modo significativo anche dopo la loro cessata assunzione, poiché può esserci un sostanziale rimodellamento tissutale locale causato, appunto, da un eccessiva attività androgenica. Anche se il problema è tutto sommato facilmente ovviabile con un intervento di mastoplastica additiva, le utilizzatrici, o aspiranti tali, sono avvertite delle possibili e sostanziali modifiche nella fisiologia del seno conseguenti all’uso/abuso di AAS.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]

1. Effects of long-term androgen administration on breast tissue of female-to-male transsexuals. M Slagter, L Gooren et al. J Histochem Cytochem. 54(8): 905-910, 2006.

La ginecomastia è senza dubbio uno dei possibili effetti collaterali legati all’uso di AAS più conosciuti e, al tempo stesso, rappresenta uno degli effetti collaterali meno funzionalmente gestiti da molti atleti e/o preparatori…date un attenta occhiata alle competizioni di BodyBuilding e ve ne renderete facilmente conto…

Come risaputo, gli AAS aventi attività estrogenica (diretta o indiretta) o progestinica possono causare la comparsa di ginecomastia (sviluppo del tessuto mammario nei maschi). Questa condizione è caratterizzata specificatamente dalla eccessiva crescita del tessuto ghiandolare negli uomini, a causa di uno squilibrio degli ormoni sessuali maschili e femminili e dell’impatto che questo esercita su dato tessuto organico. L’estrogeno è il principale responsabile della crescita della ghiandola mammaria esplicando la sua azione a livello recettoriale nel tessuto mammario favorendo l’iperplasia dell’epitelio duttale, l’allungamento / ramificazione duttale e la proliferazione dei fibroblasti.(1) Contrariamente, gli Androgeni inibiscono la crescita del tessuto ghiandolare.(2) Alti livelli di androgeni e bassi livelli di estrogeni solitamente prevengono questo anomalo sviluppo del tessuto mammario negli uomini, anche se ciò è possibile in entrambi i sessi, con un ambiente ormonale favorevole affinché ciò si verifichi. Come ovvio, la ginecomastia è considerata dagli utilizzatori di AAS come un effetto collaterale sgradevole dato dal uso/abuso (e mal uso) di questa classe di farmaci. In casi estremi il seno può assumere un aspetto marcatamente femminile, difficile da nascondere anche con abiti larghi.

La ginecomastia tende a svilupparsi attraverso una serie di fasi progressive. La gravità di questo processo di sviluppo subisce variazioni dipendenti dal tipo e della dose del/degli AAS utilizzato/i e dalla sensibilità individuale all’azione ormonale. Il primo “step” di questo processo di sviluppo è generalmente caratterizzato dalla percezione di dolore nella zona del capezzolo (ginecodinia). Questo stadio può facilmente affiancarsi con un lieve gonfiore intorno alla zona del capezzolo (lipomastia). La lipomastia viene a volte chiamata pseudo-ginecomastia, poiché coinvolge principalmente il tessuto adiposo e non quello ghiandolare. In questa fase, è possibile gestire il lieve gonfiore del capezzolo riducendo o eliminando gli AAS aventi attività estrogenica indiretta e diretta, e somministrando diligentemente un SERM e un AI (steroideo) per diverse settimane. Se non trattata, tuttavia, questa condizione può rapidamente degenerare in una “consolidata” ginecomastia, che comporta una crescita significativa del tessuto adiposo, fibroso e ghiandolare. La crescita del tessuto ghiandolare può essere facilmente avvertita nelle fasi iniziali semplicemente tastando l’area del capezzolo. La ginecomastia “consolidata” per essere eliminata richiede generalmente che il soggetto interessato si sottoponga ad un intervento di chirurgia estetica correttiva (riduzione del seno maschile).(3)

Nonostante la ginecomastia sia uno degli effetti collaterali da uso/abuso di AAS più comuni, data la sua chiara associazione con determinati farmaci o pratiche, è anche facilmente evitabile (possedendo le adeguate conoscenze). L’attenta selezione degli AAS e del loro dosaggio rappresenta la base per prevenirne l’insorgenza di questa spiacevole condizione. Gli utilizzatori più previdenti assumono farmaci specifici per il controllo dei livelli e/o dell’attività estrogenica, pratica che contrasta la possibile comparsa della ginecomastia. I composti maggiormente utilizzati sono rappresentati dal modulatore selettivo del recettore per gli estrogeni Tamoxifene Citrato e dall’inibitore dell’aromatasi Anastrozolo. La ginecomastia rappresenta una realtà anche per coloro che stupidamente, al termine di un ciclo di AAS, non svolgono una adeguata PCT; dato lo squilibrio ormonale che si viene a creare nel periodo successivo all’uso di AAS, un mancato intervento con SERM può facilmente portare allo sviluppo di ginecomastia.

