L’Omocisteina è un amminoacido solforato di peso molecolare 135,186 che si forma in seguito alla perdita di un gruppo metilico da parte della Metionina, un aminoacido essenziale ossia che necessita di essere introdotto con la dieta.
È un residuo tossico del metabolismo e, una sua elevata concentrazione nel sangue (iperomocisteinemia) rappresenta un fattore di rischio cardiovascolare. (1)
L’iperomocisteinemia induce lesioni endoteliali e disfunzioni endoteliali, incrementa l’attivazione piastrinica nel sito di lesione microvascolare, portando allo sviluppo di aterosclerosi.
L’aumento dei livelli plasmatici di Hcy crea la condizione chiamata iperomocisteinemia (HHcy), caratterizzata da tre varianti; moderata (16-30 µmol/L), intermedia (31-100 µmol/L) e grave (> 100 µmol/L) HHcy.
L’iperomocisteinemia è un sintomo di alcune patologie, ereditarie e non, e di stili di vita errati (2):
- omocistinuria (malattia metabolica dovuta a deficit dell’enzima cistationina-β-sintetasi).
- carenza di folati, vitamina B12 o vitamina B6 (3)
- tabagismo
- eccessivo consumo di caffè e di bevande alcoliche
- stile di vita sedentario, ridotta attività fisica
- esposizione cronica all’inquinamento atmosferico, specialmente al particolato
- La mutazione MTHFR (metilentetraidrofolato-reduttasi) che ostacola il processo di trasformazione e causa un aumento di Omocisteina. Si tratta di una mutazione piuttosto frequente (frequenza allelica intorno allo 0.5 nella popolazione italiana). (4) La mutazione (o, meglio, il polimorfismo) più comune è C677T.
- In presenza di varie malattie si può registrare iperomocisteinemia, in particolare in caso di ipotiroidismo, psoriasi, lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide. Anche durante trattamenti farmacologici con metotrexate, carbamazepina, fenitoina ed isoniazide inibitori delle COX-2 è possibile l’aumento dei livelli ematici di Omocisteina.
L’iperomocisteinemia in combinazione con altri fattori di rischio (iperlipidemia, ipertensione, fumo, alimentazione scorretta, stress) promuove l’aterogenesi, l’ateromatosi e l’aterosclerosi, che alla fine portano allo sviluppo di coronaropatia , malattie delle arterie periferiche, ictus o trombosi venosa.
Recenti studi hanno dimostrato che un aumento del 25% (circa 3 µmol/L) dei livelli di Omocisteina è associato ad un rischio superiore al 10% che si verifichino eventi cardiovascolari e un rischio che si verifichi un ictus superiore al 20%.
Quando queste concentrazioni superano i 15 µmol/l, vi è un aumento del 25% della mortalità.
Inoltre, l’Omocisteina è un importante fattore di rischio indipendente per lo sviluppo di malattie quali l’Alzheimer, il Parkinson e la sindrome metabolica.
I valori di normalità dell’Omocisteina sono:
- valori < 13 µmol/L (uomini)
- valori < 10.1 µmol/L (donne)
In caso di omocistinuria da MTHRF i valori ematici sono più alti dalle 10 alle 50 volte, mentre le altre cause e patologie danno aumenti solitamente più contenuti.
L’uso di AAS ha effetti sul lungo termine nelle concentrazioni plasmatiche di Omocisteina.
In tale contesto, l’aumento dei livelli di Omocisteina dipende da:
- il tipo di AAS:
Gli AAS metilati in C-17 sono epatotossici e alterano il metabolismo dell’Hcy nel fegato.
Le molecole soggette ad aromatizzazione (Methyltestosterone, Methandrostenolone ecc) o che posseggono attività estrogenica (vedi Oxymetholone) aumentano la concentrazione di estrogeni (E2) o agiscono come tali, e riducono i livelli di Cobalamina (Vitamina B12) e folati.
