Categoria: Alimentazione

L’indice glicemico (IG) rappresenta un punto cardine per molte diete, tra cui la dieta a zona, la South Beach diet ed il metodo Montignac.

Come ogni argomento dibattuto, i pareri sulla validità di questo “strumento” sono a dir poco discordanti. Vi lascio quindi leggere il risultato delle ricerche di alcuni esperti per trarre le migliori conclusioni pe…r la scelta dei cibi da consumare.

Cos’è l’indice glicemico?

L’indice glicemico (IG) è un sistema di classificazione numerica utilizzato per misurare la velocità di digestione e assorbimento dei cibi contenenti carboidrati e il loro conseguente effetto sulla glicemia, cioè sui livelli di glucosio nel sangue.

Michael & Mary Dan Eades su indice glicemico, mele e glucosio

Dopo gli studi del Dr. Jenkins ad inizio degli anni 80, si è sempre più radicata l’idea che i cibi a basso indice glicemico fossero buoni, mentre quelli con alto indice glicemici fossero dannosi.

Il problema però di questa teoria sta nel fatto che l’indice glicemico non compara le mele con le mele. Ma compara le mele con il glucosio. Le mele contengono un complesso mix di pectine, lignine, cellulosa ed altre sostanze conosciute come fibre, oltre ai carboidrati puri. Le fibre rallentano l’assorbimento dei carboidrati puri, causando una bassa risposta glicemica e che probabilmente ha anche altri effetti indipendenti sui livelli di zucchero e sull’insulina. Cosìcché l’indice glicemico della mela è una funzione non dei carboidrati che contiene, ma delle azioni del resto della mela su questi carboidrati.

Nora Gedgaudas su indice e carico glicemico

Per esempio, ci sono due differenti modi in cui un alimento può essere considerato a basso indice glicemico.
◾Può essere composto da fibra, per cui non contiene zucchero né si converte in zucchero una volta ingerito.
◾Può contenere fruttosio, il quale non ha particolari effetti sull’insulina, ma è estremamente glicante, il che può essere estremamente dannoso sia per le arterie che per i tessuti. Infatti, il fruttosio è da 20 a 30 volte più “glicante” (quindi più dannoso) del glucosio.

Una cosa che l’indice glicemico non prende in considerazione sono gli altri cibi consumati insieme, che possono alterare gli effetti glicemici di un particolare alimento. Inoltre, l’indice glicemico si basa su una finestra temporale di 3 ore e non tiene in considerazione certi cibi come gli zuccheri dell’alcool che hanno un effetto glicemico ed un impatto sui livelli di zucchero nel sangue ritardati (qualcosa che non si era compreso fino a poco tempo fa).

L’indice glicemico in certi casi, può essere quindi fuorviante. C’è forse però un altro modo più utile per calcolare il contenuto di carboidrati nei cibi, il carico glicemico. Il carico glicemico prende comunque in considerazione l’indice glicemico, ma si basa sullo standard della porzione ed è calcolato prendendo l’indice glicemico assegnato, diviso per 100 e poi moltiplicato per il reale contenuto di carboidrati in una data porzione. Non si tratta di un metodo perfetto, ma sicuramente migliore dell’indice glicemico.

Ron Rosedale su indice glicemico e fruttosio

L’indice glicemido è sicuramente un valido strumento ma di certo non perfetto. Per questioni economiche e di tempo, la maggior parte degli esperimenti per determinare l’impatto di un particolare cibo sui livelli di zucchero nel sangue non si protrae oltre le 3 ore dalla somministrazione.

Sebbene il fruttosio abbia un basso indice glicemico, può causare seri problemi di salute. Primariamente promuovendo insulino-resistenza ed accumulo di grasso. Infatti, provoca più danno nel corpo del glucosio. Alcuni ricercatori hanno somministrato fruttosio ai topi da laboratorio al fine di indurre insulino-resistenza diabetica per testare l’efficacia di medicinali anti-diabetici.

Gary Taubes su indice glicemico, grassi saturi e diabete

Negli anni 80, gli studi di Jenkins e Wolever sull’indice glicemico come strumento di controllo degli zuccheri del sangue scatenarono un vivace diabttito tra gli esperti di diabete.

Il Dr. Reaven, ricercatore presso la Stanford University sosteneva che il concetto di indice glicemico non avesse senso e che fosse addirittura pericoloso: i grassi saturi non hanno indice glicemico e quindi aggiungere grassi saturi a zucchero ed altri carbidrati ridurrà il loro indice glicemico, facendo risultare questo mix di cibi “benigno” anche se non è proprio così.

Reaven inoltre screditò l’indice glicemico come elemento su cui la clinica si basa circa i livelli di zucchero nel sangue, quando invece considerava l’insulina, e l’insulino-resistenza la cosa più importante su cui porre l’attenzione […] Il punto focale è che l’indice glicemico del saccarosio è più basso dell’indice glicemico di farina (pane) ed amidacei (patate), e la ragione è nel fruttosio. I carboidrati negli amidacei vengono scomposti durante la digestione, prima in maltosio e poi in glucosio, il quale si sposta direttamente dal piccolo intestino al flusso sanguigno. Questo comporta un immediato aumento degli zuccheri nel sangue e quindi dell’indice glicemico.