È importante essere consapevoli del fatto che il progesterone può anche aumentare l’attività estrogenica tissutale e, di conseguenza, la crescita del tessuto mammario.(4) Dato ciò, i farmaci progestinici possono essere in grado di causare l’insorgenza della ginecomastia in individui sensibili, anche se questi non presentano livelli estrogenici elevati. Molti AAS, in particolare quelli derivati dal Nandrolone, sono noti per esibire una forte attività progestinica. Mentre la ginecomastia non è un evento comune con l’uso di questi AAS, essi però sono occasionalmente collegati alla comparsa di questo effetto collaterale, come riportato da segnalazioni aneddotiche. Il Tamoxifene Citrato viene solitamente utilizzato come farmaco ancillare durante l’uso di questi AAS, dal momento che, legandosi al recettore estrogenico, impedisce sia gli effetti estrogenici a livello tissutale che l’azione coadiuvante dei composti progestinici.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]

1. Estrogen regulation of mammary gland development and breast cancer: amphiregulin takes center stage
2. Heather L LaMarca1 and Jeffrey M Rosen. Breast Cancer Res. 2007; 9(4): 304.
3. Androgens and mammary growth and neoplasia. Dimitrakakis C, Zhou J, Bondy CA. Fertil Steril. 2002 Apr;77 Suppl 4:S26-33.
4. Surgical treatment of gynecomastia in the body builder. Aiache AE. Plast Reconstr Surg. 1989 Jan;83(1):61-6.
5. Roles of estrogen and progesterone in normal mammary gland development insights from progesterone receptor null mutant mice and in situ localization of receptor. Shyamala G. Trends Endocrinol Metab. 1997 Jan-Feb;8(1):34-9.

L’uso di AAS può essere associato all’insonnia. Questa reazione avversa sembra essere correlata a uno squilibrio dei livelli ormonali, ed è stata osservata durante stati di eccesso o insufficienza ormonale. Ad esempio, l’insonnia è una condizione comunemente riportata tra gli uomini che soffrono di bassi livelli di Androgeni (Ipogonadismo).(1) L’insonnia viene riportata frequentemente dagli utilizzatori di AAS (a scopo dopante) durante il primo periodo post-ciclo, quando i livelli degli AAS esogeni calano e quelli degli Androgeni endogeni risultano bassi a causa della soppressione indotta dai primi.(2) Allo stesso tempo, questo effetto collaterale si osserva anche durante la somministrazione di AAS (3), quando i livelli di Androgeni sono molto alti. L’eziologia riguardante l’insonnia steriode-correlata non è del tutto compresa, sebbene l’aumento del Cortisolo o la diminuzione degli Estrogeni siano condizioni comunemente attribuite ad essa.(4)(5) Date le complesse interazioni tra gli steroidi sessuali e la psiche umana, è difficile prevedere come e quando apparirà questa reazione avversa. Nonostante l’insonnia sia frequentemente riportata tra gli utilizzatori di AAS (in specie durante l’uso di molecole fortemente androgene e/o progestinice), questo effetto collaterale raggiunge raramente un livello clinicamente significativo.

Generalmente, gli utilizzatori che sperimentano questo effetto collaterale tendono a gestirlo in diversi modi, utilizzando semplici supplementi OTC come Melatonina, L-Triptofano, 5-HTP, GABA ecc… oppure assumendo farmaci come le benzodiazepine o gli anti-staminici. L’uso di benzodiazepine, in particolare, è caldamente sconsigliato dal momento che, i composti facenti parte di questa classe di farmaci, tendono a causare dipendenza.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]

