Se si hanno livelli glicemici ematici eccessivamente alti, il corpo sintetizza meno Testosterone. Il meccanismo coinvolto è stato mostrato in uno studio in vitro svolto da endocrinologi italiani presso l’Università di Firenze e pubblicato sul International Journal of Endocrinology. (1) Se si desidera ottimizzare i livelli di Testosterone endogeno in modo naturale, bisogna assicurarsi di non aggravare l’insulino-resistenza (e di non far sfociare questa condizione in diabete di tipo II) oltre ad evitare picchi glicemici estremamente alti in cronico.
GNRH, Testosterone e Glucosio
I ricercatori italiani hanno svolto il presente studio al fine di comprendere meglio le cause che portano spesso i diabetici ad avere bassi livelli di Testosterone, il quale si traduce nello sviluppo di problemi della funzionalità sessuale e di infertilità. Hanno svolto esperimenti su cellule umane volte alla produzione di ormone di rilascio delle gonadotropine [GnRH]. Il GnRH svolge un ruolo chiave nel rilascio di Testosterone nel corpo.
Nel cervello l’ipotalamo rilascia GnRH un paio di volte al giorno. Di conseguenza questo ormone stimola il rilascio di altri due ormoni ipofisari: LH e FSH. Questi ormoni a loro volta sono responsabili della produzione di Testosterone nei testicoli e della produzione di Testosterone, Progesterone ed Estradiolo nelle ovaie. E’ corretto specificare che nell’uomo l’FSH attiva la produzione della proteina legante gli androgeni (ABP) nelle cellule del Sertoli, nei tubuli seminiferi, ed è fondamentale per la spermatogenesi. E’ l’LH che nell’uomo ricopre principalmente il ruolo di stimolante l’attività endocrina delle cellule interstiziali del testicolo con produzione di Testosterone. Inoltre, a causa del suo ruolo nella produzione di Testosterone, ormone necessario per la maturazione delle cellule germinali, l’ormone luteinizzante stimola anche, in maniera indiretta, la spermatogenesi. Nella donna, invece, l’FSH e l’LH agiscono sinergicamente nella 
riproduzione. L’FSH è rilasciato nel circolo portale dell’adenoipofisi e poi nel circolo sanguineo sistemico dove rimane attivo per 3-4 ore. La sua funzione è principalmente di regolazione dello sviluppo dei follicoli ovarici e, quindi, della stimolazione della produzione di Estrogeno e Progesterone.
Studio
I ricercatori hanno esposto le cellule deputate alla produzione di GnRH a una concentrazione normale di glucosio [5 millimoli] [NG], ad un’alta concentrazione di glucosio [22 millimoli] [HG], ad una concentrazione molto elevata di glucosio [40 millimoli] [VHG] e al carboidrato mannitolo ad una concentrazione di 20 millimoli [M].
Se la regolazione del glucosio ematico e della secrezione e funzionalità dell’Insulina non sono compromesse, i livelli di glucosio non raggiungeranno mai gli alti livelli utilizzati dai ricercatori nel loro esperimento. D’altra parte solo i diabetici possono sperimentare questi livelli. E gli alimenti che contengono grandi quantità di carboidrati a rapido assorbimento possono aumentare i livelli di glucosio delle persone sane mediamente tra la concentrazione normale [5 millimoli] [NG] e l’alta concentrazione di glucosio [20 millimoli] [HG] utilizzate nello studio.
Risultati
Le figure sottostanti mostrano che alte concentrazioni di glucosio riducono il rilascio di GnRH. Ciò è probabilmente dovuto al fatto che, in grandi quantità, il glucosio riduce la produzione del recettore per il peptide KISS-1 e il conseguente rilascio di KISS-1. Il KISS-1 è un ormone che aumenta il rilascio di GnRH.
Un’alta concentrazione di glucosio riduce anche la produzione di recettori per la Leptina [LEPR], come mostrato sopra. Come ben sappiamo, la Leptina è un ormone rilasciato dalle cellule adipose. Tra le sue azioni vi è anche quella di stimola il rilascio di LH, e con sequenzialmente anche di Testosterone, tramite il KISS-1.
I ricercatori hanno voluto dimostrare se la loro teoria fosse vera esponendo le cellule deputate alla sintesi di GnRH alla Leptina sintetica. La figura seguente mostra che alte concentrazioni di glucosio hanno inibito la produzione di GnRH attraverso la Leptina.
Conclusioni
Anche se ottenute in vitro, le scoperte fatte in seguito allo studio qui riportato supportano l’idea di un deleterio contributo diretto dell’iperglicemia sui neuroni del GnRH umano, fornendo così nuove informazioni sui meccanismi patogenetici che collegano l’ipogonadismo ipogonadotropico ai disordini metabolici.
I ricercatori affermano però di non essere pienamente sicuri delle loro scoperte: e quindi se ciò che hanno osservato nelle cellule che hanno usato è rappresentativo di ciò che accade a tutte le cellule che producono il GnRH nel cervello.
Nota: La ricerca svolta non è stata finanziata da un produttore di prodotti dietetici a basso contenuto di carboidrati, ma dal governo italiano.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
BioGenTech - Sport and Health 