Una tavoletta di zucchero (ad esempio il saccarosio) è composta sia da glucosio che fruttosio. Il glucosio si sposta nel sangue ed aumenta i livelli di zucchero, come se provenisse da un amidaceo, ma il fruttosio può essere metabolizzato solo nel fegato e così gran parte del fruttosio consumato è indirizzato dal piccolo intestino direttamente al fegato. Come risultato, il fruttosio ha un effetto immediato minimo sui livelli di zucchero nel sangue, e così, solo metà di glucosio dello zucchero si riflette nell’indice glicemico. E siccome il fruttosio viene rilevato a fatica nell’indice glicemico, è sembrato che fosse il dolcificante ideale per i diabetici.

Definendo i carboidrati come buoni o cattivi a seconda del’indice glicemico, i diabetologi hanno effettivamente sbagliato diagnosi circa l’impatto del fruttosio sulla salute. Il punto è l’influenza del glucosio o fruttosio non sugli zuccheri del sangue ma sul fegato. Il glucosio arriva direttamente nel sangue ed è immagazzinato dai tessuti e gli organi come fonte di energia; solo il 30-40% passa attraverso il fegato. Il fruttosio invece passa direttamente dal fegato, dove è metabolizzato quasi totalmente. Come risultato, secondo il Dr. Eleazar Shafrif, “il fruttosio costituisce un carico metabolico per il fegato, ed il fegato ne risponde convertendolo in trigliceridi – grasso.”

Diete vegetariane ed indice glicemico

La restrizione dei carboidrati è spesso associata all’aumento di prodotti di origine animale. Il motivo è semplice: se mangi principalmente o esclusivamente vegetali (vedi vegani e vegetariani), stai ottenendo il totale delle calorie dai carboidrati. Questo non significa che non puoi dimagrire o mantenerti magro eliminando zuccheri, farina ed amidacei e consumando solamente verdure a foglia, cereali e legumi. Ma probabilmente, non funzionerà per molti di noi.

Verdure e legumi hanno il vantaggio di contenere carboidrati che non si digeriscono velocemente, quello che i nutrizionisti chiamano un “basso indice glicemico”, ma se ci basiamo su questi cibi come unica fonte della nostra dieta, il totale di carboidrati che consumiamo (carico glicemico) sarà comunque alto. E questo può essere un motivo sufficiente per ingrassare. Soprattutto per quanto riguarda coloro i quali consumano principalmente verdura, frutta e cereali. In queste persone, non è raro ritrovare la tipologia fisica dello “skinny-fat”, ovvero una struttura generalmente magra con una concentrazione di grasso sulla pancia.

Dr Mercola su indice glicemico e fruttosio

L’indice glicemico, che misura quanto velocemente i carboidrati si converto in zucchero nel sangue, non è mai stato accettato da molti dietologi. Questa premessa, che alcuni cibi possono seriamente innalzare i livelli di zucchero nel sangue e come risultato, causare danno all’organismo, è vera. Il problema però è che l’indice glicemico non è uno strumento valido per determinare quali cibi sono la causa di questo effetto.

I valori dell’indice glicemico presentano troppe eccezioni per essere davvero utili. Un esempio classico è il fruttosio, che ha un indice glicemico molto basso, ma è stato chiaramente individuato come responsabile dell’aumento di peso in molte persone. Il punto è che numerosi fattori hanno un ruolo di come un dato alimento influirà sulla glicemia. L’indice glicemico, per esempio, non tiene conto di come un cibo o un ingrediente specifico incide nel tempo. Inoltre, non tiene conto del danno provocato da sostanze chimiche come il sucralosio, il sorbitolo o il fruttosio raffinato (per chi non segue la Paleo dieta), suppostamente “alimenti” a basso indice glicemico.

Stephan Guyenet su indice glicemico e ‘fructose index’

In questo studio del Dr. Johnson, si sostiene che la quantità di fruttosio che si trova in un cibo, denominato “fructose index” è più importante per la salute rispetto all’indice glicemico di un alimento. E visto che elevati livelli di zucchero cronici e dell’insulina sono parte della sindrome metabolica, per molto tempo si è pensato che l’indice glicemico potesse essere un buon indicatore dell’effetto metabolico di un determinato cibo nell’organismo.

La mia fede in questo concetto iniziò a vacillare quando iniziai ad approfondire le mie conoscenze sulle diete adottate da culture tradizionali che godevano di ottima salute. Ad esempio, i Kitava ottengono il 69% di calorie da cibi ad alto indice glicemico (principalmente tuberi e vegetali) con poco grasso aggiunto. Si tratta di molti carboidrati ad assorbimento rapido. Eppure, sovrappeso, elevati livelli di insulina ed altri sintomi della sindrome metabolica sono praticamente inesistenti.

In definitiva, l’indice glicemico può ancora essere uno strumento utile per chi ha problemi di controllo del glucosio come i malati di diabete tipo 2, ma non sono sicuro di quanto l’indice glicemico sia utile, oltre alla semplice restrizione del consumo di carboidrati. Ridurre il fruttosio può essere un modo più efficace per sistemare l’insulino-resistenza invece di consumare una dieta a basso indice glicemico.

