Un argomento scarsamente trattato è quello del potenziale rapporto tra Trenbolone, Ormone Rilasciante Tireotropina (TRH) e prolattina. Il TRH stimola la sintesi e il rilascio di tireotropina (ormone stimolante la tiroide) da parte dell’ipofisi. La Tireotropina a sua volta stimola il rilascio degli ormoni tiroidei. Un ciclo di feedback negativo esiste nel caso in cui bassi livelli di T4 stimolano il rilascio di TRH. (1)
È stato stabilito che negli esseri umani il TRH è anche in grado di stimolare il rilascio di Prolattina. (2) Nei pazienti ipotiroidei vi è spesso una rialzo del TRH e della Prolattina a causa dei ridotti livelli di T4 . (3) La Galattorrea si presenta spesso come un sintomo dell’ipotiroidismo.
Negli ovini, la somministrazione di Trenbolone Acetato ha dato come risultato una diminuzione del 45% dei livelli di tiroxina. (4) Questo dovrebbe esercitare un effetto stimolante sul TRH. È interessante notare che lo stesso studio mostra che a differenza nell’uomo i livelli di prolattina nelle pecore sono rimasti invariati. Ciò è dovuto al fatto che nelle pecore, a differenza degli esseri umani, il TRH e la prolattina sono secreti indipendentemente l’uno dall’altro. (5)
Se si presume che il Trenbolone abbassi i livelli di tiroxina anche negli esseri umani, l’aumento conseguente del TRH avrebbe come conseguenza lo stimolo del rilascio di prolattina, che porta a galattorrea e ginecomastia.
Se il TSH viene ridotto dal Trenbolone, ciò si traduce in un segnale alterato alla tiroide per la secrezione di T3 e T4 che subiscono un calo.
Questa riduzione provoca un forte calo dei livelli di T3 libero a causa della riduzione della conversione del T4 endogeno in T3 (Si ricordi che l’80% del T3 libero è prodotto dalla conversione epatica del poco attivo T4). I livelli ridotti di T3 e T4 causano un aumentato rilascio di TRH.
In sostanza, questo è il ciclo di feedback che porta a una riduzione degli ormoni tiroidei, cosa che può essere legata anche all’effetto soppressivo dei Glucocorticoidi.
Quando il rilascio di TRH diventa eccessivo l’effetto netto è un forte aumento dei livelli di Prolattina.
Ora, qui sta il problema. Ogni soggetto presenta caratteristiche di risposta proprie, quindi l’aumento del TRH è soggetto a variabili soggettive.
Mentre qualcuno stimolerà il TRH in modo più blando riusciranno a non sviluppare problemi marcati sui livelli degli ormoni tiroidei e della Prolattina altri subiranno un rialzo più marcato che invariabilmente porterà a problemi della sfera sessuale, galattorrea e disfunzioni metaboliche.
Ci sarebbe anche da dire che qualsiasi cosa avente capacità di aumentare il metabolismo provoca una sotto regolazione della tiroide sul lungo periodo.
In pratica tutto ciò che conduce ad un aumento del dispendio calorico diminuisce la produzione tiroidea, al fine di mantenere l’omeostasi. Il Trenbolone è una molecola con spiccate capacità lipolitiche…
E’ interessante notare che anche durante una TRT si può verificare una soppressione del TRH. Questo riduce la produzione di TSH, riducendo a sua volta la produzione di ormoni tiroidei dalla ghiandola tiroidea.
Il Testosterone esogeno può ridurre la produzione epatica di TBG. Questo riduce il tempo di dimezzamento dell’ormone tiroideo. Questo porta ad una riduzione dell’ormone tiroideo disponibile.
L’aumento della estradiolo può aumentare la produzione epatica di TBG. Questo può portare ad una riduzione dei livelli di ormoni tiroidei liberi (T3 libero e T4 libero). Questo riduce quindi il segnale della tiroide.
Ovviamente parliamo di variabili e non di costanti…
Tornando al discorso Trenbolone, a causa della mancanza di studi umani che coinvolgono questa molecola, siamo tutti costretti a speculare, e cercare di estrapolare delle conclusioni “approssimative” da studi su animali.
Gabriel Bellizzi
Riferimenti:
1- Endocrinology 1999 Jan;140(1):43-9 Feedback regulation of thyrotropin-releasing hormone gene expression by thyroid hormone in the caudal raphe nuclei in rats. Digestive Diseases Research Center, West Los Angeles VA Medical Center, Department of Medicine and Brain Research Institute, UCLA, California 90073, USA. hoyang@ucla.edu
2- Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics 8th ed. pp.1345-1346
3- Endocr J 1997 Feb;44(1):89-94 Incidence of hyperprolactinemia in patients with Hashimoto’s thyroiditis. Notsu K, Ito Y, Furuya H, Ohguni S, Kato Y. Department of Medicine, Shimane Prefectural Central Hospital, Izumo, Japan.
4- Res Vet Sci 1981 Jan;30(1):7-13 Growth hormone, insulin, prolactin and total thyroxine in the plasma of sheep implanted with the anabolic steroid trenbolone acetate alone or with oestradiol.
Donaldson IA, Hart IC, Heitzman RJ.
5- Endocrinol 1988 Apr;117(1):115-22 Release of prolactin is independent of the secretion of thyrotrophin-releasing hormone into hypophysial portal blood of sheep. Thomas GB, Cummins JT, Yao B, Gordon K, Clarke IJ. Medical Research Centre, Prince Henry’s Hospital, Melbourne, Australia.
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