1. Testosterone deficiency and mood in aging men: pathogenic and therapeutic interactions. Seidman SN. World J Biol Psychiatry. 2003 Jan;4(1):14-20.
2. Treatment strategies of withdrawal from long-term use of anabolic-androgenic steroids. MedraÊ M, Tworowska U. Pol Merkur Lekarski. 2001 Dec;11(66):535-8. Review
3. Psychological moods and subjectively perceived behavioral and somatic changes accompanying anabolic-androgenic steroid use. Bahrke MS,Wright JE, Strauss RH, Catlin DH. Am J Sports Med. 1992 Nov-Dec;20(6):717-24.
4. Insomnia: pathophysiology and implications for treatment. Roth T, Roehrs T, Pies R. Sleep Med Rev. 2007 Feb;11(1):71-9. Epub 2006 Dec 18.
5. When does estrogen replacement therapy improve sleep quality? Polo-Kantola P, Erkkola R, Helenius H, Irjala K, Polo O. Am J Obstet Gynecol. 1998 May;178(5):1002-9.

L’uso di AAS non è associato al cancro al cervello. Complicazioni relative a una rara forma di cancro solitamente fatale chiamata linfoma primario del Sistema Nervoso Centrale (cervello) hanno causato la morte del famoso giocatore di football americano Lyle Alzado. Questo tipo di tumore al cervello compare più comunemente nei pazienti immunocompromessi, come quelli affetti dal virus dell’immunodeficienza umana (HIV), o nei pazienti che hanno subito un trapianto di organi e che assumono farmaci immunosoppressivi per prevenire il rigetto dell’organo trapiantato.(1)(2) Prima della sua morte, Alzado aveva sostenuto che la causa del cancro che lo affliggeva era da attribuirsi a 14 anni di abuso di AAS.(3) Sebbene gli AAS possono essere moderatamente immunosoppressivi, questa classe di farmaci non è associata ad un’immunosoppressione clinica estrema tale da poter causare la comparsa di un linfoma cerebrale. Allo stesso modo, non esiste alcuna evidenza clinica o meccanismo compreso che suggerisca che l’abuso di AAS sia responsabile della morte di Alzado. Anche se i medici affermano che non vi sono prove di un’associazione tra l’abuso di farmaci per il miglioramento delle prestazioni e il cancro di Alzado (4), questa storia è spesso divulgata dai media intenti ad elencare i pericoli derivanti dall’abuso di AAS.

Gabriel  Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]

1. Football; Alzado Tumor is Rare and Deadly. Elisabeth Rosenthal. NY Times. July 4, 1991.
2. Primary central nervous system lymphoma. O’Neill BP, Illig JJ. Mayo Clin Proc. 1989 Aug;64(8):1005-20.
3. Sports People: Football; Alzado Talks. NY Times. Associated Press Report. June 28,1991.
4. Alzado believed drug killed him – Ex-Raider star dead from brain cancer. Associated Press. May 15, 1992.

Gli AAS sono comunemente connessi ad un approfondimento della voce nei soggetti di sesso femminile. Ciò è causato dall’influenza androgenica diretta sulla laringe e sui tessuti muscolari coinvolti nella fisiologia vocale, che (nei soggetti di sesso femminile) non sono normalmente esposti ad alti livelli di Androgeni. I cambiamenti iniziali possono includere un leggero brusio della voce, con variazioni udibili del tono nella parte alta e bassa dello spettro vocale (parlata tranquilla e proiezione vocale). (1) In generale si assiste ad una frequenza vocale inferiore durante il parlato, una riduzione del campo vocale ad alta frequenza, e una instabilità della voce. In molti casi le modifiche causate dall’uso di AAS da parte di soggetti di sesso femminile possono assomigliare a quelle che si verificano nei soggetti di sesso maschile in età puberale. Se lasciati progredire, questi cambiamenti possono evolvere in una voce caratteristicamente maschile.

L’approfondimento della voce è definito come un effetto collaterale androgenico o mascolinizzante. Gli AAS con androgenicità relativa più elevata come il Testosterone, il Fluoxymesterone e il Trenbolone, presentano un elevata tendenza (dose e sensibilità soggettiva dipendenti) a produrre cambiamenti della voce quando usati nelle atlete. (2)(3)(4)(5) Per correttezza c’è da sottolineare il fatto che, tutti gli AAS sono in grado di alterare la voce durante il loro uso da parte delle atlete e l’incidenza del manifestarsi di tale effetto è legato alla dose, al tempo di somministrazione e alla sensibilità individuale. A tal proposito, sono stati segnalati cambiamenti nella voce di soggetti di sesso femminile in condizioni di somministrazione terapeutica di AAS e con molecole con un basso valore androgeno, quali Oxandrolone e Nandrolone.(6) (7) Bisognerebbe, quindi, prestare attenzione e monitorare la voce durante l’assunzione di AAS, poiché le modifiche sono spesso facilmente generate. L’interruzione immediata dell’uso di AAS può ridurre la gravità dei sintomi, sebbene alcuni cambiamenti possano persistere. L’uso di AAS può, allo stesso modo, alterare permanentemente la fisiologia vocale nei soggetti di sesso femminile.