Bibliografia

1.“Primal body, primal mind” di Nora T. Gedgaudas
2.“The Rosedale Diet” di Ron Rosedale
3.“Protein Power” Di Michael & Mary Dan Eades
4.“Good calories, bad calories” di Gary Taubes
5.“Why we get fat” di Gary Taubes
6.http://it.wikipedia.org/wiki/Indice_glicemico
7.http://wholehealthsource.blogspot.it/2008/11/fructose-index-is-new-glycemic-index.html
8.http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2006/03/23/glycemic-index-deception-finally-understood.aspx

Fonte: Codice Paleo

In una ricerca pubblicata nel 2006 e condotta da Bilsborough & Mann, si suggerisce che la quantità di proteine da assumere dovrebbe essere compresa tra 1,5 grammi e 2,5 grammi per Kg di peso corporeo al giorno, con un picco massimo (considerato ancora “sicuro”) di 3,56 grammi di proteine per Kg di peso corporeo al giorno.

Per chi soffre di malattie renali o cirrosi del fegato, il limite di proteine non dovrebbe superare gli 0,8 grammi per Kg di peso corporeo al giorno. Tuttavia, si tratta di un’indicazione vaga, e l’unico modo per saperlo è rivolgersi ad un medico preparato.

Gabriel Bellizzi

Parliamo di due tipologie di patate: le patate dolci, patate americane o batate (ipomea batatas) e le patate a pasta bianca (solanum tuberosum), anche se le varietà sono molte. Per comodità, da ora in poi, chiameremo le prime “patate dolci” e le seconde “patate bianche”.

Patate ed indice glicemico…

Quando si parla di patate bianche, una delle più frequenti accuse che vengono mosse è che hanno un indice glicemico più alto rispetto alle patate dolci (oltre al fatto che hanno un indice glicemico relativamente alto per chi segue, ad esempio, la paleo dieta). Quando ingeriamo cibi con alti indici glicemici, i livelli di zucchero nel sangue aumentano velocemente e questo richiede uno sforzo pancreatico per produrre una sufficiente risposta insulinica al fine di trasferire il glucosio in eccesso nel sangue nelle cellule (a grandi linee) e quindi ripristinare normali livelli di zucchero nel sangue.

In persone predisposte a problemi metabolici, se questi eventi si ripetono quotidianamente per più e più settimane, si corre il rischio di diventare insulino-resistenti, una condizione che precede di frequente lo sviluppo di una serie di malattie conosciute come sindrome metabolica. Durante il corso di mesi ed anni, l’insulino-resistenza porta ad una moltitudine di effetti nefasti per la nostra salute, tra cui obesità, diabete di tipo 2, malattie cardiovascolari, pressione alta, elevati livelli di colesterolo, infiammazione sistemica, gotta, acne e tumore del colon, prostata e seno.

Però..

Le patate bianche bollite hanno un indice glicemico di circa 82, mentre le patate dolci 70.

Se cotte in forno e con la buccia, entrambe aumentano il valore dell’indice glicemico (più o meno, visto che poi esistono una miriade di varietà di patate). Ad ogni modo, se lasciamo per un attimo da parte l’indice glicemico e ci concentriamo sul carico glicemico (che viene spesso considerato un miglior indicatore dei livelli di zucchero nel sangue), tra le due varietà di patete non esiste praticamente alcuna differenza. Le patate bianche infatti hanno un carico glicemico di circa 21 mentre le patate dolci 22.

Questo indica che le patate bianche hanno più glucosio che fruttosio. Mentre invece le patate dolci hanno più fruttosio e saccarosio (la metà è fruttosio) e meno glucosio ed amido rispetto alle patate bianche. In termini di qualità nutrizionale, il glucosio risulta molto più disponibile nell’organismo e più facilmente assorbibile per il recupero muscolare post esercizio fisico. Il fruttosio non è “cattivo” nelle dosi naturali che si trovano nella frutta o nelle patate dolci, ma non è ideale come fonte di carboidrati. In definitiva, le patate bianche hanno un indice glicemico più alto, ma questa caratteristica non le rende necessariamente meno salutari delle patate dolci.

Anti-nutrienti e Patate

Le patate dolci, se ben cotte e pelate, mantengono una bassissima concentrazione di anti-nutrienti, nocivi per la nostra salute. Per quanto riguarda invece le patate bianche, la situazione è ben diversa, risultando “ricche” di anti-nutrienti tra cui saponine, lectine ed inibitori della proteasi.

Inoltre, le patate bianche appartengono alla famiglia delle solanacee, un gruppo di vegetali che include anche pomodori, melanzane e peperoni. Questi vegetali per la presenza di glicoalcaloidi possono aumentare la permeabilità intestinale in soggetti intolleranti. Sono inoltre da evitare per chi soffre di malattie autoimmuni e per chi ha dolori cronici alle articolazioni.

Le saponine (comunemente riferiti ai glicoalcaloidi sotto forma di alfa-caconina e alfa-solanina) prendono il nome dalla loro capacità di generare una schiuma (simile al sapone) quando a contatto con l’acqua. Come per gli anti-nutrienti dei legumi, le saponine hanno l’obiettivo di tenere lontani microbi ed insetti. Quando roditori o animali di tagli più grandi (umani inclusi) ingeriscono tuberi contenenti glicoalcaloidi come le patate, queste sostanze spesso e volentieri creano dei “buchi” nella parete intestinale aumentando così la permeabilità.