Una deficienza di folati e B12 nel plasma ha dimostrato di elevare la concentrazione ematica di Hcy.
2. Durata d’uso:
C’è una relazione lineare significativa tra abuso di AAS a lungo termine e iperomocisteinemia.
Somministrazioni oltre i 6 mesi portano ad un aumento dei livelli plasmatici di Hcy.
3. Il dosaggio di AAS:
Gli studi hanno mostrato iperomocisteinemia acuta nei Bodybuilder che usano dosi sovrafisiologiche di vari tipi di AAS.
4. L’uso simultaneo-staking di diversi AAS:
Il meccanismo dell’iperomocisteinemia durante o dopo l’abuso di AAS è multifattoriale.
Gli AAS sono noti per causare (a diverso grado) una marcata dislipidemia, con una significativa riduzione delle lipoproteine ad alta densità (HDL) e un aumento delle lipoproteine a bassa densità (LDL) cosa che porta ad un aumento del rischio di sviluppare eventi cardiovascolari.
Inoltre, gli AAS influenzano il sistema emostatico, attraverso una maggiore attività fibrinolitica e una contemporanea aggregazione piastrinica.
L’attivazione della cascata coagulativa porta ad un tempo di sanguinamento prolungato (INR e PT risultano notevolmente elevati).
Gli AAS influenzano il sistema ematologico portando ad eritrocitosi, stimolando il midollo osseo e promuovendo la sintesi di eritropoietina nel rene.
L’eritrocitosi è associata alla viscosità sanguinea che porta a problemi coronarici, alle arterie periferiche e alla comparsa di trombosi venosa.
La sintesi di Omocisteina avviene negli eritrociti, in tal modo il loro numero elevato contribuisce alla comparsa di iperomocisteinemia.
Nella maggior parte delle preparazioni si nota che gli atleti che utilizzano AAS prestano particolare attenzione all’aumento dei lipidi ematici, all’epatoprotezione e all’aumento dell’ematocrito rivolgendo una scarsa (o nulla) attenzione all’aumento dell’Omocisteina. Ciò rende parziale il tentativo di far fronte agli effetti collaterali derivanti dall’uso di AAS.
Quindi, come fare fronte all’aumento dell’Omocisteina ed evitare l’insorgere di iperomocisteinemia?
Per far fronte all’iperomocisteinemia, l’utilizzatore di AAS deve integrare con vitamine del gruppo B (soprattutto vitamina B6 e B12), Acido Folico e Betaina (Trimetilglicina).
Ovviamente, l’utilizzatore di AAS dovrebbe evitare il consumo di alcol ed evitare tutti gli altri fattori che danneggiano l’endotelio vascolare come il fumo, l’ipertensione e la dislipidemia: questi ultimi due fattori sono più difficili da controllare durante l’uso di AAS ma sono comunque riducibili attraverso un adeguata supplementazione (vedi, per esempio, Riso Rosso Fermentato).
Va notato inoltre che, anche se dopo l’interruzione dell’uso di AAS i livelli di Omocisteina calano, il danno all’endotelio vascolare è irreversibile.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- O. Nygård, SE. Vollset; H. Refsum; I. Stensvold; A. Tverdal; JE. Nordrehaug; M. Ueland; G. Kvåle, Total plasma homocysteine and cardiovascular risk profile. The Hordaland Homocysteine Study., in JAMA, vol. 274, nº 19, Nov 1995, pp. 1526-33, PMID 7474221.
2- Catalano R., Rosso V., Spaccamiglio A., Omocisteina e iperomocisteinemia, flipper.diff.org. URL consultato il 13 novembre 2008.
3- Miller JW, Nadeau MR, Smith D, Selhub J, Vitamin B-6 deficiency vs folate deficiency: comparison of responses to methionine loading in rats, in American Journal of Clinical Nutrition, vol. 59, maggio 1994, pp. 1033–1039.
4- http://www.asl2.liguria.it/pdf/Labinforma_8_06.pdf
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