Anche se la disfonia è un effetto collaterale derivante dall’uso di AAS che interessa solitamente gli individui di sesso femminile, è una possibilità che può interessare raramente anche i soggetti di sesso maschile. Esiste un rapporto isolato di stridore (rumore vibrante durante la respirazione) e raucedine vocale correlati ad abuso di AAS da parte di soggetti di sesso maschile. (8) Questa istanza comportava anche il fumo, tuttavia, rendendo più difficile discernere l’influenza diretta degli AAS. In generale, la fisiologia vocale è ben consolidata nel maschio in età adulta. A parte le riduzioni molto ridotte nel tono, non si prevede che gli AAS abbiano forti effetti udibili sulla voce nei soggetti di sesso maschile.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]

1. A report on alterations to the speaking and singing voices of four women following hormonal therapy with virilizing agents. Baker J. J Voice 1999 Dec;13(4):496-507.
2. Fundamental voice frequence during normal and abnormal growth, and after androgen treatment.Vuorenkoski V, Lenko HL,Tjernlund P,Vuorenkoski L, Perheentupa J. Arch Dis Child. 1978 Mar;53(3):201-9.
3. Fluoxymesterone therapy in anemia of patients on maintenance hemodialysis: comparison between patients with kidneys and anephric patients. Acchiardo SR, Black WD. J Dial. 1977;1(4):357-66.
4. Testosterone therapy in women: its role in the management of hypoactive sexual desire disorder. Abdallah RT, Simon JA. Int J Impot Res. 2007 SepOct;19(5):458-63. Epub 2007 Jun 21.
5. Virilization caused by methandrostenolone-containing cream in 2 prepubertal girls. Sorgo W, Zachmann M. Helv Paediatr Acta. 1982 Sep;37(4):401- 6.
6. Change in speaking fundamental frequency in hormone-treated patients with Turner’s syndrome–a longitudinal study of four cases. AnderssonWallgren G, Albertsson-Wikland K. Acta Paediatr. 1994 Apr;83(4):452-5.
7. Virilization of the voice in post-menopausal women due to the anabolic steroid nandrolone decanoate (Deca-Durabolin). The effects of medication for one year. Gerritsma EJ, Brocaar MP, Hakkesteegt MM, Birkenhäger JC. Clin Otolaryngol Allied Sci. 1994 Feb;19(1):79-84.
8. Severe laryngitis following chronic anabolic steroid abuse. Ray S, Masood A, Pickles J, Moumoulidis I. J Laryngol Otol. 2008 Mar;122(3):230-2. Epub 2007 May 14.

Un altro effetto largamente conosciuto legato all’uso di AAS consiste in un aumento della quantità di acqua e di sodio immagazzinati nel corpo. Questo effetto può includere aumenti sia della ritenzione idrica intracellulare che extracellulare. Con ritenzione idrica intracellulare ci si riferisce, ovviamente, all’acqua veicolata all’interno delle cellule. Anche se quest’ultimo effetto non aumenta direttamente il contenuto proteico muscolare, esso agisce primariamente come espansore del volume miocitario e, con sequenzialmente, il suo impatto primario sulla massa muscolare viene considerato e calcolato come parte della massa corporea magra. L’acqua extracellulare è immagazzinata nel sistema circolatorio, così come nei vari tessuti corporei, ossia negli spazi tra le cellule (interstiziali). Gli aumenti dei liquidi interstiziale possono essere esteticamente evidenti e salutisticamente preoccupanti. Nei casi più gravi questo aumento dei liquidi interstiziali può manifestarsi marcatamente in un aspetto molto gonfio (edema periferico o localizzato), con gonfiore alle mani, alle braccia, e al viso. Ciò può comportare una riduzione della visibilità delle caratteristiche muscolari in tutto il corpo. Un eccesso della ritenzione idrica può anche essere associato ad un elevato aumento della pressione sanguigna (1) che, a sua volta, può aumentare lo sforzo cardiovascolare e renale.