Però..

Da notare che le più alte concentrazioni di questi glicoalcaloidi tossici risiede nella buccia delle patate, che se bollite hanno circa 27-42 mg di saponine al kg. Anche i pomodori contengono saponine (di un tipo differente dalle patate) e gli asapragi ne hanno circa 15.000 mg al kg (sebbene la concentrazione maggiore risieda nel gambo).

Ad oggi, sappiamo poco circa la soglia di concentrazione necessaria per aumentare la permeabilità intestinale (leaky gut) e provocare gli effetti nefasti associati.

Le patate dolci sono nutrienti, un’aggiunta saporita alla paleo dieta. Una paleo dieta non dev’essere necessariamente o cronicamente low-carb ed a meno che non ci siano problemi metabolici, siate in forma ed attivi (sport!), risulta difficile trovare un buon motivo per non consumare, di tanto in tanto, una bella porzione di patate dolci. Per atleti o persone in salute e normopeso, che si allenano frequentemente e con una certa intensità le patate dolci (sweet potatoes, yams) rappresentano un’ottima risorsa di carboidrati ed una fonte di gran lunga superiore ai cereali.

Una persona senza problemi di metabolismo può utilizzare tutti i macronutrienti di un alimento fresco e naturale senza alcuna disfunzione metabolica. Questo è il motivo per cui ci sono comunità di cacciatori-raccoglitori come gli isolani di Kitava in Papua Nuova Guinea o i Pigmei Mbuti dell’Africa che consumano una dieta ricca di tuberi amidacei, mantenendo ottima salute e buona forma fisica oppure gli abitanti delle isole Tokelau in Nuova Zelanda (che prima della colonizzazione vantavano una salute di ferro) che consumavano una dieta ricca di grassi saturi (da cocco insieme a patate dolci e platano) che prevedeva la ripartizione di macronutrienti in 52% di grassi, il 36% di carboidrati ed il 12% di proteine.

Per cui, la scelta di mangiare patate ha molto a che fare con il proprio metabolismo. Per chi ha problemi metabolici, è sovrappeso, insulino-resistente, le patate dovrebbero essere limitate, se non addirittura eliminate del tutto. Per le persone magre ed attive, non penso che un po’ di patate rosse per cena creino alcun problema.

Giudicare un alimento solamente per la composizione dei suoi macronutrienti è da stupidi. E’ difficile da credere, ma ci sono voluti 50 anni per capirlo. Abbiamo grassi buoni (saturi ed omega-3) e grassi cattivi (omega-6), carboidrati buoni (amidacei) e carboidrati cattivi (fruttosio), buone proteine (carne) e cattive proteine (glutine). E’ la qualità dei macronutrienti, non la sua classificazione che li rende buoni o cattivi.

Dovremmo quindi tutti mangiare patate? Sfortunatemente, no.

Non perché ci sia qualcosa di poco salutare nelle patate, ma perché molte persone non possono digerire fonti di carboidrati densi in modo salutare. Inoltre, è bene tenere conto del livello di attività fisica e della condizione metabolica. In sostanza, questi carboidrati forniscono energia per l’attività fisica. Per chi vive una vita sedentaria, è meglio che si inizi a muovere oppure è meglio mantenere il consumo di carboidrati basso. I carboidrati vanno “guadagnati”. Per chi ha problemi metabolici, questi devono prima essere risolti perché significa che i carboidrati non vengono digeriti correttamente. Finisce così che che vengono immagazzinati come grasso e non come energia disponibile.

Ma per chi è in forma e si allena ad un buon livello, non solo può, ma deve consumare una fonte di carboidrati come le patate.

Come ridurre l’impatto glicemico delle patate

Alcuni rimedi per ridurre l’indice glicemico delle patate dolci:

◾Cuocere a temperatura medio-bassa. Se bollite, l’indice glicemico delle patate dolci rimarrà tra 50 e 60, se invece cotte ad alte temperatura (arrosto), l’indice glicemico arriva a 100.

◾Consumare le patate dolci insieme ai grassi. Il grasso rallenta la velocità con cui l’amido viene digerito, riducendo così il picco glicemico a seguito del pasto.

◾Mangiare le patate dolci con le verdure. Aggiungere fibre al pasto riduce in modo significativo l’indice glicemico dell’amido.

◾Consumare le patate dolci con sostanze acide. Aceto o succo dei crauti riducono l’indice glicemico degli amidacei.

Considerazioni finali sulle patate

Come avrete visto, esistono ancora punti oscuri sull’argomento. Tuttavia, gli esperti concordano sul fatto che per chi non ha problemi di ordine metabolico, di peso, fa esercizio fisico frequentemente, o non ha interesse a seguire una paleo dieta chetogenica continua, un consumo moderato di patate dolci non appare eccessivamente “pericoloso” . Sulla questione anti-nutrienti, c’è ancora molto da scoprire. Ma per quello che sappiamo oggi, le patate dolci sembrano essere la scelta migliore rispetto alle patate bianche.