L’estrogeno è un regolatore della ritenzione idrica sia negli uomini che nelle donne.(2) Questo effetto sembra essere mediato in parte da alterazioni dell’ormone antidiuretico (ADH, o vasopressina, AVP) , un neuropeptide costituito da 9 aminoacidi sintetizzato dai neuroni dei nuclei sopraottico e paraventricolare dell‘ipotalamo e coinvolto primariamente nel controllo del riassorbimento idrico nei reni.(3) Aumenti dei livelli estrogenici tendono a provocare aumenti dei livelli di AVP che, a loro volta, possono favorire un maggiore stoccaggio di acqua. Anche gli Estrogeni sembrano agire sui tubi renali in modo indipendente dall’Aldosterone per aumentare il riassorbimento di sodio.(4) Il sodio è il principale elettrolita nell’area extracellulare e aiuta a regolare l’equilibrio osmotico delle cellule. Livelli elevati di questo elettrolita possono aumentare significativamente l’acqua extracellulare. Gli AAS soggetti all’azione dell’enzima aromatasi (soggetti quindi alla conversione in estrogeni), o che possiedono attività estrogenica intrinseca (vedi Oxymetholone), sono, allo stesso modo, associati ad una maggiore ritenzione idrica extracellulare. (5)

Gli AAS soggetti alla conversione in Estradiolo, o che posseggono attività estrogenica intrinseca, sono generalmente le scelte preferenziali dagli atleti nei protocolli finalizzati all’aumento della massa muscolare (“bulking”). Un utilizzatore di AAS spesso tende ad ignorare l’aumento della ritenzione idrica durante questa specifica fase della preparazione, a volte anche accettando di buon grado l’aumento delle dimensioni corporee legato alla ritenzione. Gli AAS soggetti all’aromatizzazione come il Testosterone, o aventi azione estrogenica come l’Oxymetholone, sono considerati come i composti più potenti per l’aumento della massa muscolare e della forza, effetti che possono essere causati in parte dai benefici anabolici dati da un elevata attività estrogenica. Si ritiene comunemente che l’eccesso di acqua immagazzinata nei muscoli, nelle articolazioni e nei tessuti connettivi aumenti la resistenza dell’individuo alle lesioni. Con l’uso di AAS fortemente aromatizzabili o con marcate caratteristiche d’azione estrogenica, la ritenzione idrica può rappresentare una grande porzione (35% o più) del peso ottenuto durante la fase iniziale di un protocollo. Questo peso viene rapidamente perso una volta interrotto l’uso di AAS o con la riduzione dell’attività estrogenica durante il protocollo.

Gli AAS non soggetti all’aromatizzazione (o non aventi attività estrogenica intrinseca) come l’Oxandrolone e lo Stanozololo hanno mostrato di promuovere una maggiore ritenzione idrica, quindi questo effetto non è del tutto esclusivo dei composti aromatizzabili o con attività estrogenica. (6)(7) Gli AAS con bassa o nulla attività estrogenica tendono a produrre modesti incrementi dell’acqua corporea e della ritenzione di liquidi intracellulari, ma senza influenzare la ritenzione idrica extracellulare visibile. (8)(9) Questi AAS sono perciò considerati delle scelte preferenziali dagli atleti quando il fine principale della preparazione è volto ad un miglioramento della qualità muscolare e dell’estetica in generale (vedi fasi “Cut” o “Pre-Contest”). Gli AAS più popolari associati alla bassa ritenzione idrica visibile (extracellulare) comprendono, per esempio, il Fluoxymesterone (benchè questo aumenti la conversione del Cortisone in Corticolo), il Metenolone, il Drostanolone, l’Oxandrolone, lo Stanozololo e il Trenbolone.

L’eccesso di ritenzione idrica può essere risolto con l’uso di farmaci ancillari come, ad esempio, il Tamoxifene Citrato (specialmente con l’uso di composti non aromatizzabili ma con azione estrogenica intrinseca) o un inibitore dell’aromatasi come l’Exemestane (particolarmente indicati con l’uso di AAS soggetti all’aromatizzazione). Riducendo al minimo l’attività estrogenica, questi farmaci possono ridurre efficacemente la ritenzione idrica extracellulare. Nella maggior parte dei casi in cui viene utilizzato uno o più composti aromatizzabili, come precedentemente accennato, gli inibitori dell’aromatasi si dimostrano significativamente più efficaci nel raggiungimento di questo obiettivo. Una pratica comune tra i Bodybuilder durante le competizioni è quella di utilizzare un diuretico, che può eliminare l’eccesso di acqua aumentandone direttamente l’escrezione renale. Questo è considerato il metodo più efficace per migliorare rapidamente la definizione muscolare omessa dalla ritenzione idrica, ma può anche essere una delle pratiche più acutamente rischiose. Esistono infatti pratiche molto più “sicure” per la gestione dei liquidi corporei in vista di una competizione (vedi il mio articolo “LA STRATEGIA-CONTROLLO SALE/ALDOSTERONE/ACQUA”). La ritenzione idrica non è un effetto collaterale persistente dato dall’uso di AAS. L’acqua in eccesso viene eliminata rapidamente e il normale bilancio idrico viene ripristinato, una volta interrotta la somministrazione di AAS.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]

1. Salt, hypertension, and edema. Rössler R. Internist (Berl). 1976 Oct;17(10):489-93. Review.
2. Sex hormone effects on body fluid regulation. Stachenfeld NS. Exerc Sport Sci Rev. 2008 Jul;36(3):152-9.
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7. The effects of anabolic steroids on growth, body composition, and metabolism in boys with chronic renal failure on regular hemodialysis. Jones RW, El Bishti MM et al. J Pediatr. 1980 Oct;97(4):559-66.
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9. Bodybuilders’ Body Composition: Effect of Nandrolone Decanoate. VAN MARKEN LICHTENBELT, W. D., F. HARTGENS, N. B. J. VOLLAARD, S. EBBING, and H. KUIPERS. Med. Sci. Sports Exerc., Vol. 36, No. 3, pp. 484-489, 2004.

L’endotelio è uno strato di cellule che rivestono l’intero sistema circolatorio. Queste cellule si trovano all’interno di tutti i vasi sanguigni e contribuiscono ad aumentare o ridurre il flusso e la pressione sanguinea rilassando o costringendo i vasi (vasodilatazione e vasocostrizione). Queste cellule contribuiscono anche alla regolazione della permeabilità vasale e sono coinvolte in una serie di importanti processi vascolari, tra cui la coagulazione del sangue e la formazione di nuovi vasi sanguigni (angiogenesi). Avere un endotelio più flessibile (reattivo) è generalmente considerato auspicabile per la salute sistemica. Infatti, l’endotelio risulta spesso compromesso in soggetti con malattie cardiovascolari. I pazienti con disfunzione endoteliale tendono a manifestare una maggiore vasocostrizione, un flusso sanguigno limitato, un elevata pressione ematica, infiammazione locale e una ridotta capacità circolatoria.(1) I soggetti interessati da tale disfunzione presentano quindi un maggior rischio di infarto, ictus o trombosi (coaguli di sangue).

Le cellule endoteliali sono sensibili all’attività degli Androgeni, il che può spiegare almeno in parte il motivo per cui gli uomini mostrano una minore reattività vascolare rispetto alle donne.(2) Analogamente, è stato dimostrato che l’uso di AAS compromette l’attività endoteliale e la reattività vascolare. Studi svolti presso l’Università di Innsbruck (Austria) hanno confrontato il livello di dilatazione endoteliale di 20 utilizzatori di AAS e di un gruppo di atleti di controllo (non utilizzatori).(3) Negli utilizzatori di AAS è stata osservata una lieve ma misurabile alterazione nella dilatazione vascolare e nella funzione endoteliale. Ulteriori studi svolti presso la University of Wales (Cardiff), nei quali si è confrontata la dilatazione vascolare in utilizzatori, ex-utilizzatori e non-utilizzatori di AAS, hanno mostrato che gli AAS causano un declino nella vasodilatazione indipendente dall’endotelio.(4) Questi effetti portano l’utilizzatore ad avere una maggiore “rigidità” relativa del sistema vascolare, che potrebbe aumentare la probabilità che si verifichi un evento cardiovascolare avverso. In entrambi gli studi, la reattività vascolare è migliorata dopo la sospensione dell’uso di AAS.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]