Fonte: Codice Paleo

Mark Sisson su colesterolo e infiammazione

Per esempio, gli abitanti Giapponesi dell’isola di Okinawa risultano essere tra le popolazioni più in salute al mondo. Il tasso di malattie del cuore è estremamente basso, anche se tendono ad avere elevati livelli di colesterolo.…

Il punto è che tutto è collegato all’infiammazione. L’infiammazione è il fattore principale nelle malattie cardiovascolari. E’ ormai un argomento assodato, tuttavia riceve sempre poca attenzione, senza particolare prevenzione né trattamento. Per controllare i livelli di infiammazione esiste un test che si chiama Proteina C Reattiva (PcR) tramite prelievo del sangue. E’ solo un marker, ma che può dirci molto.

Da cosa è causata l’infiammazione?

Non dai grassi, ma dai carboidrati. Zuccheri e carboidrati raffinati sono al primo posto nella lista dei responsabili, ma anche cereali e amidacei contribuiscono al problema. Il colesterolo LDL non aumenta proporzionalmente con un maggiore consumo di grassi saturi, ma con l’incremento dei livelli di infiammazione causati dai carboidrati e dai grassi idrogenati.

Inoltre, quasi ogni studio suggerisce che il colesterolo LDL sia una vera minaccia solo quando è ossidato (dai radicali liberi). Stiamo parlando principalmente di grassi idrogenati. Per contrastare i radicali liberi, è necessario consumare antiossidanti come vegetali, frutta, noci, olio d’oliva e così via.

Quando i valori dei trigliceridi ematici sono elevati (solitamente ciò è dovuto a un’alimentazione ad alto tenore di carboidrati che provoca un eccessivo rilascio di insulina), la produzione di VLDL (very low density lipoprotein) aumenta vertiginosamente per gestire la quantità anomala, e molte di queste particelle possono essere convertite in particelle LDL piccole e dense (le più pericolose). Si è appurato che queste ultime sono le particelle di colesterolo che possono aderire alle pareti delle arterie e successivamente ossidarsi e infiammarsi. Il processo aterosclerotico è ulteriormente accelerato dal consumo dei PUFA, facilmente ossisabili. Una dieta con un ridotto contenuto in carboidrati consente la riduzione del numero di queste pericolose particelle.

Su questo argomento, quanto sostenuto dalle opinioni convenzionali è totalmente sbagliato. Mentre è vero che i farmaci che riducono i livelli di colesterolo (statine), o un’alimentazione a basso contenuto di grassi e/o vegetariana può ridurre i livelli di trigliceridi e colesterolo nel sangue, una dieta che comporta un’eccessiva produzione di insulina avrà come effetto quello di infiammare e ossidare tutte le LDL piccole e dense che siano ancora presenti. Un esempio “sfortunato” è stato quello del giornalista Tim Russert, stroncato nel 2008 da un infarto all’età di 58 anni, malgrado avesse livelli di colesterolo totale estremamente bassi (105 mg/dl) grazie all’uso delle statine.

In definitiva, non c’è alcuna correlazione diretta tra il consumo di colesterolo e grassi saturi e la malattia cardiaca; l’ipotesi convenzionale che i grassi facciano male al cuore si verifica esclusivamente qualora sia presente nel sangue, per lunghi periodi, una quantità eccessiva di glucosio e di insulina.

Sul colesterolo totale

Cosa dicono? Cerca di mantenere il colesterolo totale sotto 200, altrimenti prima o poi ti verrà un infarto.

Mark Sisson: Quanto appena scritto non ha alcun significato. Anche se l’evidenza epidemiologica suggerisce che un colesterolo totale tra 200 e 240 mg/dl è migliore per limitare tutte le cause di mortalità, non possiamo essere completamente d’accordo. Prima di tutto, il valore del colesterolo totale è limitato poiché ci dice solamente la quantità di colesterolo contenuto in tutte le lipoproteine senza dirci niente circa il tipo di lipoproteine che abbiamo o che ci sono.

Secondariamente, il colesterolo totale è limitato poiché viene determinato tramite una formula bizzarra (HDL-C+LDL-C+[Trigliceridi/5]) che riduce i vari tipi di lipidi nel sangue, ognuno con un ruolo differente nell’organismo ed un unico impatto sul rischio di ammalarsi, a semplici numeri. Qualcuno con un basso livello di HDL e trigliceridi alti potrebbe facilmente avere lo stesso colesterolo totale di qualcun altro con livelli alti di HDL e bassi trigliceridi. Per cui, sebbene sia utilizzato per prevedere malattie o salute di ferro, il colesterolo totale in sé non ha alcun valore.

Il Dr. Joseph Mercola su colesterolo e rischio cardiovascolare

Secondo il Dr. Mercola, il livello totale di colesterolo non è un grande indicatore del rischio cardiovascolare.

Nei test di laboratorio viene indicato un valore massimo di 200 per il colesterolo totale come ottimale per ridurre i rischi cardiovascolari. Ma quello che non si dice è che i livelli di colesterolo totale non hanno alcun significato a meno che tale valore non sia superiore a 330.

Negli ultimi 20 anni, il colesterolo è stato considerato il primo responsabile per la demonizzazione di intere categorie di alimenti (come uova e grassi saturi) e accusato per ogni caso di malattie del cuore. Qualcosa da tenere il più basso possibile per non subirne le conseguenze.

Del resto, ancora oggi, vive quasi indisturbato il mito che descrive i grassi ed il colesterolo come alcuni tra i peggiori cibi che si possano consumare. Ecco, sappiate che questi sono miti da sfatare che fanno male alla vostra salute.

Non solo il colesterolo (molto probabilmente) non rovinerà la nostra salute (come ci hanno fatto credere), ma non è neppure la causa delle malattie cardiovascolari.

Robb Wolf su colesterolo HDL e carboidrati

Ho accennato al fatto che l’acido palmitico può aumentare le particelle LDL, ma la verità è che sono i carboidrati ad avere un effetto molto maggiore sul colesterolo e, in generale, sul rischio di malattie cardiovascolari. Ecco di seguito alcune cose da ricordare riguardo l’eccessivo consumo di carboidrati e all’iperinsulinismo che ne consegue.

Quando si assumono troppi carboidrati il colesterolo LDL viene convertito nella sua versione piccola, densa e aterogenica (la più pericolosa).
◾Il colesterolo totale aumenta a causa della sovraregolazione della HMG-CoA reduttasi.
◾L’infiammazione sistemica aumenta attraverso la sovraregolazione delle molecole proinfiammatorie come le prostaglandine, le citochine e i leucotrieni.

Quando si parla di colesterolo e malattie cardiovascolari, le cose importanti da ricordare sono:
◾concentrare l’attenzione sulle quantità e sulla qualità dei carboidrati che si consumano, privilegiando le verdure e utilizzando la frutta e i tuberi come fonte di energia per l’esercizio fisico intenso.
◾cercare di creare equilibrio tra omega-3 ed omega-6 che rispecchi le proporzioni di 1:1 o 1:2, mangiando prevalentemente carne di animali alimentati esclusivamente a erba e pesce non allevato, e limitando al contempo l’assunzione di omega-6.

Colesterolo basso, statine, infiammazione ed infarti

Questo studio indica che la maggior parte delle persone che hanno un infarto hanno il colesterolo basso!

Ora, tutti sono impegnati nel cercare di abbasare i livelli di colesterolo e somministrare statine per salvare le persone, ma la gran parte degli infarti avviene in persone con livelli bassi di colesterolo!

Sorprendentemente, le statine sembrano diminuire il tasso di infarti in pazienti con livelli bassi di colesterolo.

Il meccanismo?

Possibilmente una riduzione della Proteina C Reattiva, un indicatore di infiammazione sistemica.

Sapete cos’altro riduce l’infiammazione sistemica?

Una paleo dieta che controlli i livelli di insulina, che elimini i cibi irritanti per l’intestino, che riequilibri il rapporto tra omega 3 ed omega 6. Che aggiunga vitamina D ed ore di sonno. Così facendo, si disattivano i fattori infiammatori causanti malattie cardiovascolari, cancro e neurodegenerazione.

Fonte: Codice Paleo

Come aumentare i livelli di colesterolo HDL (quello buono)?

◾Aumentare il consumo di grassi saturi…
◾Digiuno intermittente e/o consumare olio di cocco

Queste due attività sono di natura chetogenica, poiché inducono il fegato a produrre chetoni. I chetoni stimolano un recettore che induce il fegato a produrre più HDL.

◾Esercizio fisico

In un esperimento di 12 settimane, i livelli di HDL aumentarono del 24,8% secondo un programma di camminata a moderata intensità, ed un aumento del 20,9% con un programma di camminata ad alta intensità.

◾Consumare alcool con moderazione

Una birra al giorno aumenta i livelli di HDL del 4,4% (ma contiene glutine). Metà di una bottiglia di vino al giorno aumenta i livelli di HDL del 17%

Livelli di colesterolo ottimali :

◾Livelli di colesterolo totale: tra 200 e 260
◾Livelli di colesterolo LDL: sopra 100
◾Livelli di colesterolo HDL: sopra 60
◾Trigliceridi: tra 50 e 60

Riepilogando.

I fattori di rischio

◾Una dieta ad alto contenuto di carboidrati: provoca un’eccessiva produzione di insulina, alti livelli di trigliceridi e la conversione delle VLDL nelle LDL piccole, dense e pericolose.
◾Una dieta ad alto contenuto di PUFA (grassi polinsaturi omega-6): promuove l’ossidazione e l’infiammazione, consentendo alle LDL piccole e dense di danneggiare le arterie.
◾L’uso delle statine: compromette la produzione di energia da parte delle cellule (a causa della deplezione del coenzima Q10), danneggia muscoli e fegato e riduce i livelli di HDL.
◾L’esercizio fisico: se insufficiente, favorisce l’insulino-resistenza nei soggetti brucia-zuccheri che seguono una dieta ricca di carboidrati, ma fa male anche quando è eccessivo in quanto provoca la secrezione di un eccesso di cortisolo e una situazione di stress ossidativo.
◾La genetica: la predisposizioni sono normalmente rilevanti solo quando abbinate con stili di vita non idonei (eccesso di insulina, esercizio cronico, stress).