1. Hypertension, stroke, and endothelium. F. Consentino , M. Volpe. Cur Hypertension Rep. January 2005: 7(1); 68-71
2. Differences in Vascular Reactivity Between Men and Women. Bob J. Schank, MS et al. Angiology, Vol. 57, No. 6, 702-708 (2007)
3. Flow-mediated, endothelium-dependent vasodilatation is impaired in male body builders taking anabolic-androgenic steroids. Ebenbichler CF, Sturm W et al. Atherosclerosis. 2001 Oct;158(2):483-90.
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Come ormai risaputo, gli AAS stimolano l’eritropoiesi (produzione di globuli rossi). Un potenziale effetto negativo consequenziale all’aumento della eritropoiesi è la policitemia, o sia una sovrapproduzione di globuli rossi. La policitemia può essere riflessa nel livello dell’ematocrito o nella percentuale del volume sanguineo costituito da globuli rossi. All’aumentare dell’ematocrito corrisponde un aumento della viscosità del sangue. Se il sangue diventa troppo denso, la sua capacità di circolazione viene compromessa. Questo può aumentare notevolmente il rischio di gravi eventi trombotici tra cui embolia e ictus. Un alto livello di ematocrito rappresenta anche un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiache. (1) Il livello normale di ematocrito negli uomini va dal 40,7 al 50,3% e nelle donne dal 36,1 al 44,3% (le cifre possono variare leggermente a seconda della fonte). Per ragioni di scala, mentre un ematocrito del 50% può essere considerato normale, un ematocrito del 60% o superiore è considerato critico (pericoloso per la vita).

La somministrazione di AAS tende a provocare un aumento del livello dell’ematocrito di diversi punti percentuali, variabili a seconda del soggetto e dei composti utilizzati (non ché della loro dose). Di conseguenza, molti Bodybuilder che usano AAS presenteranno livelli di ematocrito superiori al normale. Ad esempio, in uno studio è stata misurata la media dell’ematocrito in un gruppo di culturisti competitivi utilizzatori di AAS, e tale media è risultata essere del 55,7%.(2) Questo livello è considerato clinicamente alto e aumenterebbe la viscosità del sangue quanto basta per elevare il rischio che si verifichino gravi eventi cardiovascolari. Anche se non è probabile che si tratti di una causa isolata, si ritiene che un livello elevato di ematocrito abbia rappresentato un fattore contributivo alla morte di un numero di abusatori di AAS, solitamente associato a pressione alta, iperomocisteinemia e / o aterosclerosi. Il livello medio di ematocrito nei Bodybuilder che non utilizzano AAS (in riferimento allo studio prima citato) è risultato essere del 45,6%, ben all’interno del range normale per uomini adulti sani.

Molti medici specializzati nella Terapia Ormonale Sostitutiva considerano un livello di ematocrito del 55% un punto di riferimento assoluto. Al di sopra di questo punto la terapia con AAS non può essere proseguita in modo sicuro. In tal caso l’assunzione di tali farmaci verrebbe sospesa fino a quando i livelli dell’ematocrito non siano stati corretti. Aumenti minori dell’ematocrito possono essere risolti con flebotomia (salasso terapeutico). Per tale scopo, 1 litro di sangue può essere rimosso periodicamente durante l’assunzione di AAS, spesso ogni due mesi. Anche l’idratazione corretta è importante, poiché la disidratazione può temporaneamente causare l’innalzamento del livello dell’ematocrito, dando un falso positivo per la policitemia. L’assunzione giornaliera di Cardioaspirina è anche comunemente consigliata se l’ematocrito è superiore alla norma, in quanto ciò ridurrà l’aggregazione piastrinica la tendenza alla formazione di coaguli. Gli utilizzatori sono avvisati del potenziale rischio cardiovascolare dovuto ad alti livelli di ematocrito associati all’uso/abuso di AAS.

Gabriel Bellizzi

Riferimenti:

• ANABOLICS 11th Edition [William Llewellyn]

1. Hematocrit and the risk of cardiovascular disease–the Framingham study: a 34-year follow-up. Gagnon DR, Zhang TJ, Brand FN, Kannel WB. Am Heart J. 1994 Mar;127(3):674-82.
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