Dr. Kendrick su genetica e colesterolo:

La predisposizione genetica è una delle ipotesi più utilizzate per spiegare quello che non si capisce. Qualcuno che conoscevo molto bene ha avuto recentemente un infarto, a 36 anni. Era in forma, un ciclista di livello quasi internazionale. Era anche estremamente magro. Aveva le pulsazioni a riposo a 50 e la pressione sanguigna 120/70. Il suo colesterolo totale era 116 (molto basso). Era vegetariano e non fumava. Lo so quello che state pensando: era arrivata la sua ora.

Ora, possiamo considerare tutti i fattori di rischio elencati nelle tabelle create dall’American Heart Association, la European Society of Cardiology a la British Heart Foundation o qualsiasi altra associazione che vorrete citare. Secondo la gran parte di queste associazioni ed istituti, il mio amico non correva alcun rischio. Quindi, non avrebbe dovuto avere alcun infarto. Ad ogni modo, emerse poi che il padre aveva avuto un infarto a 50 anni.

Era quindi “geneticamente suscettibile”, direte voi. Vi supplico di riconsiderare la vostra posizione: se ci pensate bene, quello che avete appena pensato è un’affermazione completamente idiota.

Se qualcuno è geneticamente suscettibile alle malattie cardiovascolari, questa suscettibilità deve operare attraverso meccanismi identificabili. Altrimenti, siamo costretti a pensare che una grande mano appare dal cielo di tanto in tanto, e stabilisce a sua discrezione che è arrivata la tua ora e che devi morire d’infarto.

Le persone geneticamente suscettibili non hanno bisogno di alti livelli di colesterolo LDL o pressione sanguigna alta. Non hanno bisogno di fumare o di consumare una dieta ricca di grassi. Non hanno bisogno di essere sovrappeso o di avere il diabete o qualsiasi altra malattia. Queste persone vengono abbattute da una misteriosa forza genetica, che agisce in un modo che nessuna conosce.

Altre persone invece muoiono a causa dei fattori di rischio. Ma questi fattori non contano niente se siete geneticamente suscettibili.

Ho solo una parola per descrivere la “suscettibilità genetica”: Cazzate!

Azione preventive

1.Eliminazione dei carboidrati raffinati
2. Eliminazione dei PUFA (omega-6)
3. Aumento del consumo di grassi saturi con conseguente incremento del colesterolo (buono) HDL
4. Alimentarsi con la Paleo dieta: insulina moderata, corretto rapporto tra omega-6 ed omega-3, significativo aumento degli antiossidanti.
5. Esercitarsi con allenamenti brevi ed intensi uniti a movimento moderato
6. Ridurre lo stress: dormire adeguatamente, esporsi al sole, dedicare un po’ di tempo al gioco

Formule per valutare al meglio gli esami del colesterolo

Un bravo medico saprà interpretare i vostri test, ma se intanto volete divertirvi un po’. Ecco quanto.

Rapporto tra Colesterolo Totale / HDL: più basso è, meglio è. Indica una bassa concentrazione di particelle LDL.

Rapporto Trigliceridi / HDL: più basso è, meglio è. Indica la presenza di particelle LDL più grandi.

Rapporto tra trigliceridi e colesterolo HDL = rischio cardiovascolare

I livelli di trigliceridi nel sangue sono migliori quando bassi anziché alti. Su quanto alti possano essere, c’è ancora un grande dibattito. Tuttavia, la gran parte dei test indica un limite massimo di 175 (!!). Ad ogni modo, gli esperti più accreditati suggeriscono di non superare il valore di 80. In effetti, il rapporto tra HDL e triglicerici (che si ottiene dividendo il valore dei trigliceridi per il valore dell’HDL) è probabilmente il miglior metodo per definire il rischio cardiovascolare che si può ottenere da un esame standard del colesterolo. Minore è il rapporto tra i due valori, più basso è il rischio di malattie cardiovascolari (infarto). Un valore compreso tra 1 e 2 è considerato da buono a molto buono. Sotto l’uno, eccellente. 

Fonte: Codice Paleo

Forse non tutti sanno che esistono 4 tipi di grassi saturi, ognuno dei quali incide in modo differente sul colesterolo:

1.Acido laurico
2.Acido miristico
3.Acido palmitico
4.Acido stearico

I primi studi a riguardo supportavano l’idea che l’acido miristico e palmitico aumentassero generalmente il colesterolo totale, l’acido laurico provocasse un aumento lieve, mentre l’acido stearico non generasse alcun aumento di colesterolo. A quei tempi, gli esperimenti prevedevano che i pazienti consumassero solo i cibi che gli venivano somministrati e nient’altro. Tutti i pasti erano pensati per poter controllare con precisione i tipi di grassi consumati. Le persone che non si attenevano alle regole, venivano espulsi dal gruppo.

Quindi, la precisione e l’accuratezza di questi esperimenti è indiscutibile, e la conclusione che questi grassi saturi aumentassero il colesterolo è palese. Ad ogni modo, questi esperimenti avevano dei grossi limiti. Il principale era che il valore finale misurato era solo il colesterolo totale, un dato unico incompleto e fuorviante. Oggi sappiamo che questo dato da solo ha poco valore, ma evidentemente all’epoca la pensavano diversamente.

Infatti i livelli di colesterolo totale nel sangue sono un dato “crudo” come indice del rischio cardiovascolare e non riflettono le dinamiche del colesterolo nel sangue.

Il rapporto tra il colesterolo totale / colesterolo HDL è un indice molto migliore del rischio cardiovascolare, ed è ancora più indicativo se conosciamo il nostro stato di infiammazione.

L’esperimento del Dr. Hugh Macdonald Sinclair prevedeva la somministrazione ai soggetti di una dieta con basso contenuto di grassi a base di carne per 5 settimane, aggiungendo poi, durante la quarta e la quinta settimana, i grassi, mantenendo comunque lo stesso intake calorico durante tutta la durata dell’esperimento. Il risultato fu che il colesterolo totale aumentò durante la quarta e la quinta settimana (in corrispondenza dell’incremento di grassi), inducendo l’autore dell’esperimento a concludere che “i grassi saturi aumentano il colesterolo totale”. Alla fine della ricerca, il Dr. Sinclair non riportò il valore del rapporto tra colesterolo totale e colesterolo HDL, ma è un dato che si può calcolare .

A conti fatti, si evince che:

”l’aggiunta di grassi saturi alla dieta ha peggiorato il valore del colesterolo totale, ma ha migliorato il rapporto tra colesterolo totale ed HDL”.

Se ci fossimo fermati all’analisi del solo colesterolo totale, avremmo dedotto che i grassi saturi aumentano il rischio cardiovascolare. Ma guardando al rapporto colesterolo totale / HDL, ci accorgiamo invece del contrario.

Questo è il problema che risiede in gran parte degli studi condotti sul colesterolo dal 1960 fino alle fine degli anni 80. Ovvero la presa in considerazione di un unico valore (colesterolo totale) che ci ha portato a conclusioni fuorvianti che ancora oggi resistono al tempo che passa.

Una meta analisi (ricerca che combina i risultati di differenti studi) pubblicata nel 2010 dai medici Micha e Mzaffarian dell’Harvard School of Public Health dimostrò che quando i carboidrati venivano utilizzati per sostituire i grassi saturi nella dieta, i carboidrati aumentavano il rischio cardiovascolare, incrementando il livello dei trigliceridi e diminuendo i livelli di colesterolo HDL.

Inoltre, questa ricerca mostrò che la sostituzione dei carboidrati con i grassi saturi non aumentava, né diminuiva il rapporto tra colesterolo totale e colesterolo HDL. In effetti, quando comparati ai carboidrati, i grassi saturi risultavano essere neutrali, non provocando alcun incremento né diminuzione del rischio cardiovascolare. Infine, quando gli acidi grassi vennero comparati ai carboidrati, fu dimostrato che l’acido laurico, miristico e stearico abbassavano (quindi miglioravano) il rapporto tra colesterolo totale e colesterolo HDL.

Gli autori dello studio conclusero il loro studio con questa “scioccante” affermazione:

Queste meta analisi suggeriscono che non vi è alcun effetto sulle malattie del cuore derivante dal consumo di acidi grassi saturi.

Il consumo di acidi grassi saturi ed il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari è un argomento molto controverso. Negli ultimi anni molti ricercatori hanno suggerito che un aumentato consumo di alcuni acidi grassi saturi (acido laurico, miristico e palmitico) riducesse l’attività del recettore LDL e quindi aumentasse i livelli di LDL nel sangue, che è stato associato ad un maggiore rischio cardiovascolare. Dall’altro lato, l’acido stearico si è dimostrato in grado di diminuire i livelli di LDL nel sangue.

Qualunque sia la “verità”, questa visione è troppo semplicistica, visto che ci sono molti altri fattori che contribuiscono a provocare malattie del cuore, come il fumo, il mancato esercizio fisico, il consumo di grassi idrogenati, il rapporto sfavorevole tra omega 6 ed omega 3, i radicali liberi, la carenza di nutrienti, l’omocisteina, il consumo di alcool e l’infiammazione cronica, tra gli altri.

Inoltre, alcuni studi suggeriscono che non ci siano abbastanza dati scientifici a supporto del fatto che l’aumento del colesterolo totale o del colesterolo LDL sia un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari, ma che piuttosto il vero responsabile sia il colesterolo LDL ossidato. La produzione di placche è mediata dal colesterolo LDL ossidato, non dal colesterolo LDL. Il colesterolo LDL ossidato può produrre il distacco di uno strato interno dell’arteria, detto glicocalice. A quel punto, il colesterolo LDL ossidato si infiltra nell’arteria. Il colesterolo LDL ossidato viene “mangiato” dai macrofagi, un processo conosciuto come fagocitosi, facendo sì che i macrofagi siano trasformati in cellule schiumose che producono un tappo fibroso.

Per produrre un evento ischemico, il tappo fibroso dev’essere rotto. Lectine ed infiammazione cronica sono coinvolte nell’attivazione della metalloproteinasi di matrice che rompe il tappo fibroso.

Riassumendo, livelli alti di colesterolo totale o di colesterolo LDL non aumentano il rischio cardiovascolare, piuttosto, è il colesterolo LDL ossidato che aumenta il rischio cardiovascolare. Per produrre il colesterolo LDL ossidato sono necessari i fattori summenzionati. Quindi, il consumo di acidi grassi saturi non è un problema se controlliamo gli altri fattori elencati.

Fonte: Codice Paleo